Тромбоз левого желудочка и острая сердечно-сосудистая недостаточность у пациентов после инфицирования SARS-CoV-2

Читать метаданные

Тромбоз — одно из самых опасных осложнений COVID-19. В связи с актуальностью проблемы представлен клинический случай тромбоза в полости левого желудочка и развития острой сердечно-сосудистой недостаточности после инфицирования SARS-CoV2. Больной И., 1965 года рождения, находился на стационарном лечении в БУ Чувашской Республики «Республиканский кардиологический диспансер» Минздрава Чувашской Республики (Чебоксары) с диагнозом: новая коронавирусная инфекция, тяжелой степени. Ишемическая болезнь сердца: пароксизмальная форма тахисистолической фибрилляции предсердий. Постинфарктный кардиосклероз. Осложнения основного заболевания: COVID-ассоциированный пневмонит, альвеолит. Острая сердечно-сосудистая недостаточность. Жалобы на повышение температуры тела до 38,8 °C, приступы удушья в горизонтальном положении. Коагулограмма: D-димер 1012,00 нг/мл, фибриноген: 17,9 г/л. Эхокардиограмма: визуализируется плотная структура вдоль задней стенки левого желудочка, повышенной эхогенности. Фракция выброса 20,79%. Электрокардиограмма: фибрилляция предсердий, тахисистолическая форма. Несмотря на начатое лечение, нарастали явления сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности, наступил летальный исход. При секционном исследовании в области левого желудочка обнаружены тромботические массы размерами 1×2,3×4,7 см. В ткани сердца при гистологическом исследовании выявлены волнообразная деформация, фрагментация мышечных волокон. В ткани легких — отек, участки дистелектазов, гиалиновые мембраны по контуру альвеол. Таким образом, у пациента после инфицирования SARS-CoV-2 развился тромбоз левого желудочка сердца с острой сердечной недостаточностью.

Ключевые слова:

COVID-19

тромбоз левого желудочка

острая сердечно-сосудистая недостаточность

ишемическая болезнь сердца

Авторы:

Юсов А.А.

ФГБОУ ВО «Чувашский государственный университет им. И.Н. Ульянова»

ORCID: 0000-0001-6079-1535

Альпидовская О.В.

ФГБОУ ВО «Чувашский государственный университет им. И.Н. Ульянова» Минобрнауки России

ORCID: 0000-0003-3259-3691

Дата поступления:

07.04.2023

Дата принятия в печать:

06.05.2023

Список литературы:

ESC European Society of Cardiology. ESC guidance for the diagnosis and management of CV disease during the COVID-19 pandemic. Accessed September 08, 2023. https://www.escardio.org/Education/COVID19andCardiology/ESCCOVID-19
Wu C, Chen X, Cai Y, et al. Risk factors associated with acute respiratory distress syndrome and death in patients with coronavirus disease 2019 pneumonia in Wuhan, China. JAMA Internal Medicine. 2020;180(7):934-943. https://doi.org/10.1001/jamainternmed.2020.0994
Попова Н.И., Плотникова П.А., Вьюжанина А.А. Особенности влияния SARS-CoV-2 на сердечно-сосудистую систему. Молодой ученый. 2020;46(336):60-62.
Гущина О.И., Ложкина Н.Г. Сердечно-сосудистые заболевания в сочетании с вирусной инфекцией SARS-CoV-2: течение и прогноз. Атеросклероз. 2021;17(3):97-105. https://doi.org/10.52727/2078-256X-2021-3-97-105
Thachil J, Tang N, Gando S, et al. ISTH interim guidance on recognition and management of coagulopathy in COVID-19. Journal of Thrombosis and Haemostasis: JTH. 2020;18(5):1023-1026. https://doi.org/10.1111/jth.14810
McBane RD. Arterial thrombosis and coronavirus disease 2019. Mayo Clinic Proceedings. 2021;96(2):274-276. https://doi.org/10.1016/j.mayocp.2020.12.009
Smadja DM, Guerin CL, Chocron R, et al. Angiopoietin-2 as a marker of endothelial activation is a good predictor factor for intensive care unit admission of COVID-19 patients. Angiogenesis. 2020;27:1-10. https://doi.org/10.1007/s10456-020-09730-0
Streetley J, Fonseca AV, Turner J, et al. Stimulated release of intraluminal vesicles from Weibel-Palade bodies. Blood. 2019;133(25):2707-2717. https://doi.org/10.1182/blood-2018-09-874552
Воробьева О.В., Ласточкин А.В. Изменения в органах при COVID-19 на фоне гипертонической болезни и аневризмы аорты: клинический случай. Профилактическая медицина. 2021;24(4):41-44. https://doi.org/10.17116/profmed20212404141
Воробьева О.В., Романова Л.П. Клинический случай инфицирования SARS-CoV-2 с развитием острого инфаркта миокарда, миомаляции и гемоперикарда. Профилактическая медицина. 2022;25(6):75-79. https://doi.org/10.17116/profmed20222506175

Закрыть метаданные

Введение

Пациенты с сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ) и кардиоваскулярными факторами риска относятся к особо уязвимой группе, отличающейся тяжелым течением COVID-19 [1, 2]. Пациенты с хронической ишемической болезнью сердца и стенозирующим поражением коронарных артерий зачастую имеют такие сопутствующие заболевания, как артериальная гипертензия и сердечная недостаточность, которые сопряжены с различными структурно-функциональными изменениями сердца [3—10]. К частым осложнениям со стороны сердечно-сосудистой системы относят аритмии, миокардиты, острую сердечную недостаточность, на долю которой приходится около 20% от всех возможных осложнений SARS-CoV-2, на долю кардиомиопатий — 33%. Тромбоз — одно из самых распространенных и опасных осложнений COVID-19 [3]. Одновременно несколько тромбогенных механизмов потенциально могут быть вовлечены в тромбоз при COVID-19: «цитокиновый шторм», синдром активации макрофагов, массивный нетоз, активация системы комплемента, нарушение регуляции ренин-ангиотензиновой системы, гипофибринолиз, тромботическая микроангиопатия. Внутрисердечные тромбы не теряют актуальности в практической кардиологии, поскольку сопряжены с жизнеугрожающими осложнениями. В связи с актуальностью проблемы представляется клинический случай развития тромбоза в полости левого желудочка и развития острой сердечно-сосудистой недостаточности у пациента с сердечно-сосудистой патологией после инфицирования SARS-CoV2.

Клинический случай

Больной И., 1965 года рождения, находился на стационарном лечении в ОАР. Поступил по линии скорой медицинской помощи в БУ Чувашской Республики «Республиканский кардиологический диспансер» Минздрава Чувашской Республики (Чебоксары) по экстренным показаниям.

Жалобы на повышение температуры тела до 37,2—37,8 °C в течение недели, принимал парацетамол. В последние несколько дней температура тела достигала 38,8 °C, беспокоили сухой кашель и одышка при физической нагрузке. 30.03.23 состояние ухудшилось, появились выраженная одышка в покое, приступы удушья в горизонтальном положении, ночью спал сидя. 31.03.23 в 16.49 вызвана бригада скорой медицинской помощи. При осмотре уровень артериального давления (АД) 145/90 мм рт.ст., SatO₂ 74%. На ЭКГ тахисистолическая фибрилляция предсердий, сегмент ST на изолинии. Тропониновый тест отрицательный (0,21 нг/мл). Оказана помощь: введен анальгин 50% — 2,0 мл внутривенно.

Анамнез заболевания. О том, была ли аритмия в прошлом, пациент не знал. Артериальная гипертония в течение более 9 лет, максимальное повышение уровня АД до 170/110 мм рт.ст. За медицинской помощью обращался редко. Уровень АД периодически контролировал. Наблюдался по поводу ИБС: стенокардия напряжения, функциональный класс (ФК) III. Эхокардиография (Эхо-КГ) от 20.03.23 (из амбулаторной карты) — рубцовые изменения задней стенки левого желудочка после перенесенного инфаркта миокарда. Признаки тромбоза не выявлены. Коагулограмма от 20.03.23: D-димер 230,00 нг/мл, фибриноген 4 г/л. Периодически принимал базисные препараты.

При поступлении: выполнена компьютерная томография (КТ) органов грудной полости, выявлены КТ-признаки застойных явлений в малом круге кровообращения, а также КТ-признаки двусторонних инфильтративных участков легких, что соответствует вирусной интерстициальной пневмонии КТ-3 (70% поражения легочной ткани). Легочная гипертензия. Двусторонний гидроторакс. Вдоль задней стенки левого желудочка обнаружена плотная структура. Диагноз COVID-19 установлен на основании положительного теста ПЦР в мазках из носоглотки. По данным ультразвуковой допплерографии артерий и вен нижних конечностей, признаков острого тромбоза нет.

Объективный статус: общее состояние тяжелое, сознание ясное. Эмоциональная лабильность не выражена. Нормостенического телосложения. Поверхностная и глубокая чувствительность сохранена. Кожный покров чистый, цианоз. Видимые слизистые оболочки бледно-розовые. Периферические лимфоузлы не увеличены. Сердечно-сосудистая система: АД 135/90 мм рт.ст. Тоны сердца приглушены. Определяется систолический шум на аорте. Органы дыхания: частота дыхательных движений — 15 в 1 мин. Дыхание жесткое, выслушиваются мелкопузырчатые хрипы. Мочеиспускание и выделение не нарушены. По шкале NEWS2 оценка состояния 9 баллов.

Лабораторно-инструментальные методы исследования. Общий анализ крови: л. 21,1×10⁹/л, н.п. 3%, н.с. 90%, лимф. 4%, мон. 3%.

Коагулограмма: D-димер 1012,00 нг/мл, активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) 64,1 с, фибриноген 17,9 г/л, тропонин T высокочувствительный 0,017 нг/мл.

Эхо-КГ: визуализируется плотная линейная структура вдоль задней стенки левого желудочка (ЛЖ), повышенной эхогенности. По фракции изгнания сократительная способность ЛЖ снижена. По фракции укорочения волокон сократительная способность ЛЖ снижена. Гипокинезия — базальный, средний сегмент переднеперегородочной, заднеперегородочной, апикальной переднеперегородочной, апикально-боковой стенок ЛЖ. Атеросклероз аорты с распространением процесса на аортальный клапан (АК), кальциноз АК I степени, аортальная недостаточность I степени. Уплотнение фиброзного кольца и створок митрального клапана, недостаточность II степени. Дилатация обоих предсердий и правого желудочка. Умеренная легочная гипертензия. Фракция выброса (ФВ) 20,79%, систолическое давление в легочной артерии 57 мм рт.ст.

ЭКГ: фибрилляция предсердий со средней частотой сердечных сокращений (ЧСС) 118 уд. в 1 мин, тахисистолическая форма. Нарушение процессов реполяризации: (–5 мм), зубец T в отведениях I, II, III, aVL, aVF, V3—V6. Повторная ЭКГ: по сравнению с предыдущей фибрилляция предсердий сохраняется, увеличение ЧСС до 146 уд. в 1 мин, ухудшение реполяризации: углубился отрицательный зубец T в отведениях V2—V6.

Несмотря на начатое лечение (ремдесивир по схеме, меропенем 500 мг внутривенно каждые 8 ч, ванкомицин 500 мг внутривенно, фуросемид 20 мг, амиодарон внутривенно капельно до 1200 мг/сут, дигоксин 0,25 мг внутривенно капельно, гепарин 1000 ЕД/ч под контролем АЧТВ), искусственную вентиляцию легких (ИВЛ), у больного нарастали явления сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности, наступила остановка сердечной деятельности и дыхания, отсутствие сознания, на кардиомониторе зарегистрирована изоэлектрическая линия — асистолия, пульс на сонной артерии не пальпировался. Больному немедленно начаты реанимационные мероприятия: непрямой массаж сердца в течение 30 с, искусственная вентиляция легких аппаратом ИВЛ в режиме IPPV, ДО=500 мл, МВЛ=8,5 л/мин, FiO₂=100%; непрямой массаж сердца непрерывно; введен адреналин 0,1% 1 мл внутривенно струйно. Реанимационные мероприятия не дали эффекта, констатирована биологическая смерть. Установлен заключительный клинический диагноз. Основные заболевания: 1. Новая коронавирусная инфекция, вирус идентифицирован, тяжелой степени. 2. Ишемическая болезнь сердца: пароксизмальная форма тахисистолической фибрилляции предсердий. Стенокардия напряжения ФК III. Постинфарктный кардиосклероз (по данным Эхо-КГ). Ишемическая, аритмическая кардиомиопатия. Осложнения основного заболевания: COVID-ассоциированный пневмонит, альвеолит. Дыхательная недостаточность II—III степени. Двусторонний гидроторакс. Острая сердечно-сосудистая недостаточность. Хроническая сердечная недостаточность IIБ со сниженной ФВ (20,79%). Сердечная астма. Легочная гипертензия I степени. Дилатация обоих предсердий, правого желудочка (ПЖ). Тромб в полости ЛЖ. Сопутствующее заболевание: гипертоническая болезнь III стадии, контролируемая, гипертрофия ЛЖ. Целевой уровень АД <140—130/70—79 мм рт.ст.

При секционном исследовании в полости сердечной сорочки содержалось 100 мл прозрачной жидкости. Сердце массой 510 г, размерами 16×14×8,4 см, тупоконической конфигурации; дрябловатой консистенции. Главный ствол левой коронарной артерии сужен до 40%, стеноз передней межжелудочковой артерии в проксимальном отделе до 70%, в среднем и дистальном отделах до 40—50%. Толщина стенки правого желудочка 0,3 см, ЛЖ 1,7 см. На разрезе миокард серо-коричневого цвета, неравномерного кровенаполнения; в межжелудочковой перегородке выявлен участок неправильной формы белесоватого цвета размерами 0,7×0,5 см; на боковой стенке ЛЖ субэндокардиально участок белесоватого цвета неправильной формы размерами 2×0,6 см. Полости желудочков сердца расширены. В области ЛЖ располагался пристеночный смешанный сверток крови в виде конгломерата, закрывающий его полость на ¹/₃ (размерами 1×2,3×4,7 см) (см. рис. 1 на цв. вклейке). В глубоких и поверхностных венах нижних конечностей и малого таза содержится густая темно-красная кровь без тромбов.

Рис. 1. Макроскопическая картина пристеночного тромба левого желудочка в области постинфарктного кардиосклероза левого желудочка (а, б).

В сердце при гистологическом исследовании определена мелкоочаговая волнообразная деформация, фрагментация мышечных волокон (см. рис. 2 на цв. вклейке). В области ЛЖ пристеночно выявлены тромботические массы, хвостовая часть имела более рыхлую структуру. Выявлен мелкоочаговый и крупноочаговый постинфарктный интрамуральный кардиосклероз, неравномерно выраженный интерстициальный отек. В легких — отек, участки дисателектазов, гиалиновые мембраны по контуру альвеол, воспалительный экссудат (см. рис. 3 на цв. вклейке). Результат вирусологического исследования секционного материала (ткань легкого) (по данным лаборатории вирусологических исследований и диагностики ООИ ФБУЗ «Центр гигиены и эпидемиологии в Чувашской Республике — Чувашии», Чебоксары): РНК коронавируса SARS-CoV-2 обнаружена в легком.

Рис. 2. Микроскопическая картина.

а — волнообразная деформация кардиомиоцитов, интерстициальный отек, соединительная ткань; б — гипертрофированные кардиомиоциты.

Рис. 3. Микроскопическая картина воспалительного экссудата, альвеолярных макрофагов в просвете альвеол, гиалиновых мембран (а, б).

Окраска гематоксилином и эозином, ×900.

Установлен патолого-анатомический диагноз (коморбидный). Основное заболевание (сочетанные заболевания): 1. Новая коронавирусная инфекция COVID-19 (результат вирусологического исследования секционного материала (ткань легкого), РНК коронавируса SARS-CoV-2 обнаружена в легком. 2. Хроническая ишемическая болезнь сердца — ишемическая кардиомиопатия (миогенная дилатация полостей сердца, диффузный мелкоочаговый атеросклеротический кардиосклероз); крупноочаговый кардиосклероз боковой стенки ЛЖ сердца (2×0,6 см), межжелудочковой перегородки (0,7×0,5см). Атеросклероз артерий IV стадии, III степени со стенозом просветов: главный ствол левой коронарной артерии сужен до 40%, стеноз передней межжелудочковой артерии в проксимальном отделе до 70%, в среднем и дистальном отделах до 40—50%. Фоновое заболевание: гипертензивная болезнь III стадии с преимущественным поражением сердца, застойными явлениями, эксцентрическая гипертрофия ЛЖ сердца (масса сердца 510 г; толщина стенки ЛЖ 1,7 см). Осложнения основного заболевания: COVID-19-ассоциированный пневмонит, альвеолит. Острый респираторный дистресс-синдром. Отек легких. Пристеночный смешанный тромб ЛЖ (размеры 1×2,3×4,7 см). Острая сердечно-сосудистая недостаточность.

На основании патолого-анатомического исследования выявлено, что смерть пациента И., 1965 года рождения, наступила от бикаузальной патологии, представленной основными нозологиями: COVID-19-ассоциированным пневмонитом, альвеолитом с развитием острого респираторного дистресс-синдрома и хронической ишемической болезнью сердца, ишемической кардиомиопатией в форме диффузного мелкоочагового атеросклеротического и постинфарктного кардиосклероза; стенозирующим атеросклерозом коронарных артерий IV стадии III степени с вовлечением в патологический процесс проводящей системы и миокарда преимущественно левых отделов, нарушением сократительной деятельности сердца (фибрилляция предсердий, пароксизмальная форма — клинически). Коморбидное фоновое заболевание — гипертензивная болезнь III стадии. Крайне неблагоприятными осложнениями, развившимися у больного и повлиявшими на исход этих заболеваний, следует считать застойные явления в венозных бассейнах малого круга кровообращения; внутрисердечный тромбоз в левых отделах сердца, который усугубил течение хронической сердечной недостаточности с развитием острой сердечной недостаточности и повлиял на декомпенсацию сердечной деятельности.

Заключение

В представленном клиническом наблюдении описан редкий случай тромбоза ЛЖ сердца после инфицирования SARS-CoV-2 с развитием острой сердечной недостаточности, сопровождаемой волнообразной деформацией и фрагментацией мышечных волокон, отеком интерстиция. Несомненное значение для неблагоприятного течения заболевания имели постинфарктный кардиосклероз ЛЖ и сопутствующая сердечно-сосудистая патология.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.