ОБОСНОВАНИЕ
Деструктивные процессы в пародонте, ведущие к потере зубов, являются многофакторными и не ограничиваются воспалительными заболеваниями. Наряду с общепризнанной ролью патогенной микробиоты все большее внимание уделяется механизмам биологического старения и окислительного стресса как ключевым драйверам разрушения тканей. В части 3 нашего систематического обзора обобщены современные данные о молекулярных и клеточных механизмах, лежащих в основе старения и деструкции пародонта.
ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ
Обобщение и анализ имеющихся научных данных о старении тканей пародонта.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
Проведен систематический обзор данных литературы, найдено 5897 публикаций, представленных в международных электронных базах данных: PubMed, Cochrane, Google Search, Ebsco, Embase, Web of Science, ScienceDirect, SciELO и eLibrary с 2000 по 2025 г. Критериям включения соответствовали оригинальные исследования и обзоры, посвященные роли активных форм кислорода (АФК), аутофагии, инфламмасом, изменению цитокинового профиля и возрастным изменениям клеток пародонта. Методология настоящего исследования соответствует требованиям для систематических обзоров и метаанализов PRISMA. На основании критериев отбора отобрано 29 публикации, которые включены в систематический обзор.
РЕЗУЛЬТАТЫ
Установлено, что основным интегрирующим механизмом деструкции пародонта является хронический окислительный стресс. Показана ключевая роль активации инфламмасомы NLRP3 и дисбаланса в системе аутофагии. Старение фибробластов, клеток периодонтальной связки и остеобластов сопровождается снижением их регенераторного потенциала и изменением синтеза компонентов внеклеточного матрикса.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Деструкция пародонта представляет собой сложный процесс, в котором переплетаются инфекционные, воспалительные и фундаментальные механизмы старения. Центральная роль окислительного стресса объединяет эти пути, создавая порочный круг воспаления и повреждения тканей. Перспективными направлениями терапии представляются не только антимикробные стратегии, но и таргетное воздействие на RedOx-баланс и возрастные изменения клеток пародонта.