Уткина А.Б.

Московский научно-исследовательский онкологический институт им. П.А. Герцена — филиал ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр радиологии» Минздрава России

Рябов А.Б.

Московский научно-исследовательский онкологический институт им. П.А. Герцена — филиал ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр радиологии» Минздрава России

Хомяков В.М.

Московский научно-исследовательский онкологический институт им. П.А. Герцена — филиал ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр радиологии» Минздрава России

Пикин О.В.

Московский научно-исследовательский онкологический институт им. П.А. Герцена — филиал ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр радиологии» Минздрава России

Колобаев И.В.

Московский научно-исследовательский онкологический институт им. П.А. Герцена — филиал ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр радиологии» Минздрава России

Гривцова Л.Ю.

Московский научно-исследовательский онкологический институт им. П.А. Герцена — филиал ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр радиологии» Минздрава России

Политико О.А.

Московский научно-исследовательский онкологический институт им. П.А. Герцена — филиал ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр радиологии» Минздрава России

Опыт успешного лечения несостоятельности высоких пищеводно-кишечных анастомозов после гастрэктомии посредством видеоторакоскопической санации и циклов вакуумной активной системы аспирации

Авторы:

Уткина А.Б., Рябов А.Б., Хомяков В.М., Пикин О.В., Колобаев И.В., Гривцова Л.Ю., Политико О.А.

Подробнее об авторах

Прочитано: 1132 раза


Как цитировать:

Уткина А.Б., Рябов А.Б., Хомяков В.М., Пикин О.В., Колобаев И.В., Гривцова Л.Ю., Политико О.А. Опыт успешного лечения несостоятельности высоких пищеводно-кишечных анастомозов после гастрэктомии посредством видеоторакоскопической санации и циклов вакуумной активной системы аспирации. Онкология. Журнал им. П.А. Герцена. 2024;13(6):63‑69.
Utkina AB, Ryabov AB, Khomyakov VM, Pikin OV, Kolobaev IV, Grivtsova LY, Politico OA. Experience of successful treatment of leaks of high esophageal-intestinal anastomoses after gastrectomy by means of video-assisted thoracoscopic debridement and cycles of vacuum active aspiration system. P.A. Herzen Journal of Oncology. 2024;13(6):63‑69. (In Russ.)
https://doi.org/10.17116/onkolog20241306163

Рекомендуем статьи по данной теме:

Несостоятельность пищеводно-кишечного анастомоза остается грозным осложнением в хирургии рака желудка (РЖ). На сегодняшний день отмечена тенденция к снижению развития данного осложнения и смертности в случае его развития. По данным литературы [1, 2], несостоятельность пищеводно-кишечного анастомоза после чрезбрюшинной гастрэктомии наблюдается в 0,7-7,5%, а послеоперационная летальность при диагностике данного осложнения не превышает 2,4%. В хирургии рака пищеводно-желудочного перехода статистика несколько хуже. Вне зависимости от методики реконструкции частота несостоятельности может составлять, по данным некоторых авторов [3], от 14 до 19,3%. Это связано со сложностью формирования анастомоза особенно при высоком распространении опухоли по пищеводу. Несостоятельность пищеводно-кишечного анастомоза после чрезбрюшинной гастрэктомии повышает вероятность развития летальности ввиду выраженного воспалительного процесса не только в брюшной полости, но и в средостении и плевральных полостях.

Стратегия современного лечения несостоятельности пищеводных анастомозов основана на ранней диагностике осложнения, адекватной санации гнойных очагов и компенсации трофического дефицита. Задача хирурга — не только спасение жизни пациента, но и сохранение ранее выполненной реконструкции.

В случае диагностики осложнения мы являемся сторонниками проведения ранних торакоскопических санаций плевральных полостей и установки внутри- или внепросветной вакуумной активной системы (ВАК) аспирации с формированием еюностомы для энтерального питания.

Приводим собственные наблюдения.

Клиническое наблюдение 1

Пациентка, 66 лет, с клиническим диагнозом: рак антрального отдела желудка IIB стадии, cT3N1M0, состояние после диагностической лапароскопии с оценкой перитонеального смыва от июня 2022 г. В анамнезе по поводу грыжи пищеводного отверстия диафрагмы по месту жительства выполнена фундопликация по Ниссену. С мая 2022 г. пациентка отмечала дискомфорт в эпигастральной области после приема пищи, постоянную тошноту и изжогу. При пересмотре препаратов в нашем центре подтверждены перстневидно-клеточный рак желудка и отсутствие микросателлитной нестабильности (MSS, CPS=0, реакция с PD-L1 отрицательная). При лапароскопии в смывах с брюшины опухолевых клеток не получено. Выработан план комбинированного лечения, где на первом этапе с июня по август 2022 г. проведено 4 курса периоперационной полихимиотерапии по схеме FLOT. При контрольном обследовании отмечена стабилизация опухолевого процесса.

Пациентке планировалась лапароскопическая дистальная резекция желудка, однако на операции в октябре 2022 г. при лапароскопической мобилизации в области ранее состоявшейся фундопликации отсутствовали питающие верхнюю треть тела желудка сосуды (короткие желудочные и левые желудочно-сальниковые). В связи с этим выполнена конверсия и расширен резекционный этап до гастрэктомии с формированием высокого трансхиатального пищеводного анастомоза на петле тощей кишки, отключенной по Ру в нижнем средостении по методике академика М.И. Давыдова. Продолжительность операции составила 295 мин, интраоперационная кровопотеря — 100 мл.

На 3-и сутки послеоперационного периода в стабильном состоянии пациентка переведена в хирургическое отделение, где была продолжена реабилитация, выполнены контроль гемограммы (определены уровень лейкоцитов, лейкоцитарная формула, содержание гемоглобина, C-реактивного белка), рентгенологическое исследование грудной клетки и анастомоза. Данных, подтверждающих несостоятельность анастомоза, получено не было.

На 8-е сутки у пациентки отмечена клиника острой дыхательной недостаточности с падением сатурации до 85%, рентгенологическая картина левостороннего гидропневмоторакса, что потребовало дренирования. Для стабилизации состояния пациентку перевели в отделение интенсивной терапии, где спустя 8 ч отмечено поступление питательной смеси по плевральному дренажу. При эзофагоеюноскопии выявлен дефект по левой боковой стенке анастомоза с фибринозным налетом до 3 мм (рис. 1). Состояние пациентки оставалось стабильным, отсутствовала клиника интоксикации (прокальцитонин 0,58 нг/мл, адекватная сатурация, стабильная гемодинамика). Была выработана тактика консервативного ведения с установкой зонда за зону межкишечного анастомоза и перевод на полное парентеральное питание. По прошествии 24 ч с момента выявления осложнения выявлено нарастание симптомов системной воспалительной реакции и лейкоцитоз до 30×109/л. Для полноценной санации и дренирования гнойного очага через 48 ч проведена видеоторакоскопия, где при ревизии в плевральной полости определялись мутный экссудат, сливные некротизированные массы и визуализирован дефект в зоне анастомоза с поступлением желчи (рис. 2). Операция завершена дренированием зоны несостоятельности и плевральной полости.

Рис. 1. Картина свищевого хода в стенке пищевода.

а — по одной из стенок пищевода локальный фибринозный налет; б — по другой — дефект до 3 мм в диаметре.

Рис. 2. Интраоперационная картина.

а — участок дефекта в зоне пищеводно-кишечного анастомоза с поступлением желчного отделяемого; б — в плевральной полости определяются сливные фибринозные массы с участками некроза.

Спустя 2 сут после торакоскопической санации отмечено снижение маркеров воспаления, прокальцитонин не превышал 0,5 нг/мл. На 15-е сутки после диагностики осложнения при эндоскопии на расстоянии 35,5 см от резцов по левой стенке пищеводно-кишечного анастомоза сохранялось свищевое отверстие в размере до 3 мм с эпителизированными краями, посредством которого просвет пищевода сообщался с плевральной полостью, также отсутствовали признаки манифестации системного инфекционного процесса (прокальцитонин 0,27 нг/мл, СРБ без динамики 97,3 мг/л).

Для улучшения репарации со стороны просвета пищевода была установлена ВАК-система, замена которой происходила каждые 3—4 дня. За время наблюдения зафиксированы неоднократные эпизоды заброса питательных смесей и желчи по плевральному дренажу, связанные с миграцией зонда и эндоскопической губки, что потребовало на 19-е сутки с момента диагностики несостоятельности сформировать еюностому по Майдлю. Контроль заживления дефекта проводился на этапах программной смены губки Suprasorb CNP, где после двух сеансов отмечено значительное сокращение свища и появление краевой эпителизации (рис. 3). После удаления губки полость свища локально орошали склерозирующим раствором (10 мл 95% этилового спирта) и готовым раствором с мезенхимальными стволовыми клетки (МСК). При эндоскопическом контроле полное заживление свищевого хода с момента его диагностики зафиксировано на 30-е сутки.

Рис. 3. Эндоскопическая картина несостоятельности пищеводно-кишечного анастомоза.

а — свищевое отверстие с эпителизированными краями; б — установлена внутрипросветная ВАК-система.

Согласно результату гистологического исследования операционного материала, отмечена инвазия аденокарциномы до мышечной оболочки стенки желудка (T2), в 28 из 37 исследованных лимфатических узлов определялись очаги некроза (N0), в краях резекции опухолевого роста нет (R0). Патоморфологический диагноз ypT2N0M0, IB стадия.

За счет неразрешающейся лекарственной полинейропатии и астенического состояния срок госпитализации пациентки составил 2,5 мес. Через 10 мес с момента операции у пациентки по данным клинико-инструментального обследования были диагностированы ранний демпинг-синдром средней тяжести и отсутствие признаков прогрессирования основного заболевания.

Клиническое наблюдение 2

Пациент, 52 года, кардиоэзофагеальный рак III стадии, cT3N2M0, 2-й тип по классификации J.R. Siewert (1987 г.) С августа 2022 г. отметил дискомфорт при приеме пищи, нарушение акта глотания. В сентябре 2022 г. самостоятельно обратился в МНИОИ им. П.А. Герцена. При обследовании диагностировано распространение аденокарциномы кардиоэзофагеального перехода на абдоминальный сегмент пищевода с поражением парагастральных лимфатических узлов. Выработан план комбинированного лечения, где на первом этапе назначен трехкомпонентный режим химиотерапии по схеме FOLFIRINOX. В феврале 2023 г. пациент завершил 8-й курс 1-й линии лекарственного лечения.

Вторым этапом в мае 2023 г. выполнена расширенная гастрэктомия с резекцией нижнегрудного отдела пищевода комбинированным торакоабдоминальным доступом слева с пластикой участком тощей кишки, отключенной по Ру, по методике М.И. Давыдова. Время операции составило 256 мин и кровопотеря — 200 мл. Ранний послеоперационный период протекал без осложнений. Проводился рентгенологический контроль анастомоза на 2-е сутки послеоперационного течения, по данным которого патологии не выявлено.

На 7-е сутки по данным рентгенологического исследования диагностирована картина выраженного гидропневмоторакса слева. При торакоцентезе получено 2 л мутной жидкости с осадком. В иммунологическом анализе отмечено повышение уровня прокальцитонина в 10 раз — 10,9 нг/мл, СРБ до 170 мг/л. При эндоскопическом контроле был визуализирован дефект пищеводно-кишечного анастомоза на половину окружности анастомоза, сообщающийся с левой плевральной полостью. В зону дефекта установлена ВАК-система с использованием губки VianoMed. Одновременно выполнена торакоскопическая санация левой плевральной полости с дренированием и формированием еюностомы по Витцелю из параректального доступа слева.

При ревизии по плевре и левому легкому определялись множественные сливные фибринозные массы с участками некроза. Выполнена декортикация левого легкого, визуализирован дефект в зоне пищеводно-кишечного анастомоза, покрытый фибрином, с пролабированием слизистой оболочки в просвет плевральной полости. На протяжении 2 месяцев пациенту проводилась программная смена губки в сочетании со скарификацией краев дефекта, с локальным орошением спиртом и введением раствора с МСК. На 75-е сутки с момента диагностики осложнения констатировано заживление несостоятельности анастомоза (рис. 4).

Рис. 4. Контрольное обследование.

а — при тугом наполнении пищевода рентгенологическая картина следового выхода контраста за пределы анастомоза; б — при эндоскопическом исследовании отмечено практически полное смыкание дефекта со стороны просвета.

При патоморфологическом исследовании операционного материала опухоль инфильтрирует все слои стенки желудка с распространением на пищевод (T4a), в 4 лимфатических узлах метастазы аденокарциномы (N2), в краях резекции опухолевого роста нет (R0). Патоморфологический диагноз ypT3N2M0, IIIA стадия. В общей сложности наблюдение и лечение пациента в стационаре составило 93 дня. Срок послеоперационного наблюдения не превышает 3 мес, признаков рецидива и прогрессирования нет.

Обсуждение

Несмотря на прогресс в хирургии РЖ, развитие малоинвазивной хирургии, совершенствование шовного материала, современные возможности диагностики и реабилитации пациентов, несостоятельность пищеводно-кишечного анастомоза остается грозным осложнением и сохраняется проблема выбора метода лечения [4]. Особо остро стоит вопрос лечения несостоятельности анастомоза при высокой реконструкции в средостении (после трансхиатальной или трансторакальной) в связи с молниеносным распространением гнойно-воспалительного процесса в средостении и плевральных полостях. Септическое состояние может развиваться стремительно, поэтому диагностика и лечение должны быть проведены в максимально быстрые сроки, а методы коррекции направлены на санацию всех гнойных очагов. Хирургическая стратегия должна быть направлена на сохранение ранее выполненной реконструкции анастомоза. Следует помнить, что ранняя диагностика несостоятельности анастомоза затруднительна вследствие отсутствия специфических симптомов осложнения. Появление лихорадки и лейкоцитоза может указывать уже на развитие системной воспалительной реакции вплоть до септического состояния [5—7].

К неблагоприятным факторам развития несостоятельности анастомоза можно отнести локальную ишемию за счет механического натяжения тканей, неадекватную перфузию или имеющуюся у пациента сосудистую патологию [8]. При высокой реконструкции хирургу приходится выкраивать Ру-петлю с пересечением радиальных сосудов, что является фактором риска плохого кровоснабжения, вместе с тем условия выполнения реконструкции могут быть затруднительны ввиду крайне острого угла операционного действия. Особенно это характерно для трансхиатальных реконструкций на примере клинического наблюдения 1.

Основными инструментами диагностики осложнения служат эндоскопический контроль и рентгенография с пероральным контрастированием. Использование биологических маркеров воспаления является информативным инструментом, так как их повышение может инициировать инструментальный поиск проблемы еще до появления развернутой картины воспаления [5]. Кроме того, маркеры воспаления — хорошие индикаторы эффективности лечения. В наших наблюдениях мы наглядно видели, как снижались показатели прокальцитонина и СРБ после торакоскопической санации.

В описанных наблюдениях клиническая манифестация несостоятельности протекала бурно, сопровождалась картиной гидропневмоторакса и повышением маркеров системной реакции, что отчасти может проявляться при несостоятельности высоких пищеводных анастомозов.

Раннее назначение антибактериальной терапии и торакоскопической санации позволяет не только контролировать локальный гнойно-воспалительный процесс в средостении и плевральных полостях, но и снижать вероятность последующего системного распространения инфекции [9].

По данным крупных рандомизированных исследований [10], своевременная торакоскопическая санация значительно снижает необходимость последующей декортикации легкого на стороне гнойного процесса и сокращает пребывание пациента на стационарном лечении. Сравнительный анализ открытой и торакоскопической санации не показал достоверных отличий и продемонстрировал аналогичные результаты по частоте развития ремиссии и течения эмпиемы [11, 12]. Применение торакоскопической санации в течение 4 нед с момента диагностики осложнения позволяет ликвидировать эмпиему в 93% наблюдений, сократив тем самым площадь травматизации тканей и этап восстановления [12—15]. Выбор эффективного метода лечения при несостоятельности анастомоза зависит от ряда факторов, в первую очередь от истинных размеров самого дефекта, времени диагностики осложнения и состояния пациента.

В приведенных наблюдениях однократная торакоскопическая санация и коррекция дренажей в плевральной полости привели к снижению гнойно-воспалительных проявлений и стабилизации показателей пациентов. При том, что в клиническом наблюдении 2 состояние пациента по шкале POSSUM (Physiological and Operative Severity Score for the Enumeration of Mortality and Morbidity) оценивалось в 42 балла, а это является серой зоной в плане высокого риска развития осложнений вплоть до смертельного исхода.

В представленных наблюдениях несостоятельность анастомоза была диагностирована в ранние сроки послеоперационного периода. Стабильное состояние пациента главным образом за счет торакоскопической санации повлияло на выбор эндоскопической установки ВАК-системы, что в совокупности с другими мероприятиями позволило сохранить реконструкцию пищеводно-кишечного анастомоза, несмотря на большие размеры дефекта в наблюдении 2.

ВАК-система за счет локального воздействия отрицательного давления обеспечивает гиперперфузию тканей и экспрессию факторов роста, тем самым создавая условия для ускоренного заживления дефекта [16]. В ретроспективном исследовании после резекционного и реконструктивного вмешательства в грудной и брюшной полостях профилактическое применение ВАК-системы позволило значительно сократить несостоятельность пищеводного анастомоза [17]. Перспективным направлением можно считать ВАК- систему с инстилляцией растворов. Данная методика заключается в изолированном введении готового раствора на раневую поверхность с экспозицией и аспирацией раствора под давлением [18]. Между тем объем локального кровотока в зоне дефекта зависит от величины используемого давления и способа применения. Так, применение давления в диапазоне от 10 до 125 мм рт.ст. может послужить полезным фактором стимуляции ангиогенеза и ускоренной репарации тканей [19].

МСК представляют собой популяцию фибробластоподобных клеток с высоким регенеративным потенциалом и многофункциональным механизмом действия. Удовлетворительные результаты применения данной методики связаны с набором секретируемых факторов, которые обладают противовоспалительными и ростовыми свойствами, а также способностью миграции к зоне дефекта, что напрямую способствует этапности заживления раны [20].

Хочется отметить малообоснованную задержку внутрипросветной установки ВАК-системы на 16-е сутки с момента диагностики несостоятельности в наблюдении 1. Причина объясняется небольшим размером дефекта (до 3 мм) и расчет на то, что его закрытие произойдет посредством энтерального питания без использования ВАК-системы. После 3 циклов программной смены ВАК-системы была достигнута полная эпителизация ранее определяемого свища.

Обеспечение энтерального питания является жизненно необходимым условием выздоровления данных пациентов. Попытка зондового питания в клиническом наблюдении 1 оказалась малоэффективной в связи с миграцией энтерального зонда и забросом питательной смеси в плевральную полость, что в конечном итоге привело к необходимости формирования еюностомы по Майдлю на 19-е сутки с момента диагностики несостоятельности.

Считаем формирование еюностомы обязательным компонентом лечения пациентов с несостоятельностью пищеводных анастомозов в день диагностики этого осложнения.

Таким образом, ранняя торакоскопическая санация обеспечила условия для выбора консервативного метода лечения с установкой внутрипросветной ВАК-системы у пациентов, перенесших лекарственное лечение, и позволила исключить риск распространения инфекционного процесса, сохранив ранее созданную реконструкцию.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Литература / References:

  1. Lee S, Ahn JY, Jung HY, Lee JH, Choi KS, Kim DH, Choi KD, Song HJ, Lee GH, Kim JH, et al. Clinical outcomes of postoperative upper gastrointestinal leakage according to treatment modality. Dig Dis Sci. 2016;61(2):523-532.  https://doi.org/10.1007/s10620-015-3880-9
  2. Ciesielski M, Kruszewski WJ, Walczak J, Szajewski W, Jaroslaw S, Wydra J, Buczek T. Surgical department profile focused on surgical oncology improves significantly the outcomes of major surgery for gastric cancer. J Oncol. 2016;66(4):293-298.  https://doi.org/10.5603/njo.2016.0056
  3. Ciesielski M, Kruszewski WJ, Walczak J, Szajewski M, Szefel J, Wydra J, Buczek T, Czerepko M. Analysis of postoperative morbidity and mortality following surgery for gastric cancer. Surgeon volume as the most significant prognostic factor. Prz Gastroenterol. 2017;12(3):215-221.  https://doi.org/10.5114/pg.2017.70475
  4. Oesophago-Gastric Anastomosis Audit study group on behalf of the West Midlands Research Collaborative: Kamarajah SK, Evans RPT, Nepogodiev D, Hodson J, Bundred JR, Cockel I, Gossage JA, Isik A, Mahendran HA. The influence of anastomotic techniques on postoperative anastomotic complications: results of the oesophago-gastric anastomosis audit. J Thorac Cardiovasc Surg. 2022;164(3):674-684.e5.  https://doi.org/10.1016/j.jtcvs.2022.01.033
  5. Van Cutsem E, Sagaert X, Topal B, Haustermans K, Prenen H. Gastric cancer. Lancet. 2016;388(10060):2654-2664. https://doi.org/10.1016/s0140-6736(16)30354-3
  6. Fabbi M, Hagens ERC, van Berge Henegouwen MI, Gisbertz SS. Anastomotic leakage after esophagectomy for esophageal cancer: definitions, diagnostics, and treatment. Dis Esophagus. 2021;34(1):doaa039. https://doi.org/10.1093/dote/doaa039
  7. Kechagias A, van Rossum PSN, Ruurda JP, van Hillegersberg R. Ischemic conditioning of the stomach in the prevention of esophagogastric anastomotic leakage after esophagectomy. Ann Thorac Surg. 2016;101(4):1614-1623. https://doi.org/10.1016/j.athoracsur.2015.10.034
  8. Vetter D, Gutschow CA. Strategies to prevent anastomotic leakage after esophagectomy and gastric conduit reconstruction. Langenbecks Arch Surg. 2020;405(8):1069-1077. https://doi.org/10.1007/s00423-020-01926-8
  9. Zhao L, Zhao G, Li J, Qu B, Shi S, Feng X, Feng H, Jiang J, Xue Q, He J. Calcification of arteries supplying the gastric tube increases the risk of anastomotic leakage after esophagectomy with cervical anastomosis. J Thorac Dis. 2016;8(12):3551-3562. https://doi.org/10.21037/jtd.2016.12.62
  10. Panko S, Vakulich D, Karpitski A, Zhurbenka H, Shestiuk A, Boufalik R, Ihnatsiuk A. Intrathoracic negative pressure therapy and/or endobronchial valve for pleural empyema minimal invasive management: case series of thirteen patients and review of the literature. Wideochir Inne Tech Maloinwazyjne. 2020;15(4):588-595.  https://doi.org/10.5114/wiitm.2020.93210
  11. Bilgin M, Akcali Y, Oguzkaya F. Benefits of early aggressive management of empyema thoracis. ANZ J Surg. 2006;76(3):120-122.  https://doi.org/10.1111/j.1445-2197.2006.03666.x
  12. Gokce M, Okur E, Baysungur V, Ergene G, Sevilgen G, Halezeroglu S. Lung decortication for chronic empyaema: effects on pulmonary function and thoracic asymmetry in the late period. Eur J Cardiothorac Surg. 2009;36(4):754-758.  https://doi.org/10.1016/j.ejcts.2009.04.043
  13. Paul S, Altorki NK, Sheng S, Lee PC, Harpole DH, Onaitis MW, Stiles BM, Port JL, D’Amico TA. Thoracoscopic lobectomy is associated with lower morbidity than open lobectomy: a propensity-matched analysis from the STS database. J Thorac Cardiovasc Surg. 2010;139(2):366-378.  https://doi.org/10.1016/j.jtcvs.2009.08.026
  14. Wilson H, Mohite P, Hall A, Anikin V. Timing and efficacy of VATS debridement in the treatment of parapneumonic empyema. Arch Pulmonol Respir Care. 2016;2(1):016-019.  https://doi.org/10.17352/aprc.000010
  15. Jagelavicius Z, Jovaisas V, Mataciunas M, Samalavicius NE, Janilionis R. Preoperative predictors of conversion in thoracoscopic surgery for pleural empyema. Eur J Cardiothorac Surg. 2017;52(1):70-75.  https://doi.org/10.1093/ejcts/ezx054
  16. Lalezari S, Lee CJ, Borovikova AA, Banyard DA, Paydar KZ, Wirth GA, Widgerow AD. Deconstructing negative pressure wound therapy. Int Wound J. 2017;14(4):649-657.  https://doi.org/10.1111/iwj.12658
  17. Pellino G, Sciaudone G, Candilio G, De Fatico GS, Landino I, Della Corte A, Guerniero R, Benevento R, Santoriello A, Campitiello F, et al. Preventive NPWT over closed incisions in general surgery: does age matter? Int J Surg. 2014;12(Suppl. 2):S64-S68.  https://doi.org/10.1016/j.ijsu.2014.08.378
  18. Gupta S, Gabriel A, Lantis J, Téot L. Clinical recommendations and practical guide for negative pressure wound therapy with instillation. Int Wound J. 2016;13(2):159-174.  https://doi.org/10.1111/iwj.12452
  19. Seo SG, Yeo JH, Kim JH, Kim JB, Cho TJ, Lee DY. Negative pressure wound therapy induces endothelial progenitor cell mobilization in diabetic patients with foot infection or skin defects. Exp Mol Med. 2013;45(11):e62.  https://doi.org/10.1038/emm.2013.129
  20. Weiss ARR, Lee O, Eggenhofer E, Geissler E, Korevaar SS, Soeder Y, Schlitt HJ, Geissler EK, Hoogduijn MJ, Dahlke MH. Differential effects of heat-inactivated, secretome-deficient MSC and metabolically active MSC in sepsis and allogenic heart transplantation. Stem Cells. 2020;38(6):797-807.  https://doi.org/10.1002/stem.3165

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо со ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail

Мы используем файлы cооkies для улучшения работы сайта. Оставаясь на нашем сайте, вы соглашаетесь с условиями использования файлов cооkies. Чтобы ознакомиться с нашими Положениями о конфиденциальности и об использовании файлов cookie, нажмите здесь.