Несмотря на то что более 80% всей висцеральной патологии при сифилисе приходится на специфическое поражение сердечно-сосудистой системы, прижизненная диагностика кардиоваскулярного сифилиса составляет лишь 10% случаев [1]. История изучения этой формы инфекционного заболевания достаточно освещена в научной литературе [2-4].

Наиболее частым проявлением позднего кардио­васкулярного сифилиса является сифилитический аортит (мезаортит). Он может быть неосложненным (aortitis symplex) или сопровождаться сужением устьев коронарных артерий, недостаточностью клапанов аорты и аневризмой аорты [4]. Морфологическая картина сифилитического аортита представляет собой разрастание мелких сосудов в наружной оболочке c проникновением в среднюю оболочку, развитие в ней периваскулярных воспалительных лимфоидных инфильтратов и грануляционной ткани. Отмечается облитерация vasa vasorum с развитием некротических очагов в средней оболочке, полное разрушение мышечных и эластических волокон с замещением их рубцовой тканью. В измененной интиме развивается липоидоз с образованием атеросклеротических бляшек: пораженная аорта становится своеобразным «ложем» для атеросклероза. Аорта при сифилисе может быть поражена на всем протяжении, однако типичной локализацией сифилитического аортита (до 90%) является восходящая часть и дуга грудной аорты, главным образом, у ее клапанного кольца и в области отхождения венечных артерий. В связи с этим сифилитический аортит нередко осложняется недостаточностью клапанов аорты и сужением устьев венечных артерий (вплоть до их полной облитерации) [2].

Для диагностики заболеваний сердца и грудной аорты, связанных с кардиоваскулярным сифилисом, применяются различные лучевые методы [5-7].

Недостаточность аортального клапана:

- рентгенография: прямая проекция - удлинение и смещение влево дуги левого желудочка, расширение дуги восходящей аорты, смещение вниз правого кардиовазального угла; левая боковая проекция - смещение дуги левого желудочка к позвоночнику, расширение восходящей аорты, приводящее к сужению на этом уровне ретростернального пространства;

- рентгеноконтрастная аортография: визуализация регургитирующего потока крови из аорты в левый желудочек;

- эхокардиография (ЭхоКГ): В-режим - неполное диастолическое смыкание створок аортального клапана (АоК), дилатация полости левого желудочка; доплер-ЭхоКГ - регургитирующий поток крови через АоК из аорты в левый желудочек.

Аневризма грудного отдела аорты:

- рентгенография в прямой проекции: локальное расширение верхней части срединной тени полукруглой, полуовальной формы с ровными четкими контурами, неотделимое ни в одной проекции от аорты;

- ЭхоКГ выявляет аневризмы восходящего отдела и дуги аорты;

- чреспищеводная ЭхоКГ определяет размеры аневризм как восходящей, так и нисходящей аорты;

- магнитно-резонансная и контрастная компьютерная томографическая (КТ) аортография позволяют с высокой точностью установить аневризму и дать ей всестороннюю и детальную характеристику;

- рентгеноконтрастная аортография - инвазивный метод исследования для оценки только просвета аорты, сопряженный с риском развития серьезных осложнений (эмболия артерий головного мозга, разрыв аневризматического мешка).

Стеноз устьев коронарных артерий: применяются контрастная рентгеновская и КТ-коронарогра­фия.

В инструкции Минздрава Республики Беларусь по лабораторной диагностике сифилиса приведен перечень медицинских показаний для обязательного клинико-лабораторного обследования на сифилитическую инфекцию. В соответствии с перечнем пациентам с диагнозами «миокардит, аортит, аневризма аорты, приобретенные пороки сердца, воспалительные изменения паренхиматозных органов неясной этиологии» должны выполняться иммуноферментный анализ (ИФА) или реакция пассивной гемагглютинации (РПГА). Клинический диагноз позднего сифилиса подтверждают положительные результаты не менее чем двух трепонемных тестов [8]^[1].

Цель исследования - оценить клинические особенности кардиоваскулярного сифилиса в Республике Беларусь, его ранней лабораторной и инструментальной диагностики, возможности оптимизации лечения.

Для выявления наиболее значимых данных анамнеза, лабораторно-инструментальных, патоморфологических исследований, особенностей терапии проведен ретроспективный анализ первичной медицинской документации пациентов с кардиоваскулярным сифилисом; проанализирована отчетная документация дерматовенерологической службы Республики Беларусь за 2004-2013 гг.

В период с 2004 по 2013 гг. в Республике Беларусь сифилис сердечно-сосудистой системы (А52.0) был диагностирован у 11 пациентов: в 2004 г. - в одном случае, в 2006 г. - в двух, в 2008 г. - в четырех, в 2011 г. - в одном. В 2005, 2007, 2009, 2010, 2012 гг. не было зарегистрировано ни одного случая заболевания.

Приводим клинические наблюдения кардиоваскулярного сифилиса.

Пациент Д., 1963 года рождения, инвалид II группы, поступил 22.12.11 в дерматовенерологическое отделение (ДВО) №1 Городского клинического кожно-венерологического диспансера Минска (ГККВД) с жалобами на слабость в левой руке и ноге, затруднение при ходьбе. Выявлен при скрининге в стационаре многопрофильной больницы.

Из анамнеза известно, что с 29 мая по 6 июня 2011 г. проходил лечение в ЦРБ г. Жуковский (Россия) с диагнозом «Дисциркуляторная энцефалопатия II степени на фоне стенозируюшего атеросклероза внутренней сонной артерии. Транзиторная ишемическая атака в системе левой средней мозговой артерии от 31.05.11. Двустворчатый аортальный клапан. Аортальная регургитация III степени. Артериальная гипертензия III степени, риск 4. Н0».

В эпикризе - данные обследования на сифилис: РМП от 01.06.2011 - отрицательная.

Далее пациент поступил для дообследования и дальнейшего лечения в кардиохирургическое отделение Центрального военного клинического госпиталя им. А.А. Вишневского (Москва) с жалобами на боли за грудиной при интенсивных физических нагрузках, купирующиеся нитратами. Проведены исследования на сифилис: RPR (реакция быстрых плазменных реагинов) - отрицательная; РПГА - положительная, титр 1:1280 (06.06.2011). ЭхоКГ: «Сочетанный аортальный порок: недостаточность аортального клапана с регургитацией до III степени, умеренный стеноз устья аорты. Неравномерный фиброз и мелкоочаговый кальциноз створок АоК, створки умеренно подпаяны, визуализируются три комиссуры. Гипертрофия и дилатация левого желудочка (ЛЖ). Гипокинезия верхушки ЛЖ с вовлечением апикального сегмента межжелудочковой перегородки, верхушечного переднебокового сегмента. Умеренная дилатация левого предсердия, легочной артерии (ЛА), корня и восходящего отдела аорты. Фиброз стенок корня аорты, створок и хорд митрального клапана (МК). Пролапс передней створки МК 7 мм. Митральная и трикуспидальная регургитация I-II степени. Регургитация на клапане ЛА I степени. Нарушение диастолической функции ЛЖ, умеренное снижение его систолической функции (ФВ=48%)». При коронароангиографии (КАГ): стеноз устья левой коронарной артерии на 80-90%; неровные контуры, стеноз 50% в проксимальной трети передней межжелудочковой ветви (ПМЖВ); неровные контуры огибающей артерии; стеноз устья и проксимальной трети правой коронарной артерии (ПКА); на серии ангиограмм дуги аорты определяются признаки недостаточности АоК IV степени, кальциноз устья правой внутренней сонной артерии (ВСА) с сужением просвета до 30%.

Установлен диагноз «Ишемическая болезнь сердца (ИБС). Стенокардия напряжения ФК II. Врожденный порок сердца (ВПС): двустворчатый АоК. Недостаточность АоК. Н2А. Гипертоническая болезнь III степени. Дисциркуляторная энцефалопатия II степени на фоне стенозирующего атеросклероза магистральных артерий головы. Транзиторная ишемическая атака в системе левой ВСА от 31.05.2011». 07.06.2011 выполнена операция: протезирование АоК, аутовенозное аортокоронарное шунтирование ПМЖВ, ПКА; эндартерэктомия из левой ВСА; протезирование левой общей сонной артерии. Ближайший послеоперационный период протекал без осложнений. В составе комплексной терапии пациенту назначен антикоагулянтный препарат варфарин для длительного (пожизненного) приема. В удовлетворительном состоянии со стабильными показателями гемодинамики выписан под наблюдение кардиолога и терапевта по месту жительства.

11.08.11 прошел амбулаторное обследование у невролога по месту жительства. КТ головного мозга: «Последствия перенесенных инфарктов мозга в бассейнах правой средней мозговой артерии и левой задней мозговой артерии». Установлен диагноз «Инфаркт мозга в правом каротидном бассейне (июнь 2011 г.) с выраженным левосторонним гемипарезом, восстановительный период», назначено комплексное лечение.

14.11.11 обратился к дерматовенерологу. Серологическое исследование: РМП 4+ (1:64), ИФА - 2,9, РПГА 4+ (1:5120). Направлен в стационар ГККВД с диагнозом «Сифилис скрытый ранний». Из анамнеза: женат (жена обследована, здорова). Предыдущая жена, последняя половая связь с которой была в 2006 г., болела в 2000 г. ранним скрытым сифилисом.

При осмотре кожа и видимые слизистые обычной окраски, без специфических высыпаний. Общее состояние удовлетворительное, температура тела 36,8 оС. Костно-суставная система в пределах нормы. Периферические лимфатические узлы не увеличены. Тоны сердца ритмичные, приглушены, частота сердечных сокращений (ЧСС) 70, АД 120/0 мм рт.ст. Пульсация периферических артерий сохранена, симметрична. В легких дыхание везикулярное, хрипы не прослушиваются. Живот при пальпации мягкий, безболезненный, размеры печени и селезенки не увеличены. Стул и мочеиспускание в норме. Неврологический статус: речь несколько замедлена, девиация языка вправо, зрачки D=S, реакция правого зрачка на свет снижена, умеренный парез в левых конечностях, сухожильные рефлексы слева выше, повышен тонус мышц в левых конечностях, гемигипестезия слева, в позе Ромберга пошатывается, адиадохокинез слева.

Лабораторные исследования (23.12.11): в общих анализах крови и мочи, биохимическом анализе крови - без особенностей; ИФА на ВИЧ, гепатиты В и С отрицательные; серологические реакции на сифилис: РМП 4+ (1:16), РПГА 4+ (1:640), РИФабс и РИФ200 4+ (1:6400). Выполнение коагулограммы было запланировано на 26.12.11. ЭКГ: ритм синусовый 80 в минуту, отклонение электрической оси сердца влево, гипертрофия ЛЖ с систолической перегрузкой; в передне-перегородочной области не исключена субэндокардиальная ишемия. Оториноларинголог, офтальмолог патологии не выявили. Неврологом поставлен диагноз: «Последствия инфаркта мозга в системе правой средней мозговой артерии и левой задней мозговой артерии с умеренным левосторонним гемипарезом». Рекомендовано временно воздержаться от проведения спинномозговой пункции из-за приема варфарина.

Учитывая жалобы пациента, данные анамнеза заболевания, полового анамнеза, характер поражения сердечно-сосудистой системы, результаты лабораторно-инструментальных исследований, был установлен диагноз «Сифилис сердечно-сосудистой системы (A52.0)». В соответствии с клиническим протоколом назначен бензилпенициллин по 1 млн ЕД внутримышечно 6 раз в сутки. Несмотря на то что указанная доза относится к среднетерапевтическим, спустя сутки от начала лечения появились клинические признаки гипокоагуляции, обусловленные лекарственным взаимодействием варфарина и пенициллина: кровоизлияния в местах инъекций, гематурия. 24.12.11 дежурным врачом обеспечена консультация урологом. Выполнены общие анализы крови (без изменений), мочи (цвет мочи - красный, белок - 2,14 г/л, сахар - нет, эритроциты покрывают все поля зрения), УЗИ почек и мочевого пузыря (данных за урологическую патологию нет). Установлен диагноз: «Передозировка варфарина. Макрогематурия». Рекомендовано уменьшить дозу варфарина, контроль коагулограммы.

26.12.11 пациент был проконсультирован кардиологом Республиканского научно-практического центра «Кардиология» Минздрава Республики Беларусь (РНПЦ «Кардиология»). Установлен диагноз «ИБС: стенокардия напряжения, ФК II (до операции). Атеросклероз аорты, стенозирующий атеросклероз коронарных, церебральных артерий. ВПС: двустворчатый АоК. Сочетанный порок АоК с преобладанием недостаточности. Сифилис сердечно-сосудистой системы. Операция 07.06.11: протезирование АоК, аортокоронарное шунтирование ПМЖВ. ПКА, эндартериоэктомия из левой ВСА, протезирование левой общей сонной артерии. Н1. NYHA ФК II». Даны рекомендации по необходимости продолжения антибактериальной терапии, схеме приема варфарина, контролю общего анализа мочи.

26.12.11 проведена смена антибиотика, назначен цефтриаксон 2,0 г внутримышечно 2 раза в сутки, курсом 20 сут. Проводился мониторинг общего анализа мочи и международного нормализованного отношения (МНО): явления макрогематурии разрешились к 27.12.2011, микрогематурии - к 30.12.11, а уровень МНО 26.12.11, 27.12.11, 28.12.11 составил 4,5, 3,1 и 2,5 соответственно; в дальнейшем показатель колебался в допустимых пределах. РМП 02.01.12 и 09.01.12 без динамики: 4+ (1:16). После 2-недельного перерыва проведен второй курс лечения цефтриаксоном в той же дозе и продолжительности. РМП (от 08.02.11) 4+ (1:16), РПГА 4+ (1:1280), РИФабс и РИФ200 4+ (1:6400). РМП (от 17.02.11) 4+ (1:16). После выписки из стационара рекомендован клинико-серологический контроль у дерматовенеролога.

Приведенный случай кардиоваскулярного сифилиса представляет интерес как с точки зрения установления диагноза, так и развития лекарственного взаимодействия варфарина и среднетерапевтических доз пенициллина. В описании случая показаны возможности различных диагностических методов для выявления характерных для кардиоваскулярного сифилиса изменений: дилатации корня аорты, недостаточности АоК, стеноза устьев коронарных артерий.

Пациентка Л., 1966 года рождения, поступила в ДВО №1 ГККВД 22.01.13 с диагнозом «Сифилис сердечно-сосудистой системы». Жалобы на незначительную одышку при физической нагрузке. Выявлена при скрининге в кардиологическом отделении.

Из анамнеза установлено, что с 16.07.97 по 11.04.01. состояла на диспансерном учете с диагнозом «Вторичный сифилис кожи и слизистых». При снятии с учета серологические реакции - комплекс серологических реакций, реакция иммобилизации бледных трепонем, реакция иммунофлюоресценции - отрицательные.

Далее больная находилась на лечении в многопрофильной городской клинической больнице Минска с 28.09.12 по 27.10.12 с диагнозом «Первичный инфекционный эндокардит с поражением АоК (недостаточность IV степени), недостаточность МК IV степени, формирование аортоправопредсердной фистулы, надрыв хорд МК, относительная недостаточность ТК I-II степени, активность III степени, подострое течение. Н2Б, приступы острой левожелудочковой недостаточности. Вторичный гломерулонефрит, латентное течение, без нарушения функции почек. Симптоматическая анемия тяжелой степени. Рубцовая деформация луковицы ДПК».

В общем анализе крови (от 01.10.12): эритроциты - 2,94·1012/л, гемоглобин - 86 г/л, СОЭ - 63 мм/ч; С-реактивный белок (09.10.12 и 23.10.12) - 8,67 и 11,55 мг/л соответственно; РМП (от 01.10.12) - отрицательная (трепонемные тесты не исследовались!). ОАМ (от 23.10.12) - удельный вес 1024, лейкоциты 39, цилиндры 65, эритроциты 68.

Наиболее значимые изменения получены при ЭхоКГ (от 04.10.12): «Уплотнение стенок аорты. Фиброз створок АоК с кальцинозом II степени. Вегетации на створках АоК, регургитация на АоК II степени. Дилатация левых отделов сердца. Регургитация МК II-III степени, нельзя исключить вегетации. Регургитация ТК I-II степени».

Консультация кардиохирурга (от 06.10.12): «Рекомендовано оперативное лечение в условиях РНПЦ «Кардиология» после нормализации функции почек, санации полости рта, компенсации анемии». КАГ (от 10.10.12): коронарные артерии без значимых изменений, правый тип коронарного кровоснабжения; аортография: контуры аорты ровные, четкие, диаметр аорты на уровне АоК - 34 мм, дуги аорты - 27 мм, нисходящей аорты - 31 мм, аортальная недостаточность III-IV степени. Эхо-КГ (от 26.10.12): «По сравнению с результатами, полученными 04.10.12, отмечается отрицательная динамика: регургитация на МК увеличилась до IV степени, на АоК - до IV степени. Нельзя исключить аортоправопредсердную фистулу». После повторной консультации кардиохирурга 27.10.12 переведена в кардиохирургическое отделение №2 РНПЦ «Кардиология», где выполнена предоперационная подготовка и 30.10.12 произведена операция «Протезирование АоК, восходящей аорты аллографтом, пластика МК на опорном кольце». В послеоперационном периоде имели место воспалительные изменения, проявления сердечной недостаточности. На фоне лечения состояние больной улучшилось, выписана в удовлетворительном состоянии, рана зажила первичным натяжением.

Серологические реакции (от 30.10.12): РМП 2+, ИФА +.

16.11.12 получены результаты патоморфологического исследования (рис. 1): макроскопическое описание - фрагмент клапанного эндокарда, утолщенный до 0,7 см желто-серого цвета; микроскопическое описание: «Фрагменты клапанного эндокарда с расширением спонгиозной зоны, неоангиогенезом во всех слоях, с наличием вегетаций, представленных колониями микроорганизмов, детритом, коагулированным фибрином.

С 28.12.12 по 22.01.13 больная находилась на стационарном лечении в отделении кардиологии №3 РНПЦ «Кардиология» с диагнозом «Вторичный инфекционный эндокардит на фоне сифилитического мезаортита (подтвержденного гистологически) с поражением АоК, затяжное течение, высокой степени активности. Недостаточность АоК. Абсцесс корня аорты с формированием аорто­право­предсердной фистулы. Относительная недостаточность митрального и трехстворчатого клапанов. Н2б. NYHA ФКIV с приступами острой левожелудочковой недостаточности. Операция 30.10.12 - протезирование восходящей аорты аллографтом, пластика МК на кольце. Персистирующий сепсис. Рубцово-язвенная деформация луковицы двенадцатиперстной кишки». Проведенное лечение включало, в том числе, ванкомицин, амикацин, рифампицин, дорипенеи, линезолид, моксифлоксацин, левофлоксацин, вориконазол.

Серологические реакции: РМП 2+, ИФА + (от 04.01.13); РМП 2+, РПГА 4+ (1:160), РИФабс и РИФ200 4+ (1:800), ИФА + (от 17.01.13). Консультирована дерматовенерологом 21.01.2013, установлен диагноз «Сифилис сердечно-сосудистой системы. Сифилитический мезаортит (гистологически подтвержденный) с поражением АоК», рекомендовано лечение в дерматовенерологическом стационаре согласно клиническим протоколам.

Пациентка не замужем, инвалид II группы. Половой партнер, с которым жила 7 лет, умер в 2007 г. За 5 последних лет половые связи отрицает. Общее состояние удовлетворительное. Температура тела 36,7 оС. Телосложение правильное, масса тела 52 кг, рост 156 см. Кожа и слизистые оболочки бледные. Периферические лимфатические узлы не увеличены. Костно-суставная система без особенностей. Тоны сердца приглушены, ритмичные, диастолический шум во второй точке, ЧСС - 76, АД - 130/80 мм рт.ст. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Живот при пальпации мягкий, безболезненный, печень и селезенка не увеличены. Стул и мочеиспускание в норме.

Оториноларинголог патологии не выявил. Офтальмолог обнаружил гиперметропию слабой степени, пресбиопию; невролог - остеохондроз шейного отдела позвоночника.

ОАК (от 23.01.13): эритроциты - 3,21·10¹²/л, гемоглобин - 105 г/л, тромбоциты - 228·10⁹/л, лейкоциты - 8,7·10⁹/л, лейкоцитарная формула без особенностей, СОЭ - 30 мм/ч.; ОАМ (от 23.01.13) - без особенностей; МНО (от 24.01.13) - 1,12; анализы крови на ВИЧ, гепатиты В и С от 23.01.13 - отрицательные; от 23.01.13: РМП 2+, РПГА 4+ (1:80), РИФабс и РИФ200 3+, ИФА «+». ЭКГ: синусовая тахикардия, признаки гипертрофии ЛЖ, изменения в миокарде ЛЖ.

На основании жалоб больной, данных анамнеза заболевания, полового анамнеза, данных инструментальных исследований, положительных трепонемных тестов, данных патоморфологического исследования был установлен диагноз «Сифилис сердечно-сосудистой системы». Было назначено лечение: бензилпенициллин по 1 млн ЕД 6 раз в сутки в течение 28 дней. РМП 2+ (от 31.12.13), 2+ (от 12.02.13). При клинико-серологическом контроле 04.06.13 и 11.01.14 РМП - отрицательная, РПГА 4+ (1:80), РИФабс и РИФ200 3+, ИФА+.

В данном клиническом случае, учитывая данные анамнеза, по-видимому, следует думать о реинфекции с развитием висцерального сифилиса. Использование для скрининга только трепонемных тестов при наличии клинических симптомов, схожих с признаками позднего сифилиса, может способствовать несвоевременной диагностике.

Пациент Б., 1970 года рождения, поступил в ДВО №1 ГККВД 27.02.13 с диагнозом «Сифилис сердечно-сосудистой системы (A52.0)». Жалоб не предъявлял. Выявлен при скрининге в кардиохирургическом отделении.

Из анамнеза: 15 лет назад пациент лечился по поводу сифилиса анонимно. В декабре 2012 г. при подготовке к плановой хирургической операции по поводу поясничного остеохондроза возникла сильная загрудинная боль. На ЭКГ выявлен инфаркт миокарда, на ЭхоКГ - расслаивающая аневризма аорты. В протоколе ЭхоКГ от 20.12.12 следует отметить следующие изменения: АоК - умеренный фиброз створок без кальциноза, диаметр кольца 27 мм, регургитация III степени; МК - умеренный фиброз створок без кальциноза, диаметр кольца 34 мм, регургитация I–II степени; аорта - диаметр на уровне АоК - 45 мм, в восходящем отделе - 60 мм, дуга - 33 мм; особенности: аорта на уровне синусов Вальсальвы - 45 мм, в просвете восходящего отдела аорты от кольца АоК лоцируется отслойка интимы с переходом на дугу и нисходящий отдел аорты; диаметр истинного просвета в восходящем отделе - около 30 мм; нарушения локальной сократимости: гипокинез - базальный нижний, средний задний, средний нижний сегменты.

С 8 по 24 января 2013 г. находился на лечении в кардиохирургическом отделении РНПЦ «Кардиология» с клиническим диагнозом «Хроническая расслаивающая аневризма аорты тип I по Де-Бейки (19.12.12). ИБС; крупноочаговый инфаркт миокарда (19.12.12). Атеросклероз аорты. Относительная недостаточность АоК. Артериальная гипертензия I степени, риск 4. ХСН ФКII NYHA. Операция: протезирование АоК, восходящей части аорты, дуги с имплантацией стентграфта».

ЭКГ: ритм синусовый, ЧСС 80, рубцовые изменения нижней стенки ЛЖ. КАГ и аортография (от 03.01.13): коронарные артерии без патологии; тип кровоснабжения сердца правый; контур аорты неровный, четкий, АоК не состоятелен; диаметр аорты на уровне кольца - 48,3 мм, восходящей аорты - 53,6 мм, дуги аорты - 38,5 мм, нисходящая аорта - 34,5 мм (сразу после левой подключичной артерии); определяется диссекция интимы от кольца АоК до брюшной аорты.

КТ органов грудной клетки (от 03.01.13): на уровне грудной и супраренальной части брюшной аорты визуализируется почти полное отслоение интимы от стенки аорты (тип А по Стенфорду), выполнены контрастом истинный и ложный просветы.

УЗИ брахицефальных артерий (от 08.01.13): ход общей сонной артерии (ОСА) и ВСА справа и слева без особенностей, сосуды проходимы; брахицефальный ствол расширен (17 мм), в просвете отслойка интимы с переходом на правую ОСА (заканчивается отслойка, не доходя 2 см до бифуркации ОСА); ВСА справа проходима, толщина комплекса интима-медия по ходу ОСА и ВСА слева в пределах нормативных значений; диаметры ОСА и ВСА в пределах нормы, направление кровотока физиологичное; позвоночные артерии диаметром 3 мм, длиной 4,9 мм; ход в V1 сегменте без особенностей, в V2 сегменте - вариант возрастной нормы, потоки антеградного направления; подключичные артерии: потоки магистральные трехфазные.

УЗИ подвздошно-бедренных сосудов (от 08.01.13): слева общая подвздошная артерия (ОПА) и наружная подвздошная артерия (НПА) без значимого ускорения линейной скорости кровотока (ЛСК); в общей бедренной артерии (ОБА) атеросклеротические бляшки со стенозированием просвета около 30-35%; поверхностная бедренная артерия (ПБА), устья глубокой бедренной артерии проходимы, допплеровские параметры в пределах нормативных значений; справа по ОПА, НПА, ОБА, ПБА поток спектрально изменен, низкоскоростной; ЛСК - 0,23–0,31 м/сек (возможно, заполнение из ложного канала).

10.01.13 выполнена операция - протезирование АоК (Мединж 23), восходящей аорты, дуги аорты; имплантация стентграфта (№28).

10.01.13 получены результаты серологических реакций на сифилис: РМП - отрицательная, ИФА - положительная. Повторные серологические реакции выполнены 17.01.2013: РМП - отрицательная, РПГА 2+, ИФА +, РИФабс и РИФ200 2+. Патоморфологическое исследование участка восходящей аорты, ее дуги и АоК, резецированных во время операции (21.01.13): «Фрагмент аорты со склеротическими изменениями в адвентиции и медии, между которыми продольный дефект с эндотелизацией просвета. Вне зоны расслоения - миграция сосудов из адвентиции в медию с тенденцией к объединению». Таким образом, имеющиеся морфологические изменения соответствуют описанию сифилитического поражения сердечно-сосудистой системы, которые были приведены во введении данной статьи.

23.01.13 больной консультирован дерматовенерологом. Учитывая возраст пациента, отсутствие достоверных данных о лечении сифилиса, положительные результаты трепонемных серологических реакций и отрицательный нетрепонемный тест, данные инструментальных и патоморфологического исследований, установлен диагноз «Сифилис сердечно-сосудистой системы. Сифилитический аортит. Хроническая расслаивающая аневризма аорты». Рекомендовано провести лечение согласно клиническим протоколам в КВД.

При поступлении состояние удовлетворительное. Кожа и видимые слизистые свободны от высыпаний, лимфоузлы не увеличены. Дыхание везикулярное, хрипов нет, частота дыхания 16 в 1 мин. Поперечные границы сердца несколько расширены. Тоны сердца приглушены, ритм правильный, ЧСС - 72, шумов нет, АД 140/90 мм рт. ст. Не определяется пульсация на бедренной, подколенной, дорзальной артерии стопы слева. Живот мягкий, безболезненный, печень по краю реберной дуги. Стул и мочеиспускание в норме. Отеков нет. ЭКГ: ритм синусовый 70 в минуту, рубцовые изменения нижней стенки ЛЖ (рис. 2).

Пациент находится на клинико-серологическом контроле. Результаты серореакций от 14.09.13 и 28.01.14: РМП - отрицательная, РПГА 2+, ИФА +, РИФабс и РИФ200 2+. КТ-ангиография аорты (от 11.12.13): определяется искусственный АоК, стентграфт в дуге и нисходящем отделе, диссекция интимы аорты на протяжении нисходящего отдела до бифуркации с переходом на левую подвздошную артерию (рис. 3, 4, 5).

Данное наблюдение демонстрирует возможности применения системы аортального стентграфта при лечении осложненных форм аневризмы грудной аорты. Имплантация стентграфта облегчает проведение вмешательства по замещению патологически измененной аорты в области дуги и нисходящем грудном отделе аорты, сокращая время ишемии организма, уменьшая необходимость глубокого охлаждения и в то же время позволяя произвести более радикальную коррекцию патологии. Обращает на себя внимание также тот факт, что имеются рубцовые изменения на ЭКГ при интактных коронарных артериях на КАГ.

При лечении больных сифилисом нельзя забывать о реакции Яриша-Лукашевича-Герксгеймера, которая наряду с лихорадкой, недомоганием, признаками интоксикации может вызвать острое воспаление стенки аорты с резким закрытием коронарных устьев или разрывом аорты (терапевтический парадокс) [9]. Профилактику данного осложнения можно провести с помощью назначения глюкокортикостероидных гормонов.

1. Скрининговое обследование на сифилис при миокардите, аортите, аневризме аорты, приобретенных пороках сердца, воспалительных изменениях паренхиматозных органов неясной этиологии следует проводить с использованием трепонемного теста - ИФА или РПГА, - поскольку возможный отрицательный результат нетрепонемного теста (РМП или RPR) может ошибочно исключить наличие сифилитической инфекции у пациента.

2. Целесообразно внести изменения в клинический протокол по диагностике и лечению инфекций, передаваемых половых путем, по разделу сифилис. УЗИ сердца переместить из дополнительных методов диагностики в обязательные при следующих формах сифилиса: сифилис сердечно-сосудистой системы (А52.0), другие симптомы позднего сифилиса висцерального (А52.7), поздний сифилис скрытый (А52.8), серорезистентный сифилис (А53.1). Рутинные методы исследования (физикальные, рентгенография органов грудной клетки) не позволяют своевременно диагностировать кардиоваскулярный сифилис.

3. При лечении больных сифилисом, принимающих по различным показаниям (например, после протезирования клапанов сердца) антикоагулянтный препарат варфарин, назначение антибиотиков группы пенициллина одновременно с указанным антикоагулянтом значительно повышает риск развития тяжелых кровотечений.