Сайт издательства «Медиа Сфера»
содержит материалы, предназначенные исключительно для работников здравоохранения. Закрывая это сообщение, Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.

Сакания Л.Р.

ГБУЗ «Московский научно-практический центр дерматовенерологии и косметологии Департамента здравоохранения г. Москвы»;
ФГБУН «Центр теоретических проблем физико-химической фармакологии Российской академии наук»

Михеева Э.С.

ФГАОУ ВО «Российский университет дружбы народов им. Патриса Лумумбы» Минобрнауки России

Церикидзе Н.Г.

ГБУЗ «Московский научно-практический центр дерматовенерологии и косметологии Департамента здравоохранения г. Москвы»

Корсунская И.М.

ФГБУН «Центр теоретических проблем физико-химической фармакологии Российской академии наук»

Роль фотопротекции при светочувствительных дерматозах

Авторы:

Сакания Л.Р., Михеева Э.С., Церикидзе Н.Г., Корсунская И.М.

Подробнее об авторах

Прочитано: 1058 раз


Как цитировать:

Сакания Л.Р., Михеева Э.С., Церикидзе Н.Г., Корсунская И.М. Роль фотопротекции при светочувствительных дерматозах. Клиническая дерматология и венерология. 2024;23(3):253‑256.
Sakaniya LR, Mikheeva ES, Tserikidze NG, Korsunskaya IM. The role of photoprotection in light-sensitive dermatoses. Russian Journal of Clinical Dermatology and Venereology. 2024;23(3):253‑256. (In Russ.)
https://doi.org/10.17116/klinderma202423031253

Рекомендуем статьи по данной теме:
К воп­ро­су эф­фек­тив­нос­ти мет­ро­ни­да­зо­ла в те­ра­пии ро­за­цеа. Кли­ни­чес­кая дер­ма­то­ло­гия и ве­не­ро­ло­гия. 2024;(6):740-743
Пов­реж­де­ние ком­по­нен­тов барье­ра ко­жи че­ло­ве­ка при воз­действии осо­бей Demo­dex. Кли­ни­чес­кая дер­ма­то­ло­гия и ве­не­ро­ло­гия. 2025;(2):219-226
Кон­цен­трат ан­ги­опаузи­на для ко­жи, склон­ной к пок­рас­не­ни­ям. Кли­ни­чес­кая дер­ма­то­ло­гия и ве­не­ро­ло­гия. 2025;(3):369-374

Ультрафиолетовое (УФ) излучение сильно влияет на кожу, вызывая старение, солнечные ожоги, предраковые и раковые поражения, а также иммуносупрессию [1]. УФ-излучение оказывает иммунодепрессивное действие на антигенпрезентирующие клетки эпидермиса и повышает вероятность рака кожи [2]. Существует 3 типа УФ-излучения: UVC, UVB и UVA. Озоновый слой поглощает 100% UVC, 90% UVB и минимальное количество UVA. По этой причине истощение озонового слоя увеличивает пропускание ультрафиолета. UVA связан со старением и пигментацией. Он проникает глубоко в слой кожи и производит свободные радикалы кислорода, косвенно повреждая ДНК. UVA увеличивает количество воспалительных клеток в дерме и уменьшает количество антигенпрезентирующих клеток [3]. UVB вызывает солнечные ожоги и разрывы цепей ДНК, мутации пиримидинового димера, которые связаны с немеланомным раком кожи [4].

Существует 16 УФ-фильтров: 14 органических фильтров и 2 неорганических, включая оксид цинка и диоксид титана [2]. Химические солнцезащитные кремы известны как органические солнцезащитные кремы. Механизм их действия основан на их химической структуре, включающей ароматическое соединение, сопряженное с карбонильной группой. Эта структура позволяет поглощать высокоэнергетические УФ-лучи, в результате чего молекула переходит в возбужденное состояние. Когда молекула возвращается в основное состояние, она высвобождает более низкую энергию более длинных волн. Конкретный диапазон длин волн, поглощаемый солнцезащитным кремом, будет варьироваться. Солнцезащитные кремы состоят из блокаторов UVA и UVB. Фильтры UVB поглощают весь спектр UVB-излучения (от 290 до 320 нм). UVA-фильтры не покрывают весь спектр UVA-излучения. УФ-излучение делится на UVA I (от 340 до 400 нм) и UVA II (от 320 до 340 нм). Солнцезащитные кремы широкого спектра действия поглощают УФ-излучение как со стороны UVA, так и со стороны UVB [5].

В патогенезе некоторых дерматозов УФ-излучение играет значимую роль. К одним из таких дерматозов относится розацеа.

Розацеа — хроническое воспалительное заболевание кожи, которое чаще всего поражает светлокожих женщин. Распространенность розацеа может сильно варьировать: от 1 до более 20%. Розацеа характеризуется эритемой лица, телеангиэктазиями, эритематозными папулами, пустулами и гиперемией. Пациенты жалуются на сухость кожи, отеки, жжение, зуд и ощущение жжения [6]. Розацеа также может оказывать негативное влияние на качество жизни и самооценку [7].

УФ-излучение является одним из наиболее часто встречающихся провоцирующих факторов розацеа [7, 8]. Наиболее часто дерматоз поражает центральную часть лица, которая обычно остается незащищенной и больше всего подвергается воздействию УФ-излучения [9]. Показано, что воздействие УФ-излучения в течение жизни в значительной степени связано с риском развития розацеа и является единственной наиболее важной переменной окружающей среды [10]. Кроме того, UVB-излучение обладает значительными ангиогенными свойствами и может усиливать экспрессию фактора роста эндотелия сосудов, а также увеличивать пролиферацию эндотелиальных клеток в существующих кровеносных сосудах, что приводит к телеангиэктазии и образованию новых кровеносных сосудов на животных моделях [9].

При розацеа рекомендуется ежедневное использование солнцезащитных кремов широкого спектра действия, поскольку как УФ-излучение, так и тепло являются потенциальными триггерами возникновения и усугубления эритемы и телеангиэктазий у пациентов с розацеа из-за нарушения регуляции врожденной и адаптивной иммунной системы [11, 12]. Однако, несмотря на несомненную роль УФ-излучения в развитии розацеа, литература по фотозащите при розацеа относительно скудна. Кроме того, больные обычно реагируют на различные косметические средства и средства по уходу за кожей чувством жжения и ухудшением течения розацеа [13]. Несмотря на то что существует широкий спектр доступных солнцезащитных кремов, пациентам и дерматологам может быть сложно определить, какие солнцезащитные кремы будут полезны. Использование солнцезащитных кремов, содержащих ингредиенты с смягчающими, противовоспалительными и сосудорегулирующими свойствами, может не только обеспечить необходимый уровень фотозащиты, но и потенциально уменьшить барьерную дисфункцию, нейтрализовать покраснение лица (используя зеленый пигмент в качестве камуфляжа) и снизить уровень воспаления и сосудистой дисфункции [14].

Другой дерматоз, который может усугубляться под воздействием ультрафиолета, — кожные формы красной волчанки (ККВ). ККВ представляет собой хроническое рецидивирующее аутоиммунное заболевание с множественными клиническими проявлениями, варьирующимися от изолированных кожных поражений до системного заболевания с системным поражением [15]. УФ-излучение может вызвать ухудшение кожных поражений, а также обострение системной красной волчанки (СКВ) [16]. Множественные иммунные клетки участвуют в развитии поражений ККВ после УФ-облучения и приводят к дальнейшему задействованию адаптивной иммунной системы за счет высвобождения различных медиаторов, таких как интерфероны (IFN) типа I. Недавнее исследование показало, что активация IFN типа I после УФ-облучения была связана с активацией циклической GMP-AMP-синтазы (cGAS) [17]. При стимуляции T-клеток B-клетки рекрутируются в дермальный компартмент и производят аутоантитела. Эти аутоантитела направлены, в частности, против нуклеиновых кислот и компонентов нуклеосом, что способствует прогрессированию заболевания [18]. УФ-свет также может привести к усилению презентации антигена и усилению апоптоза при красной волчанке [19, 20].

Помимо этого, УФ-излучение, безусловно, вызывает и усугубляет пигментные нарушения. Однако исследования B.H. Mahmoud и соавт. и N. Kollias и соавт. показывают, что видимый свет также вызывает пигментацию. Видимый свет действует синергетически с минимальным количеством UVA1, вызывая большие пигментные изменения [21, 22]. В частности, при мелазме более короткие волны видимого света (415 нм) приводят к большей пигментации, чем более длинные волны (630 нм) [23].

Хлоазма — это нарушение пигментации, которое проявляется в виде резко очерченных пятен от коричневого до серого цвета, склонных к образованию участков, подвергающихся воздействию солнца [24]. Хотя патогенез мелазмы многофакторен, эстроген считается ключевым элементом, поскольку известно, что беременность провоцирует хлоазму [25]. Во время беременности гидрохинон, популярный метод лечения хлоазмы, не рекомендован из-за его высокой абсорбции и возможного неблагоприятного воздействия на плод [26]. Вместо гидрохинона солнцезащитный крем — более безопасный вариант. Обнаружено, что регулярное использование солнцезащитного крема (SPF50+, UVA-PF28) в течение 12 мес эффективно предотвращает рецидивы хлоазмы у беременных женщин (2,7% новых случаев против 53% в обычных условиях) [27].

Как упоминалось ранее, активно ведутся исследования влияния видимого света на кожу, в частности, внимание научного сообщества привлекает синий свет (400—500 нм). За счет меньшей энергии волны этого спектра проникают в дерму на глубину до 1 мм [28]. Исследования показывают, что синий свет вызывает гиперпродукцию АФК, что, в свою очередь, связано со снижением жизнеспособности и/или пролиферации клеток, усилением провоспалительной передачи сигналов и нарушением метаболизма коллагена [29—32]. Показано также, что под воздействием синего света увеличивается экспрессия IL 1α, 6, 8 и TNF-α и выброс ММР-1 [31, 32].

Учитывая негативное влияние синего света на кожу, среди солнцезащитных кремов хотелось бы отметить линейку фотозащитных средств ультраширокого действия Avene, содержащих органический фильтр TriAsorB (фенилен-бис-дифенилтриазин, CAS №55514-22-2). Данный компонент представляет собой комбинированный фильтр-фотопротектор нового поколения, обеспечивающий защиту от излучения в диапазоне 280—500 мм. Фотозащитные свойства TriAsorB изучали на реконструированной модели эпидермиса человека. Исследования показали, что TriAsorB снижает на 95% все типы повреждений ДНК, индуцированные имитацией солнечного излучения, и защищает клетки от окислительного стресса, вызываемого излучением синего и высокоэнергетического света. Кроме того, продемонстрировано, что эта формула предотвращает апоптоз кератиноцитов, вызываемый солнечным излучением [33].

Специфика нового фотопротектора TriAsorB позволяет создавать солнцезащитные продукты с высоким профилем безопасности (возможно применение с 6 мес), в частности, он входит в состав солнцезащитного средства ультраширокого спектра действия Intense Protect SPF 50+ Avene, которое подходит для обладателей самой уязвимой кожи с целью защиты от самого интенсивного воздействия солнечных лучей. Средство относится к ультраводостойким, обладает высокой резистентностью к действию пота.

В линейке представлены кремы и флюиды для различных типов кожи. Пациентам с локализацией высыпаний на лице, как, например, при розацеа, можно рекомендовать тонирующий флюид с легкой текстурой, которая подходит для нанесения на кожу лица. Для других анатомических областей можно использовать крем или флюид без отдушек. Необходимо отметить, что все эти средства обладают высокой водостойкостью.

Правильное применение солнцезащитных средств является залогом эффективности их использования. Следует нанести обильную однородную пленку солнцезащитного крема за 15 мин до выхода на солнце. Адекватное количество для применения составляет 2 мг/см2, что эквивалентно 30 мл. Солнцезащитный крем следует наносить повторно каждые 2 ч, а также после потоотделения или пребывания в воде [34].

Все больше данных о влиянии солнечных лучей различной длины на кожу демонстрируют необходимость индивидуального назначения солнцезащитного средства в соответствии с фототипом кожи и дерматозом, что стало возможным благодаря достижениям в области фильтров и составов солнцезащитных кремов. Использование фотопротекции при дерматологических нозологиях минимизирует окислительный стресс, снижает риск ухудшения текущего кожного процесса и предотвращает возникновение новых высыпаний.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Литература / References:

  1. Rai R, Shanmuga SC, Srinivas C. Update on photoprotection. Indian J Dermatol. 2012;57(5):335-342. 
  2. Latha MS, Martis J, Shobha V, Sham Shinde R, Bangera S, Krishnankutty B, Bellary S, Varughese S, Rao P, Naveen Kumar BR. Sunscreening agents: a review. J Clin Aesthet Dermatol. 2013;6(1):16-26. 
  3. Lavker RM, Gerberick GF, Veres D, Irwin CJ, Kaidbey KH. Cumulative effects from repeated exposures to suberythemal doses of UVB and UVA in human skin. J Am Acad Dermatol. 1995;32(1):53-62. 
  4. Rhodes LE. Topical and systemic approaches for protection against solar radiation-induced skin damage. Clin Dermatol. 1998;16(1):75-82. 
  5. Heurung AR, Raju SI, Warshaw EM. Adverse reactions to sunscreen agents: epidemiology, responsible irritants and allergens, clinical characteristics, and management. Dermatitis. 2014;25(6):289-326. 
  6. Schaller M, Almeida LMC, Bewley A, et al. Recommendations for rosacea diagnosis, classification and management: update from the global ROSacea COnsensus 2019 panel. Br J Dermatol. 2020;182:1269‐1276.
  7. Gallo RL, Granstein RD, Kang S, et al. Standard classification and pathophysiology of rosacea: The 2017 update by the national rosacea society expert committee. J Am Acad Dermatol. 2018;78:148‐155. 
  8. Kulkarni NN, Takahashi T, Sanford JA, et al. Innate immune dysfunction in rosacea promotes photosensitivity and vascular adhesion molecule expression. J Invest Dermatol. 2020;140:645‐655. 
  9. Ahn CS, Huang WW. Rosacea pathogenesis. Dermatol Clin. 2018;36:81‐86. 
  10. Aldrich N, Gerstenblith M, Fu P, et al. Genetic vs environmental factors that correlate with rosacea: a cohort‐based survey of twins. JAMA Dermatol. 2015;151:1213‐1219.
  11. Buddenkotte J, Steinhoff M. Recent advances in understanding and managing rosacea. F1000Research. 2018;7:1885.
  12. Steinhoff M, Vocanson M, Voegel JJ, Hacini‐Rachinel F, Schäfer G. Topical Ivermectin 10 mg/g and oral doxycycline 40 mg modified‐release: current evidence on the complementary use of anti‐inflammatory rosacea treatments. Adv Ther. 2016;33:1481-1501.
  13. Kresken J, Kindl U, Wigger‐Alberti W, Clanner‐Engelshofen BM, Reinholz M. Dermocosmetics for use in rosacea: guideline of the society for dermopharmacy. Skin Pharmacol Physiol. 2018;31:147‐154. 
  14. van Zuuren EJ. Rosacea. N Engl J Med. 2017;377:1754-1764.
  15. Kahlenberg JM. Rethinking the pathogenesis of cutaneous lupus. J Invest Dermatol. 2021;141:32-35.  https://doi.org/10.1016/j.jid.2020.05.077
  16. Maz MP, Michelle Kahlenberg J. Cutaneous and systemic connections in lupus. Curr Opin Rheumatol. 2020;32:583-589.  https://doi.org/10.1097/BOR.0000000000000739
  17. Skopelja-Gardner S, An J, Tai J, Tanaka L, Sun X, Hermanson P, et al. The early local and systemic type I interferon responses to ultraviolet B light exposure are cGAS dependent. Sci Rep. 2020;10:7908. https://doi.org/10.1038/s41598-020-64865-w
  18. Wenzel J. Cutaneous lupus erythematosus: new insights into pathogenesis and therapeutic strategies. Nat Rev Rheumatol. 2019;15:519-532.  https://doi.org/10.1038/s41584-019-0272-0
  19. Jones SK. Ultraviolet radiation (UVR) induces cell-surface Ro/SSA antigen expression by human keratinocytes in vitro: a possible mechanism for the UVR induction of cutaneous lupus lesions. Br J Dermatol. 1992;126:546-553.  https://doi.org/10.1111/j.1365-2133.1992.tb00098.x
  20. Kuhn A, Herrmann M, Kleber S, Beckmann-Welle M, Fehsel K, Martin-Villalba A, et al. Accumulation of apoptotic cells in the epidermis of patients with cutaneous lupus erythematosus after ultraviolet irradiation. Arthritis Rheum. 2006;54:939-950.  https://doi.org/10.1002/art.21658
  21. Mahmoud BH, Ruvolo E, Hexsel CL, Liu Y, Owen MR, Kollias N, et al. Impact of long-wavelength UVA and visible light on melanocompetent skin. J Invest Dermatol. 2010;130:2092-2097.
  22. Kohli I, Chaowattanapanit S, Mohammad TF, Nicholson CL, Fatima S, Jacobsen G, et al. Synergistic effects of long-wavelength ultraviolet A1 and visible light on pigmentation and erythema. Br J Dermatol. 2018;178:1173-1180.
  23. Duteil L, Cardot-Leccia N, Queille-Roussel C, Maubert Y, Harmelin Y, Boukari F, et al. Differences in visible light-induced pigmentation according to wavelengths: A clinical and histological study in comparison with UVB exposure. Pigment Cell Melanoma Res. 2014;27:822-826. 
  24. Rodrigues M, Pandya AG. Melasma: Clinical diagnosis and management options. Australas J Dermatol. 2015;56:151-163. 
  25. Sheth VM, Pandya AG. Melasma: A comprehensive update: Part I. J Am Acad Dermatol. 2011;65:689-697. 
  26. Bozzo P, Chua-Gocheco A, Einarson A. Safety of skin care products during pregnancy. Can Fam Physician. 2011;57:665-667. 
  27. Lakhdar H, Zouhair K, Khadir K, et al. Evaluation of the effectiveness of a broad‐spectrum sunscreen in the prevention of chloasma in pregnant women. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2007;21:738-742. 
  28. Coats JG, Maktabi B, Abou-Dahech MS, Baki G. Blue light protection, part I: effects of blue light on the skin. J Cosmet Dermatol. 2021;20(3):714-717.  https://doi.org/10.1111/jocd.13837
  29. Opländer C, Hidding S, Werners FB, Born M, Pallua N, Suschek CV. Effects of blue light irradiation on human dermal fibroblasts. J Photochem Photobiol B. 2011;103(2):118-125.  https://doi.org/10.1016/j.jphotobiol.2011.02.018
  30. Morvan P-y, Pentecouteau L, Gasparotto E, Vallée R. Effects of blue light on human skin and the protective effect of Artemisia capillaris extract. IFSCC Mag. 2019;22:93-99. 
  31. Liebel F, Kaur S, Ruvolo E, Kollias N, Southall MD. Irradiation of skin with visible light induces reactive oxygen species and matrix-degrading enzymes. J Invest Dermatol. 2012;132(7):1901-1907. https://doi.org/10.1038/jid.2011.476
  32. Dong K, Goyarts EC, Pelle E, Trivero J, Pernodet N. Blue light disrupts the circadian rhythm and create damage in skin cells. Int J Cosmet Sci. 2019; 41(6):558-562.  https://doi.org/10.1111/ics.12572
  33. Bacqueville D, Jacques-Jamin C, Lapalud P, Douki T, Roullet N, Sereno J, Redoulès D, Bessou-Touya S, Duplan H. Formulation of a new broad-spectrum UVB + UVA and blue light SPF50+ sunscreen containing Phenylene Bis-Diphenyltriazine (TriAsorB), an innovative sun filter with unique optical properties. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2022;36(6):29-37.  https://doi.org/10.1111/jdv.18196
  34. Moloney FJ, Collins S, Murphy GM. Sunscreens: safety, efficacy and appropriate use. Am J Clin Dermatol. 2002;3(3):185-191. 

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо со ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail

Мы используем файлы cооkies для улучшения работы сайта. Оставаясь на нашем сайте, вы соглашаетесь с условиями использования файлов cооkies. Чтобы ознакомиться с нашими Положениями о конфиденциальности и об использовании файлов cookie, нажмите здесь.