Представлен успешный случай лечения пациентки с диагнозом бесплодия, которой по медицинским показаниям была проведена трансвагинальная пункция в программе экстракорпорального оплодотворения (ЭКО), осложнившаяся внутрибрюшным кровотечением, что потребовало лапароскопической коррекции, с последующим развитием ТRALI-синдрома после гемотрансфузии.

Острое посттрансфузионное повреждение легких (TRALI — Transfuion related acute lung injuri) — острое повреждение легких, связанное с трансфузией. По определению Национального института сердца, легких и крови США, под термином TRALI понимают «остро возникающую гипоксемию в первые 6 ч после гемотрансфузии, при необязательном развитии инфильтратов в легких и отсутствии левожелудочковой недостаточности или других причин развития отека легких» [1]. Отмечено, что развитие этого грозного осложнения всегда связано с трансфузией крови и ее компонентов: чаще всего — свежезамороженной плазмы (СЗП), реже — эритроцитной массы, цельной крови, тромбоцитарной массы, криопреципитата, иммуноглобулинов (С.Р. Мравян и соавт., 2014). Причем, по данным этих авторов, острое развитие респираторного дистресс-синдрома сопровождается отеком легких, гипоксией, артериальной гипотензией, а иногда — лихорадкой в течение 4 ч после трансфузии крови или ее компонентов. Некоторые авторы [11] считают это осложнение ведущей причиной летальных исходов при трансфузиях. Необходимо отметить, что частота развития ТRALI-синдрома встречается достаточно редко и составляет 0,02—0,09% на 1 дозу введенного препарата крови (Б.Р. Гельфанд, В.А. Кассиль, 2007). В 90% случаев возникновение ТRALI-синдрома связано с наличием в переливаемых компонентах крови донора специфических антител к антигенам НLА (Нuman Neutrophil Antigen). Взаимодействие этих антител с соответствующими антигенами лейкоцитов реципиента вызывает активацию комплемента и агрегацию гранулоцитов с последующим повреждением паренхимы легких. Риск развития ТRALI-синдрома значительно увеличивается, если отдельные компоненты крови получены от нескольких доноров, а также от доноров-женщин, имевших 1—2 беременности, которые, скорее всего, обладают анти-НLА антителами и антинейтрофильными специфическими антителами (C. Silliman, 2005). Первоначально ТRALI-синдром был описан как некардиогенный отек легких, связанный с переливанием [5]. ТRALI-синдром является клиническим синдромом и характеризуется острым началом дыхательной недостаточности (ОДН) с развитием одышки, артериальной гипотонии, гипоксемии, двустороннего отека легких, выделением пенистого эндотрахеального аспирата. Манифестация ТRALI-синдрома представляет собой классическую картину ОДН паренхиматозного типа [6]. Причем наиболее характерным для дифференциальной диагностики ТRALI-синдрома является резкое ухудшение состояния больных в течение первых 6—12 ч после трансфузии, при отсутствии данных о недостаточности левого предсердия (т.е. перегрузки кровообращения) и признаков острого повреждения легких до момента проведения гемотрансфузии. Терапия ТRALI-синдрома, по данным литературы, является симптоматической и направлена на протезирование функции внешнего дыхания, гемодинамики, коррекцию водно-секторальных нарушений, поддержание гомеостаза и профилактику возможных осложнений. Причем примерно в 70% требуется проведение искусственной вентиляции легких (ИВЛ) в режиме низкого дыхательного объема (не выше 5 мл/кг) и низкого давления на выдохе.

Пациентка Б. поступила в центр ЭКО с диагнозом бесплодия для проведения вспомогательных репродуктивных технологий. После трансвагинальной пункции фолликулов с аспирацией развилось внутрибрюшное кровотечение, в связи с чем были проведены диагностическая лапароскопия, хирургический гемостаз. Проводилась сбалансированная анестезия с использованием фентанила, сибазона, севорана. Течение анестезии протекало без осложнений и без особенностей, экстубирована и переведена в палату интенсивной терапии. Гемодинамика во время операции была стабильной, общая кровопотеря составила 1 л, в связи с чем с целью восполнения дефицита жидкости во время операции проводилась инфузия кристаллоидными и синтетическими коллоидными растворами в объеме 2,2 л. Однако при лабораторном обследовании после операции отмечена коагулопатия (фибриноген менее 1,0 г/л, активированное частичное тромбопластиновое время более 1,5 от нормы, тромбоциты 106·10⁹/л, протромбиновый индекс 68%, Hb 48 г/л, эритроциты 1,88·10¹²/л, Нt 16,3%). Учитывая эти результаты, проведена гемотрансфузия эритроцитной массы в количестве 550 мл и СЗП в количестве 870 мл. На фоне стабилизации состояния после операции через 5 ч наступило резкое ухудшение состояния: нарастание одышки (до 38 в минуту) и тахикардии (до 136 в минуту), появление цианоза, гипоксемия (сатурация кислорода капиллярной крови снизилась до 86%), появление влажного кашля и розовой пены изо рта, при аускультации над легкими выслушивается большое количество разнокалиберных влажных, крепитирующих хрипов, артериальная гипотония с развитием клиники отека легких. Данная клиническая картина сопровождалась нестабильной гемодинамикой, в связи с чем для поддержания гемодинамики потребовалось введение минимальных доз катехоламинов (норадреналин 0,22 мкг/кг/мин). Учитывая нарастающую острую дыхательную недостаточность и развитие отека легких, была проведена интубация трахеи с переводом на ИВЛ. На фоне проводимой интенсивной терапии (глюкокортикоиды, медикаментозная седация, коллоидные растворы, альбумин, снижение преднагрузки салуретиками), с использованием вазопрессоров и инотропной поддержки, ИВЛ (в режиме низкого дыхательного объема (5—6 мл/кг и низкого давления на вдохе) отмечались некоторая стабилизация состояния и купирование явлений отека легких.

Результаты эхокардиографии не выявили перегрузку левых и правых отделов сердца. В дальнейшем проводилась комплексная интенсивная и инфузионная терапия, направленная на коррекцию нарушений гомеостаза с использованием антибиотиков, альбумина, кристаллоидных и коллоидных препаратов, низкомолекулярных гепаринов, метода плазмафереза. На 2-е сутки в связи со стабилизацией параметров гемодинамики вазопрессорная и инотропная поддержка была отменена (артериальное давление 127/84—107/72 мм рт.ст., частота сердечных сокращений 74—87 в минуту). На 3-и сутки проводимой комплексной терапии на фоне стабильных гемодинамических показателей и сатурации, нормализации водно-электролитных нарушений и кислотно-основного состояния, появления адекватного спонтанного дыхания была проведена экстубация.

Необходимо отметить, что при резком ухудшении состояния больной с развитием ОДН с отеком легких у данной больной рассматривался диагноз респираторного дистресс-синдрома. Однако в дальнейшем проведенный анализ причин данного состояния пациентки, отсутствие признаков продолжающегося кровотечения, тромбоэмболии легочной артерии и анафилактического шока дали основание для вывода о том, что имело место осложнение в виде ТRALI-синдрома, возникшее сразу через 5 ч после гемотрансфузии. Это подтверждается еще и достаточно быстрым улучшением состояния (ИВЛ проводилась в течение 62 ч, выписана на 5-е сутки после экстубации).

На основании международного и отечественного опыта нами выработана стратегия безопасности с целью профилактики ТRALI-синдрома при проведении гемотрансфузии. Для этого внедрен следующий протокол предупреждения данного синдрома:

1. Использование лейкоцитарных фильтров при проведении гемотрансфузий.

2. Использование только отмытых эритроцитов и безлейкоцитной эритроцитной массы у пациентов с высоким риском развития ТRALI-синдрома.

3. Использование компонентов донорской крови с небольшими сроками хранения.

4. Разумное ограничение использования компонентов донорской крови.

Анализ представленного случая ТRALI-синдрома у пациентки после ЭКО позволил сформулировать следующие выводы.

1. ТRALI-синдром представляет собой опасное осложнение гемотрансфузии, в основе профилактики которого лежат принципы соблюдения строгих показаний к трансфузии СЗП и ее компонентов.

2. Важность соблюдения принципа строгого показания к трансфузии СЗП и ее компонентов как основы профилактики ТRALI-синдрома.

3. Необходимость соблюдения разработанного протокола предупреждения ТRALI-синдрома при проведении гемотрансфузий.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Источник финансирования: коммерческая организация