Введение

По данным Всемирной организации здравоохранения, хронические неинфекционные заболевания (ХНИЗ) являются ведущей причиной смерти во всем мире, ежегодно на них приходится 74% от общего числа смертей в мире [1]. В абсолютных значениях общее число смертей от ХНИЗ в мире увеличилось с 33,5 млн (33,1—33,8) до 41,1 млн (40,5—41,5) за период 2007—2017 гг., однако уровень смертности за данный период снизился с 582,1 [575,1—587,8] на 100 тыс. населения до 536,1 [528,4—542,2] на 100 тыс. населения [2]. В структуре смертности от ХНИЗ наибольший ущерб приходится на сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ), распространенность которых почти удвоилась с 271 млн в 1990 г. до 523 млн в 2019 г., а число смертей от ССЗ увеличилось с 12,1 млн до 18,6 млн [3]. ХНИЗ являются многофакторными заболеваниями, на развитие которых влияет одновременно несколько факторов риска (ФР). Изменение образа жизни современного человека в связи с глобализацией, индустриализацией, цифровизацией приводит к нарушению эмоциональной регуляции, изменению поведения и когнитивных функций. Нарушение сна, несоблюдение режима работы и отдыха, многозадачность трудового процесса и дефицит времени, личностные переживания могут являться триггерами (стресс-факторами) формирования острого и хронического психоэмоционального стресса (ПЭС), который является одним из потенциальных ФР развития ХНИЗ. Исследование воздействия ПЭС осложняется трудностями его объективного измерения и выделения среди других ФР, с которыми он связан, включая социально-экономические факторы, поведенческие факторы и влияние окружающей среды [4]. Динамическое наблюдение за ФР на популяционном уровне, их выделение и коррекция является важным ресурсом снижения смертности от ХНИЗ, объединенных общими ФР и схожими механизмами патогенеза [5, 6].

Изучение значения психоэмоционального стресса для общественного здравоохранения

По оценкам экспертов, психоэмоциональные ФР являются независимыми ФР наряду с другими ФР ХНИЗ, причем они могут не только инициировать развитие ХНИЗ, но и усугублять течение уже имеющихся заболеваний, значительно снижая качество жизни пациентов и изменяя их поведение на рискованное (снижение приверженности терапии, курение, чрезмерное потребление алкоголя, гиподинамия и др.), которое само по себе является ФР развития ХНИЗ. Среди основных психоэмоциональных ФР развития ХНИЗ выделяют острый и хронический ПЭС, тревожные и депрессивные состояния, жизненное истощение, а также враждебность и гнев [7]. Начальным этапом формирования тревожности, депрессии и других расстройств является ПЭС в качестве ответной реакции организма на любое внешнее или внутреннее воздействие, что приводит к нарушению гомеостаза и формированию стресс-индуцированных заболеваний [8]. Для оценки уровня испытываемого ПЭС разработано множество шкал, вопросников, анкет, причем все диагностические методы подразделяются на две большие группы: самооценка ПЭС и клиническая оценка ПЭС. В некоторых публикациях ПЭС измеряется в соответствии со шкалой Ридера (Reeder Stress Inventory), анкетой общего состояния здоровья (General Health Questionnaire), шкалой депрессии, тревоги и стресса (Depression, Anxiety and Stress Scale — 21 Items). В ряде других работ ПЭС оценивается по единичным вопросам, например: «Сколько стресса Вы испытываете в повседневной жизни?» или «Вы когда-нибудь испытывали стресс?». В большинстве исследований авторы используют вопросник «Шкала воспринимаемого стресса» Perceived Stress Scale (PSS), валидированнный международный метод оценки продолжительного или накопленного стресса, оценивающий психоэмоциональное состояние человека за последний месяц. Разработанная S. Cohen и соавт. в 1983 г. «Шкала воспринимаемого стресса» широко используется исследователями по всему миру, поскольку она проста, понятна и не требует профессионального вмешательства во время применения [9, 10]. На основе PSS измеряются параметры стрессоустойчивости, а также оценивается уровень стресса у людей на основе их субъективного восприятия. Существуют версии вопросника PSS-10, состоящего из 10 вопросов, а также PSS-4 и PSS-14 [11].

Оценка ПЭС в соответствии с вопросниками, шкалами и другими психометрическими методами носит субъективный характер и зависит от способа восприятия ПЭС человеком. Несмотря на то что описанные выше методики валидированы и применяются в анализе с поправкой на пол, возраст, регион проживания и другие характеристики, объединение и сопоставление результатов оценки ПЭС, проведенного разными исследователями с применением разных способов, может приводить к статистическому смещению и получению неоднородных результатов. В дальнейшем это может снизить эффективность коррекции профилактических программ на основе выделения групп и регионов риска ПЭС, а также нарушить формирование единообразного подхода к профилактике ХНИЗ. Определение объективного диагностического критерия ПЭС, например, уровня кортизола в крови, моче, волосах или ногтях, в сочетании с указанными методами позволит повысить достоверность оценки ПЭС. В соответствии с результатами современных исследований обнаружены ассоциации кортизола и уровня воспринимаемого ПЭС [12, 13], хотя в ряде исследований данная связь остается неподтвержденной [14]. Кортизол также может выступать в качестве прогностического критерия смертности от ХНИЗ. Например, выявлено, что высокая концентрация кортизола повышает риск смертности от ССЗ в 5 раз [15]. Однако при выборе кортизола в качестве биомаркера ПЭС следует учитывать эндокринные заболевания, вызывающие изменение уровня кортизола у пациента. Продолжение изучения ассоциаций уровня ПЭС и концентрации кортизола позволит выбрать наиболее совершенный способ диагностики ПЭС для системы здравоохранения с учетом социально-экономических ограничений.

С другой стороны, в рамках планирования и организации профилактических стратегий необходимо оценить вклад ФР в смертность и заболеваемость. В зарубежной и отечественной литературе представлено недостаточное количество исследований, направленных на оценку вклада ПЭС в смертность. Но даже существующие немногочисленные исследования показывают, что ПЭС оказывает значительный вклад в смертность от всех причин, и в особенности от ССЗ [16—18]. Необходимо учитывать и влияние ПЭС на риск развития ХНИЗ. Крупномасштабные исследования на уровне российской популяции, которые были бы направлены на изучение связи ПЭС с риском развития ХНИЗ, вкладом ПЭС в смертность Российской Федерации, отсутствуют, а имеющиеся исследования носят локальный региональный характер и направлены на изучение отдельных профессиональных контингентов, отдельных групп больных [19—22].

Ассоциации психоэмоционального стресса и риска развития хронических неинфекционных заболеваний

В соответствии с результатами современных исследований, ПЭС повышает риск развития ССЗ, сахарного диабета (СД) 2-го типа, ожирения, хронических болезней органов дыхания, онкологических заболеваний в среднем в 1,5—2,5 раза [23—34]. Известно, что ПЭС, с одной стороны, изменяет гемодинамические показатели, воздействует на гемостатические параметры, активирует провоспалительные реакции, вызывает нарушение обмена веществ [35]. С другой стороны, ПЭС способен оказывать воздействие на образ жизни человека, провоцируя такие поведенческие ФР, как курение, чрезмерное потребление алкоголя, малоподвижный образ жизни, что повышает риск развития ХНИЗ [23]. По данным зарубежных метаанализов и крупных международных когортных исследований, ПЭС связан с двукратным и даже трехкратным увеличением риска развития ишемической болезни сердца [24], артериальной гипертензии (АГ) [25], инсульта [23], а в соответствии с отечественными данными (MONICA-психосоциальная), ПЭС ассоциирован более чем с трехкратным риском инфаркта миокарда и 5—7-кратным риском развития АГ. Так, по данным проспективных отечественных исследований (n=301, г. Москва; n=657, Новосибирск) возрастание выраженности ПЭС у мужчин приводило к статистически значимому повышению риска развития АГ в 5—7 раз и увеличению ее частоты [22, 36]. Аналогичные результаты получены и в отношении женщин — высокий уровень ПЭС связан более чем с трехкратным увеличением риска инфаркта миокарда и двукратным повышением риска инсульта [21]. В метаанализе S. Richardson и соавт., объединившем результаты 6 проспективных когортных исследований, выявлено, что высокий воспринимаемый ПЭС увеличивает риск развития ишемической болезни сердца в 1,27 раз (RR=1,27; 95% ДИ 1,12—1,45) [26]. Метаанализ, выполненный J. Booth и соавт. с включением 14 исследований, показал, что среди лиц, которые сообщали о воспринимаемом ПЭС, в целом наблюдалось увеличение риска развития инсульта на 33% (HR=1,33; 95% ДИ 1,17—1,50; p<0,00001) [37]. Аналогичные результаты получены и при анализе связи ПЭС и СД 2-го типа [38]. Повышение уровня кортизола в крови вследствие длительного ПЭС приводит к активации глюкокортикоидных рецепторов, экспрессируемых на β-клетках поджелудочной железы, что в дальнейшем влияет на нарушение чувствительности рецепторов к инсулину [39, 40]. Было выявлено, что ПЭС способен вызывать нарушение метаболизма глюкозы у женщин в течение определенного периода времени, что проявляется формированием предиабета [41]. Другим опосредованным механизмом, влияющим на развитие СД 2-го типа, может служить провоспалительная реакция с высвобождением С-реактивного белка, интерлейкина 6, интерлейкина 1β, фактора некроза опухоли α, а также гормонов (лептина, адипонектина, резистина) у лиц с ожирением, поскольку висцеральная жировая ткань является источником провоспалительных биологически активных веществ [40]. Так, результаты популяционного проспективного исследования когорты MELANY (военнослужащие старше 25 лет, Израиль, n=32 536) показали, что ПЭС увеличивает риск возникновения СД 2-го типа в 1,53 раза (HR=1,53; 95% ДИ 1,08—2,18) независимо от других клинических и биохимических ФР развития СД 2-го типа [42]. Другое крупное когортное исследование среди 1,5 млн призывников в армию Швеции (n=1 534 425) также продемонстрировало, что низкая стрессоустойчивость у 18-летних мужчин связана с 1,5-кратным повышением риска развития СД 2-го типа в течение 25-летнего периода наблюдения независимо от исходного индекса массы тела, семейного анамнеза и социально-экономических факторов [27]. К аналогичным выводам пришли исследователи в Австралии [28], Великобритании [38], причем отмечено, что женщины оказались более подвержены развитию СД 2-го типа в зависимости от уровня испытываемого ПЭС (OR=2,33; 95% ДИ 1,65—3,28; p<0,001) [28]. Ожирение, гипергликемия, дислипидемия и повышенный уровень артериального давления являются компонентами метаболического синдрома, который также достоверно ассоциирован с ПЭС (OR=1,45; 95% ДИ 1,21—1,73) [43]. Роль ПЭС в развитии ожирения еще предстоит изучить подробнее, поскольку, по данным литературы, имеются неоднозначные результаты, демонстрирующие обратную связь между распространенностью абдоминального ожирения и ПЭС [44], однако в большинстве работ отмечается, что более высокий уровень ПЭС демонстрирует значительную корреляцию с увеличением индекса массы тела и окружности талии [29, 45]. Регуляция эмоций, обусловленная стрессоустойчивостью и уровнем воспринимаемого ПЭС, опосредованно через изменение концентрации таких гормонов, как кортизол, инсулин, грелин и лептин, приводит к изменению пищевого поведения, что характеризуется нарушением частоты и длительности приема пищи, выбором высококалорийной пищи и блюд быстрого питания (фаст-фуд), снижением потребления овощей и фруктов [46]. Так, например, в работе казахских авторов обнаружена прямо пропорциональная связь между интенсивным уровнем ПЭС и экстернальным типом пищевого поведения, характеризующимся повышенной реакцией на внешние стимулы к приему пищи (внешний вид и запах пищи; условия, связанные с приемом пищи). Авторы отмечают, что несмотря на результаты других зарубежных коллег, в их исследовании среди изучаемой выборки г. Туркестан для других типов пищевого поведения (эмоциональный, ограничительный) статистически значимой связи с ПЭС обнаружено не было [47]. Влияние ПЭС на развитие ХНИЗ, в частности ожирения, может оказываться напрямую через изменение биохимических и метаболических реакций, что описано выше, а также косвенно, например, через связь с физической активностью [48]. Так, Котова М.Б. и соавт. показали, что ПЭС находится в прямой линейной зависимости с показателями малоподвижного образа жизни и жизненным истощением, что приводит к снижению двигательной активности и опосредованно может инициировать развитие ожирения [36]. По данным научной литературы, ПЭС также ассоциирован с риском развития онкологических заболеваний (рак молочной железы, рак легких, рак предстательной железы и др.), однако результаты некоторых исследований неоднозначны. Например, по данным метаанализа N. Bahri и соавт. (2019), стрессовые жизненные события в незначительной степени увеличивают риск развития рака молочной железы (RR=1,11; 95% ДИ 1,03—1,19) [49], однако в соответствии с проспективным исследованием (n=106 000, Великобритания), подобная ассоциация была статистически незначима [50]. При изучении связи между ПЭС и риском развития рака легких можно сделать вывод, что психоэмоциональные ФР увеличивают вероятность развития данного онкологического заболевания на 23% (HR=1,23; 95% ДИ 1,06—1,37; p<0,001) [51]. Аналогичные результаты получили S.H. Jafri и соавт. в исследовании случай—контроль, определив, что стрессовые жизненные события ассоциировались с повышенным риском развития рака легких (OR=2,20; 95% ДИ 1,11—4,36; p=0,02) [32]. Кроме того, отмечается, что ПЭС приводит к нарушению функции внешнего дыхания, снижая спирометрические показатели и увеличивая риск формирования хронической обструктивной болезни легких (OR=3,25; 95% ДИ 1,47—7,18) [30] и бронхиальной астмы (OR=3,26; 95% ДИ 0,88—12,15) [52]. Если говорить о влиянии ПЭС на риск развития рака предстательной железы, то, по данным Copenhagen City Heart Study, не было выраженных ассоциаций [53]. В другом крупном проспективном 30-летнем исследовании обнаружена ассоциация между умеренным/высоким уровнем ПЭС и риском развития рака предстательной железы, однако авторы указывают, что она незначительна [54]. Относительно изучения ассоциаций ПЭС и других видов рака (рак пищевода, рак желудка, колоректальный рак и др.) получены противоречивые результаты, что служит основанием для дальнейшего изучения данной проблемы [34, 55—56].

Заключение

Современные исследования свидетельствуют о том, что психоэмоциональный стресс играет существенную роль в развитии хронических неинфекционных заболеваний и смертности от них. Ежегодно число стресс-ассоциированных заболеваний только растет, и в рамках планирования любых профилактических и скрининговых программ хронических неинфекционных заболеваний на популяционном уровне приобретает большое значение оценка отягощенности нервно-психического анамнеза, уточнение у лиц наличия стрессовых жизненных событий. Изучение распространенности показателей психоэмоционального стресса, оценка его вклада в риск развития хронических неинфекционных заболеваний является актуальным направлением популяционной профилактики, что в дальнейшем позволит снизить преждевременную стресс-ассоциированную смертность. Безусловно, необходимо продолжить изучение влияния психоэмоционального стресса на риск развития отдельных заболеваний, которые входят в ведущие причины смерти в мире, и определить новые точки приложения уже существующих профилактических программ в отношении хронических неинфекционных заболеваний, поскольку психоэмоциональный стресс имеет доказанные ассоциации с другими факторами риска.

Результаты, представленные в работе, могут носить противоречивый характер из-за сложности адекватного сопоставления данных, полученных в разных исследованиях, поскольку изучаются разные социально-демографические, этнические, анамнестические и другие особенности, оцениваются разные климатогеографические и экономические условия жизни, используются разные вопросники и шкалы оценки психоэмоционального стресса. Важную роль в изучении распространенности и динамики психоэмоционального стресса играют результаты отечественных исследований. Выполненные в Российской Федерации по единой методологии эпидемиологические исследования «Эпидемиология сердечно-сосудистых заболеваний и их факторов риска в регионах Российской Федерации» (ЭССЕ-РФ), ЭССЕ-РФ2 и ЭССЕ-РФ3 позволят дать оценку психоэмоционального стресса в стране, что будет представлено в последующих публикациях.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.