Введение
Гипертония обычно диагностируется путем выявления повышенного артериального давления (АД) в клинике (офисное АД) при повторных визитах. Тем не менее уровни офисного АД могут существенно отличаться от измерений вне клиники, выполненных с помощью суточного амбулаторного мониторирования АД (СМАД) или мониторирования АД в домашних условиях (ДМАД). Данное наблюдение позволило выделить два дополнительных варианта (фенотипа) течения артериальной гипертензии (АГ): гипертония белого халата (ГБХ) и маскированная (скрытая) АГ (МАГ). ГБХ верифицируется в случае повышенного АД во время визита к врачу и нормальных значений АД по данным СМАД или ДМАД или обоих этих методов [1]. МАГ является противоположным состоянием и характеризуется нормальным офисным АД и повышенными значениями по данным СМАД или ДМАД [2]. МАГ, впервые введенная в медицинскую терминологию и описанная в 2002 г. T. Pickering и соавт. [3], получает все большее признание в научных исследования и клинической практике, а теперь, как известно, является фенотипом АГ, связанным с повреждением органов-мишеней и повышенным риском развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) [4—6].
Сочетание повышенного сердечно-сосудистого риска (ССР) и невозможности диагностики с помощью традиционного подхода (клиническое измерение АД) делает МАГ серьезной проблемой общественного здравоохранения.
В настоящем обзоре обсуждаются последние данные, касающиеся МАГ, включая определение, распространенность и предикторы, ее связь с поражением сердечно-сосудистой системы и неблагоприятными исходами, а также проводится попытка определения перспективных направлений для будущих исследований. Основной акцент сделан на исследованиях с участием пациентов, которые не принимали антигипертензивные препараты.
Определение
В настоящее время термин «маскированная артериальная гипертензия» используется при описании повышенного амбулаторного АД в различных клинических ситуациях, что затрудняет единообразное определение МАГ. Первоначально термин относился к лицам, не принимающим антигипертензивные препараты, с нормальным уровнем офисного АД, но повышенным АД вне клиники [3]. Однако в текущей действительности этот термин также применяется к лицам, находящимся на антигипертензивной терапии с достижением АД нормотензивного диапазона при офисном измерении и сохраняющейся гипертензией в амбулаторных условиях. В подобных ситуациях более логично использовать термин «маскированная неконтролируемая гипертензия».
Другим важным аспектом дефиниции «маскированная артериальная гипертензия» является методология верификации МАГ. Данный аспект имеет множество не решенных до настоящего времени вопросов: какой амбулаторный метод регистрации АД предпочтителен, какие временные интервалы регистрации АД использовать для анализа, какие значения АД являются пороговыми для МАГ и др.
Разные методики регистрации АД в амбулаторных условиях имеют свои преимущества и недостатки, что подробно изложено в ранее опубликованных работах [7]. Далее в обзоре результаты исследований приводятся без поправки на способ регистрации амбулаторного АД.
Одной из характеристик МАГ служит неповышенное офисное АД. Последние североамериканские рекомендации по АГ снизили пороговое значение для АГ до уровня 130/80 мм рт.ст. [8], однако европейские рекомендации сохранили прежний диагностический порог в 140/90 мм рт.ст. [6].
Разногласия между различными научными обществами существуют и в отношении амбулаторного измерения АД для верификации МАГ. Согласно одним руководствам, необходимо использовать дневные и/или 24-часовые периоды для верификации МАГ [9], в других предлагается использовать также ночной период [6]. Европейским обществом кардиологов определены следующие пороговые значения для систолического (САД) и диастолического АД (ДАД) по данным СМАД: в дневные часы — 135/85 мм рт.ст. и выше, в ночное время — 120/70 мм рт.ст. и выше, 24-часовой период — 130/80 мм рт.ст. и выше [6]. В то же время североамериканские специалисты в качестве пороговых используют следующие значения СМАД: для 24-часового периода — 125/75 мм рт.ст., для дневного времени — 130/80 мм рт.ст., для ночного времени — 110/65 мм рт.ст. [8].
Таким образом, в работах, посвященных изучению АГ, необходимо уточнять критерии включения пациентов в группу МАГ. Унифицированность определения позволит исключить путаницу при сопоставлении результатов различных исследований, в том числе касающихся распространенности МАГ.
Распространенность МАГ
Распространенность МАГ варьирует в широком диапазоне и зависит от: 1) метода регистрации АД в амбулаторных условиях (СМАД, ДМАД); 2) анализируемых различных временных интервалов амбулаторного измерения АД (дневные, ночные, 24-часовые интервалы); 3) изучаемой популяции; 4) расовой принадлежности; 5) географического региона и других факторов. В связи с этим, согласно анализу литературы, распространенность МАГ в когортных исследованиях колеблется от 4,4% [10] до 52% [11].
По данным международных регистров и популяционных исследований, распространенность МАГ варьирует от 9% [4] до 54% [12]. Согласно данным иностранных коллег, в США среди взрослого населения один из 8 жителей без повышения АД в клинике имеет МАГ. В целом предполагаемая распространенность МАГ в США в 2005—2010 гг. составила 12,3% среди взрослого населения, что соответствует 17,1 млн человек в возрасте старше 20 лет [13]. Метаанализ 36 исследований (25 629 пациентов) показал, что распространенность МАГ составляет около 19% среди взрослых [14]. В двух систематических обзорах популяционных исследований Европы и Японии распространенность МАГ составила 10—30% [2, 15].
Изучение распространенности МАГ неразрывно связано с проблемой отсутствия единой методологии верификации данного заболевания. В большинстве ранних исследований для определения МАГ использовалось среднее дневное АД [16], в более поздних из-за выявленной прогностической значимости ночной гипертонии анализируются средние значения каждого из 3 временны́х интервалов (день, ночь, 24 ч) [17]. Исследования с использованием 3 временны́х интервалов закономерно демонстрируют более высокую распространенность МАГ. Так, по результатам исследования с участием 8237 пациентов без антигипертензивной терапии установлено, что при использовании различных временны́х интервалов измерения амбулаторного АД (только дневной, ночной, 24-часовой или все интервалы совокупно) частота МАГ составляет от 9,7 до 19,6% [4]. По данным исследования JHS (Jackson Heart Study), МАГ только в дневные часы регистрировалась в 28,2% случаев, только в ночные часы — в 48,2% случаев, по результатам 24-часового мониторинга — в 31,7% случаев; в любом из 3 временны́х интервалов — в 52,2% случаев [11].
Высокая распространенность МАГ фиксируется у лиц африканского происхождения. Так, в исследовании African-PREDICT среди африканцев, проживающих к югу от Сахары, МАГ выявлена у 18% участников [18], а в ранее упоминаемом исследовании JHS — у 52,2% афроамериканцев [11]. При этом среди лиц других национальностей МАГ встречается гораздо реже, в частности среди корейцев [16] и оманцев [19] — 5,7% и 6% соответственно.
L. Drager и соавт. [20] выявили закономерное увеличение МАГ у 30% пациентов с синдромом обструктивного апноэ сна (СОАС). В рандомизированном исследовании установлено, что применение CPAP-терапии уменьшает долю пациентов с МАГ с 39 до 5% [21].
Пациенты с сахарным диабетом (СД) имеют более высокую распространенность МАГ, чем пациенты без диабета. Так, по данным международной базы IDACO (International Database of Ambulatory Blood Pressure in Relation to Cardiovascular Outcome), у 29,3% больных СД была обнаружена МАГ, а среди лиц без СД — только в 18,8% случаев [5]. У мужчин с СД МАГ встречается достоверно чаще, чем у женщин [22].
Получены интересные данные о МАГ среди спортсменов молодого и среднего возраста. L. Trachsel и соавт. [23], изучая показатели у бегунов на длинные дистанции, выявили распространенность МАГ в 38% случаев, которая была связана с диастолической дисфункцией левого желудочка (ЛЖ) и его структурными изменениями. В другом исследовании, включающем профессиональных футболистов в возрасте 28±4 года, МАГ была зафиксирована у 35% исследуемых [24]. В 58% случаев МАГ наблюдается среди пациентов с гипертензивным типом реакции на физическую нагрузку (САД≥210 мм рт.ст. у мужчин и ≥190 мм рт.ст. у женщин или ДАД≥105 мм рт.ст. при физической нагрузке) [25].
Важно, что высокая распространенность МАГ выявляется также среди детей и составляет около 5—11%, увеличиваясь до 35% среди пациентов с хронической болезнью почек (ХБП) [26, 27]. Следует отметить данные, полученные E. Lurbe и соавт. [28]. Авторы выявили половой диморфизм в развитии МАГ по результатам наблюдения за детьми обоих полов. Установлено, что в течение 3 лет у 50% мальчиков МАГ трансформируется в устойчивую АГ, в то время как у девочек это происходит в 17,4% случаев. Возросший в последнее десятилетие интерес к изучению МАГ в педиатрической практике демонстрирует важную роль данной патологии в формировании устойчивой АГ с закономерным увеличением ССР [29].
Результаты отдельно взятых исследований свидетельствуют о значительных различиях в распространенности МАГ. При этом количество популяционных исследований, в которых изучалась МАГ, крайне ограниченно. Данный аспект имеет важное значение, поскольку «ускользание» лиц с МАГ из врачебного наблюдения не позволяет проводить необходимые мероприятия по уменьшению ССР у таких пациентов.
Предикторы МАГ
Изучение впервые выявленной МАГ с позиции превентивной кардиологии определяет поиск факторов, связанных с ее развитием и наличием. Внедрение в клиническую практику оптимальных стратегий скрининга населения на наличие МАГ (с использованием наиболее чувствительных факторов) может стать мощным инструментом в контроле АД на популяционном уровне.
Одним из факторов риска, ассоциированных с МАГ, является мужской пол. По данным систематического обзора 70 наблюдательных исследований, из 60 выявленных факторов МАГ именно мужской пол обладал наибольшей предиктивной способностью (ОШ 1,47, 95% ДИ 1,18—1,75) [30]. По данным крупного международного регистра МАГ, объединившего сведения 5 континентов (9753 пациентов), мужчины имеют наибольшую распространенность МАГ (ОШ 1,3, 95% ДИ 1,2—1,5) [31]. В ряде меньших по объему участников исследований это наблюдение также подтверждается [32].
Важным фактором ССР, связанным с МАГ, является курение. По данным ранее упоминаемого метаанализа [30], кумулятивный риск МАГ (анализ 7 исследований) у курящих пациентов выше в 1,32 раза (95% ДИ 1,13—1,50) по сравнению с некурящими. В известном популяционном исследовании в Финляндии FHS (Finn-Home study), участниками которого стали 1459 лиц в возрасте 45—74 лет, установлено, что курящие имеют в 2,21 раза выше риск МАГ (95% ДИ 1,43—3,42). Авторы исследования отметили, что профиль ССР пациентов с МАГ напоминает профиль пациентов с гипертонической болезнью [33].
Другим предиктором МАГ является повышенное клиническое АД. Так, в исследовании MHT маскированная дневная гипертензия встречалась в 2 раза чаще у участников с клиническим САД/ДАД 130—139/85—89 мм рт.ст. по сравнению с группой, в которой САД/ДАД находилось в диапазоне 120—129/80—84 мм рт.ст. — 51,7% и 26,5% соответственно [34]. Схожие результаты были получены при анализе Международной базы данных амбулаторного АД (IDACO) — распространенность МАГ среди лиц с оптимальным АД (<120/80 мм рт.ст.) составила 7,5%, а среди лиц с предгипертензией (130—139/80—89 мм рт.ст.) — 29,3% [35]. Анализ результатов 4 крупных исследований США (MHT, IDH, JHS, NHANES) выявил, что уровень клинического АД в предгипертензивном диапазоне (120—139/80—89 мм рт.ст.) с чувствительностью 82,5% выявляет лиц с МАГ [36]. Предиктивная роль для верификации МАГ выявлена и для повышенного АД при физической нагрузке. Установлено, что у 79% пациентов с зарегистрированным САД≥150 мм рт.ст. на 1-й стадии теста с умеренной физической нагрузкой отмечается МАГ по данным 24-часового СМАД [37]. Схожая закономерность относительно МАГ и уровня САД при физических нагрузках выявлена для подростков в исследовании ALSPAC (Avon Longitudinal Study of Parents and Children) [38].
В дополнение к вышеуказанным факторам на распространенность МАГ может влиять психоэмоциональный стресс на работе. В исследовании с участием 2357 офисных сотрудников из общественных организаций МАГ в 2,07 раза (95% ДИ 1,30—3,31) чаще наблюдалась у мужчин с высокими психологическими нагрузками и большой широтой принятия решений по сравнению с пассивными сотрудниками. Интересно, что у женщин связи между МАГ и психологическими нагрузками на работе не выявлено [39]. Увеличение шансов наличия МАГ у медицинских и социальных сотрудников отмечается при вечернем, ночном и сменном графике работы (ОШ 8,2, 95% ДИ 2,1—40,3), а также при сочетании психоэмоционального напряжения и дисбаланса между усилиями и оплатой труда (ОШ 3,0, 95% ДИ 1,0—8,6) [40]. Предиктивная роль в отношении наличия МАГ выявлена для другого фактора, связанного с работой, — длительности рабочей недели. Так, в исследовании с участием 3547 белых воротничков длительность рабочей недели более 49 ч была связана с увеличением распространенности МАГ в 1,70 раза (95% ДИ 1,09—2,64) [41].
Для ожирения и МАГ характерна аналогичная взаимосвязь, как и для описанных ранее факторов риска. S. Özkan и соавт. [42] установили, что распространенность МАГ выше у пациентов с ожирением. Результаты ряда других исследований показали, что увеличение индекса массы тела (ИМТ) связано с большей распространенностью МАГ [16, 43]. Получены данные о связи МАГ с СД — другим заболеванием, широко распространенным и характеризующимся метаболическими нарушениями. J. Zhou и соавт. выявили достоверно более высокую частоту МАГ среди пациентов с СД, а также ее возрастание по мере увеличения возраста обследуемых и длительности СД [22]. Независимыми факторами риска развития МАГ у пациентов с СД являлись: повышенные ИМТ и отношение окружности талии к росту, длительность заболевания 6—15 лет, курение и алкоголизм.
В последние годы исследователи уделяют все большее внимание изучению связи между СОАС и МАГ. Установлено, что наличие СОАС независимо связано с увеличением частоты МАГ, при этом у каждого 3-го пациента с СОАС и нормальным офисным АД регистрируется МАГ [20]. Важным наблюдением этой работы является подтверждение более высокой распространенности поражения органов-мишеней у данной группы лиц. Пациенты с СОАС и МАГ имели достоверно большую скорость распространения пульсовой волны (10,6±1,1 м/с) по сравнению с пациентами с СОАС без МАГ (9,4±1,0 м/с).
Имеются данные, свидетельствующие о том, что распространенность МАГ выше среди лиц с высоким 10-летним прогнозируемым риском развития атеросклеротических ССЗ. По результатам исследования JHS установлено, что среди пациентов, не принимающих антигипертензивные препараты, с указанным риском 7,5% и выше большинство (63,4%) имели МАГ [44].
Пациенты с ХБП также имеют повышенный риск развития МАГ, при этом наличие МАГ у больных ХБП связано с неблагоприятными сердечно-сосудистыми и почечными исходами [45]. Распространенность МАГ среди больных ХБП варьирует от 28% в исследовании CRIC [46] до 43% в исследовании AASK [47].
Результаты недавнего проспективного когортного исследования у лиц с нормальным АД показали, что кумулятивная заболеваемость МАГ связана с мужским полом, пожилым возрастом, высшим образованием, повышенным ИМТ, курением и употреблением алкоголя [48]. Установлено, что уменьшение количества модифицируемых факторов ССР связано с более низкой распространенностью МАГ [49]. Полученные результаты свидетельствуют о необходимости коррекции модифицируемых факторов риска с целью снижения заболеваемости МАГ и ее осложнений.
МАГ и поражение органов-мишеней
Накапливается все больше данных, свидетельствующих о тесной связи МАГ с поражением органов-мишеней, дисфункцией эндотелия, окислительным стрессом.
В сравнительном исследовании с участием 50 пациентов с МАГ и 48 здоровых добровольцев установлено, что пациенты с МАГ характеризуются достоверно более высокими уровнями асимметричного диметиларгинина (АДМА), общего окислительного статуса и индекса окислительного стресса (ИОС), но более низким общим антиоксидантным статусом. Важным с практической точки зрения в этом исследовании было выявление предикторных свойств для АДМА и ИОС в отношении МАГ по данным пошагового многофакторного регрессионного анализа [50]. Схожие результаты в отношении АДМА и МАГ были получены A. Taner и соавт. [51] у пациентов с СД. В других работах анализировалась связь МАГ с тиол-дисульфидной системой, имеющей большое значение в регуляции внутриклеточного окислительно-восстановительного равновесия. Обнаружено, что у пациентов с МАГ вследствие окисления тиола достоверно выше уровень дисульфида и закономерно снижено тиол-дисульфидное соотношение [52]. В работах по изучению патофизиологии МАГ показано, что МАГ ассоциирована с более высоким уровнем С-реактивного белка и снижением эндотелиальной функции (по данным потокзависимой вазодилатации) [53].
Интересные данные получены группой польских ученых под руководством B. Gryglewska [54]. Используя метод лазерной доплеровской флоуметрии (ЛДФ) с амплитудно-частотным анализом колебаний перфузии, исследователи установили, что у лиц с МАГ отмечается повышенная вазомоторная активность миогенного и нейрогенного механизмов регуляции тонуса резистивных микрососудов. Авторы предполагают, что длительная симпатическая гиперактивация может вызывать структурные изменения микрососудов с повышением сосудистого сопротивления и, вследствие этого, устойчивое повышение АД в дальнейшем. Гиперсимпатикотония определяется также отечественными учеными как один из инициирующих и ведущих механизмов развития МАГ [55].
К настоящему времени выполнено несколько исследований, направленных на изучение структурных изменений сосудов у пациентов с МАГ. A. Triantafyllou и соавт. [56], изучая сосуды сетчатки у больных с различным фенотипом АГ, выявили, что пациенты с МАГ имеют сходные с длительным анамнезом АГ изменения в виде сужения центральной артерии сетчатки и снижения артериовенозного соотношения. В исследовании JHS группа МАГ в сравнении с группой нормотоников имела не только достоверно более значимое поражение сосудистой стенки, определяемое по толщине комплекса «интима — медиа» общей сонной артерии, но также большее значение индекса массы миокарда ЛЖ (ИММЛЖ) и альбумин-креатининовое соотношение [17]. В другом крупном исследовании, DHS (Dallas Heart Study), выявлена достоверная связь между МАГ и повышенной жесткостью аорты, а также повреждением почек [57]. W. Wojciechowska и соавт. [58] в ходе одномоментного определения ряда инструментальных параметров (центральное пульсовое давление, скорость пульсовой волны в аорте, толщина комплекса «интима — медиа» общей сонной артерии, ИММЛЖ) выявили достоверное преобладание субклинического поражения сосудов и сердца у пациентов с МАГ относительно нормотензивных обследуемых.
Несколько работ посвящено изучению структуры и функционального состояния сердца при МАГ. Использование тканевой доплерографии у бессимптомных лиц с МАГ позволило обнаружить нарушение диастолической функции сердца на уровне, аналогичном уровню у пациентов с устойчивой АГ [59]. Важно отметить, что в этом исследовании связь МАГ с диастолической функцией не зависела от ИММЛЖ. Это наблюдение позволило предположить, что нарушение диастолической функции может быть ранним субклиническим изменением, наблюдаемым у больных МАГ до развития структурных изменений ЛЖ, а скрининг этой категории пациентов на диастолическую дисфункцию может способствовать выявлению сердечной недостаточности на начальной стадии.
У профессиональных спортсменов наблюдается аналогичная связь МАГ с диастолической дисфункцией, а также с более высоким значением отношения массы ЛЖ к его объему. Важно отметить, что при развитии диастолической дисфункции не обнаружено связи МАГ с параметрами ремоделирования левого предсердия и наличием наджелудочковых нарушений ритма сердца [23].
Наличие структурных изменений ЛЖ является типичной характеристикой пациентов с МАГ. По данным метаанализа C. Cuspidi и соавт. [60], распространенность гипертрофии ЛЖ у нелеченых больных МАГ значительно выше, чем у нормотензивных лиц, и соответствует распространенности у пациентов с длительно протекающей АГ. В исследовании PAMELA выявлено увеличение риска развития гипертрофии ЛЖ в течение 10 лет в 2,2 раза у лиц с МАГ по сравнению с нормотониками. Такая же закономерность характерна в отношении ИММЛЖ [61].
Ранее упоминалось о сложности определения первопричины в отношении МАГ и ХБП. Бесспорно, что эти два состояния взаимосвязаны. По данным японского популяционного исследовании (1023 пациента) выявлено, что риск развития ХБП, определенной по протеинурии и снижению скорости клубочковой фильтрации менее 60 мл/мин, в 2,3 раза выше в группе МАГ, чем в группе с устойчивой нормотензией [62]. Схожие результаты были выявлены в исследовании CRIC (Chronic Renal Insufficiency Cohort), где МАГ характеризовалась более низкой скоростью клубочковой фильтрации и более высоким уровнем протеинурии по сравнению с пациентами с нормальными значениями клинического и амбулаторного АД [46].
МАГ и ССР
В ряде крупных работ установлено, что МАГ связана с повышенным риском ССЗ. Так, в исследовании J-HOP (Japan Morning Surge Home Blood Pressure) с участием 4261 пациента и средним периодом наблюдения 3,9 (2,4—4,6) года выявлено, что лица с МАГ имеют в 2,77 (95% ДИ 1,20—6,37) раза выше риск развития инсульта по сравнению с лицами с контролируемой (медикаментозно) гипертонией, независимо от традиционных факторов риска ССЗ, уровня мозгового натрийуретического пептида и отношения альбумина мочи к креатинину [63]. Исследование IDHOCO — международная база данных по изучению связи домашнего АД и сердечно-сосудистых исходов — объединило данные 5 популяционных исследований из Японии, Греции, Финляндии и Уругвая. В результате наблюдения за 6458 участниками в течение 8,3 (4,2—16,8) года обнаружено, что пациенты с МАГ, независимо от приема гипотензивной терапии, имеют достоверно больший риск развития сердечно-сосудистых событий (фатальные сердечно-сосудистые события, нефатальный инфаркт миокарда, хирургическая и чрескожная коронарная реваскуляризация, сердечная недостаточность, имплантация кардиостимулятора, инсульт), чем нормотензивные лица [64]. Схожие результаты получены в исследовании DHS: МАГ достоверно повышала риск развития сердечно-сосудистых событий в 2,03 раза, независимо от традиционных факторов риска и приема гипотензивной терапии [57]. По данным другой международной базы данных — IDACO, содержащей клинические данные 7030 пациентов и результаты наблюдения за ними в течение 9,5 года, риск сердечно-сосудистых событий в группе с МАГ на 62% выше по сравнению с группой с нормотонией, при этом риски аналогичных событий между лицами с МАГ и АГ достоверно не различаются [65].
Появляется все больше данных, в том числе результатов проспективных исследований, свидетельствующих, что МАГ связана не только с высоким риском ССЗ и сердечно-сосудистых событий, но также со смертностью от этих заболеваний и общей смертностью в том числе. В недавно опубликованном анализе, охватывающем 63 910 жителей Испании, со средним периодом наблюдения 4,7 года представлены интригующие данные. Установлено, что МАГ более тесно связана со смертностью от всех причин (ОШ 2,83, 95% ДИ 2,12—3,79), чем устойчивая АГ (ОШ 1,80, 95% ДИ 1,41—2,31) и ГБХ (ОШ 1,79, 95% ДИ 1,38—2,32). Результаты относительно сердечно-сосудистой смертности были аналогичны результатам смертности от всех причин [66]. Более высокая общая смертность у пациентов с МАГ по сравнению с нормотензивными лицами подтверждена в исследовании IDHOCO [64].
Результаты единственного метаанализа, в котором использовались исследования с участием пациентов, применяющих гипотензивную терапию, продемонстрировали, что риск сердечно-сосудистых событий и смертности от всех причин значительно выше у пациентов с МАГ, чем у пациентов с контролируемой гипертонией [67]. У пожилых пациентов (>65 лет), находящихся на гипотензивной терапии, МАГ также ассоциируется с более высоким риском смерти в течение 10 лет по сравнению с контролируемой и неконтролируемой АГ [68].
Отдельный интерес представляет изучение риска неблагоприятных событий и смертности у пациентов с сочетанием ХБП и МАГ. В когортном исследовании (пациенты с ХБП) R. Minutolo и соавт. именно у больных МАГ отмечался повышенный риск фатального и нефатального инфаркта миокарда, застойной сердечной недостаточности, инсульта, реваскуляризации, заболевания периферических сосудов и нетравматической ампутации (ОШ 3,17, 95% ДИ 1,5—6,7), а также терминальной почечной недостаточности (ОШ 3,93, 95% ДИ 1,8—8,7) и смертности от всех причин (ОШ 3,45, 95% ДИ 1,5—7,9) [69]. Аналогичная закономерность характерна для сочетания МАГ и СД — риск сердечно-сосудистых событий в таком случае сопоставим с риском при устойчивой АГ 1-й стадии [70].
Кроме того, следует отметить данные метаанализа 2018 г. с участием 14 729 пациентов (средний возраст 58 лет, период наблюдения 9,5 года). Результаты анализа были суммированы следующим образом: 1) сердечно-сосудистые события и смертность от всех причин значительно выше у пациентов с МАГ по сравнению с пациентами с нормотензией и ГБХ; 2) сердечно-сосудистые события значительно реже встречаются у пациентов с МАГ по сравнению с пациентами с гипертонической болезнью; тем не менее значимой разницы в смертности от всех причин между двумя группами не наблюдается; 3) аналогичные результаты наблюдаются при анализе подгрупп пациентов, не принимающих медикаментозную терапию; 4) в подгруппе пациентов, получающих антигипертензивную терапию, отсутствуют значительные различия в частоте сердечно-сосудистых событий и смертности от всех причин между пациентами с МАГ и лицами с достигнутой нормотензией [71].
Заключение
Широкое распространение относительно недорогих, высокоточных и воспроизводимых методов амбулаторного контроля АД делает возможным в повседневной клинической практике идентификацию различных фенотипов гипертонии, в том числе маскированной. Необходимо продолжить совместные усилия профессиональных научных сообществ в создании унифицированного диагностического алгоритма, что позволит более точно изучить МАГ эпидемиологически и клинически.
МАГ является распространенным фенотипом АГ, при котором профиль риска ССЗ сопоставим с устойчивой гипертонией. Активное выявление и устранение хорошо известных модифицируемых факторов ССР может способствовать, с одной стороны, ранней верификации МАГ, а с другой — уменьшению влияния МАГ на риск ССЗ и смертность от них.
В настоящее время отсутствуют данные рандомизированных исследований о фармакологическом лечении МАГ, что затрудняет использование лекарственной терапии при этом состоянии. Сведения о том, что даже на фоне приема гипотензивной терапии смертность среди пациентов с МАГ не отличается от смертности пациентов с гипертонической болезнью, требуют дальнейшего изучения патофизиологии МАГ и разработки эффективных персонифицированных программ профилактики и лечения.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.