Полиморбидность - наличие у пациента нескольких заболеваний. В настоящее время сложно встретить человека, имеющего только одно заболевание: как правило, у него присутствуют 2-3 болезни одновременно [1-5].

В практике врача сочетанная патология отмечается у подавляющего большинства пациентов. Часто сочетанные заболевания могут иметь общие патогенетические механизмы. В итоге полиморбидность может привести к полипрагмазии - одновременному назначению большого количества лекарственных препаратов, что не всегда оправданно. Часто пациенту с сочетанной патологией назначаются до 10-15 препаратов. Применение такого количества препаратов снижает эффективность лечения и может увеличивать число побочных эффектов [6], поэтому приоритетным является использование лекарственных средств патогенетической направленности, имеющих плейотропный эффект.

Число случаев сочетанных заболеваний существенно увеличивается с возрастом. Полиморбидность с 10% у 19-летних увеличивается до 80% у лиц 80 лет и старше [7]. Согласно данным, основанным на анализе 980 историй болезни, взятых из ежедневной практики семейного врача, распространенность полиморбидности составляет от 69% у больных молодого возраста до 93% среди лиц средних лет и до 98% у пациентов старшей возрастной группы. При этом число хронических заболеваний варьирует от 2,8% у молодых пациентов до 6,4% у лиц старшей возрастной группы [8]. Согласно российским данным, основанным на материалах более 3 тыс. патологоанатомических секций (n=3239) больных соматической патологией, поступивших в многопрофильный стационар по поводу декомпенсации хронического заболевания (средний возраст 67,8±11,6 года), частота полиморбидности составляет 94,2%. Наиболее часто в работе врача встречаются комбинации из 2-3 нозологий, в единичных случаях (до 2,7%) у одного пациента могут сочетаться до 6-8 болезней одновременно [2].

Известный отечественный патолог И.В. Давыдовский [9] считал, что внутренняя патология оставляет на коже больного многочисленные следы, являющиеся одним из проявлений основного заболевания. В качестве стигм внутренних болезней могут выступать отдельные дерматозы, ксантелазмы, васкулиты, эритемы (узловая, кольцевидная и др.), панникулиты, тофусы и другие местные изменения кожи [10]. Однако их сочетание у одного больного - довольно редкое явление, тем более, если речь идет об отсутствии основного заболевания. В связи с этим приведенное нами клиническое наблюдение представляет значительный интерес.

Больная Г., 53 года, обратилась на кафедру Кубанского государственного медицинского университета с жалобами на очаги облысения в теменной зоне волосистой части головы, высыпания по туловищу и конечностям, периодический зуд. Заболела около 6 лет назад, когда появились 2 бляшки на левом бедре. В течение 3 лет наблюдались высыпания желто-коричневого цвета, располагавшиеся на передней поверхности нижней трети голеней, затем появились пустулы на лобке, а 2 мес назад возникли очаги облысения на коже волосистой части головы в лобно-теменной зоне, высыпания в области груди, живота, верхней части спины, ягодицах. Больная лечение не получала.

Из анамнеза. Росла и развивалась нормально.

В семье и среди родственников подобных заболеваний не отмечено. Со слов больной, 5 лет назад была прооперирована по поводу лейкоплакии вульвы.

На момент осмотра установлено, что патологический процесс на коже носит распространенный симметричный характер. На коже волосистой части головы, спины, живота и бедер имеются множественные фолликулярные папулы розово-коричневого цвета конической формы с роговыми пробками на вершине (рис. 1, а).

Выставлены предварительные диагнозы: «акне? Склероатрофический лихен Цумбуша? Болезнь Девержи? Алопеция?»

Общий анализ крови: гемоглобин - 141 г/л, эритроциты - 3,47·10¹²/л, лейкоциты - 6,0·10²/л, сегментоядерные - 61%, палочкоядерные - 4%, эозинофилы - 3%, лимфоциты - 24%, моноциты - 8%, скорость оседания эритроцитов - 8 мм/час. Общий анализ мочи - в пределах нормы.

Результаты бактериологического исследования содержимого пустул на лобке на условно-патогенную микрофлору: из полученного биоматериала условно-патогенные микроорганизмы не выявлены.

Для уточнения диагноза был взят материал для гистологического исследования.

Биоптат кожи живота. Фолликулярный гиперкератоз. Устья волосяных фолликулов расширены, заполнены роговыми пробками. Неравномерный умеренно выраженный акантоз. Зернистый слой эпидермиса местами утолщен. Очаги вакуольной дистрофии шиповатых и базальных клеток. Сосочки дермы отечны. У нижнего полюса волосяного фолликула густой гистиолимфоцитарный инфильтрат, проникающий в наружное эпителиальное влагалище, как бы стирая границу между ним и дермой (см. рис. 1, в).

Биоптат кожи теменной области головы. Фолликулярный кератоз. Умеренный неравномерный акантоз. Участки вакуольной дистрофии клеток мальпигиева слоя. Стенки сосудов утолщены. Периваскулярные умеренные гистиолимфоцитарные инфильтраты с примесью нейтрофилов. В средней трети дермы перифолликулярные густые гистиолимфоцитарные инфильтраты с меланофагами, проникающие в наружное эпителиальное влагалище фолликула. Сальные железы отсутствуют, потовые сохранены.

В дерме имеются склеротические изменения (см. рис. 1, г).

Биоптат с кожи лобка. Выраженный фолликулярный гиперкератоз. В расширенных волосяных фолликулах - скопления аморфных и кератотических масс. Умеренный акантоз. Повышено содержание меланина в базальном слое. Сосуды расширены, полнокровны, стенки утолщены. Умеренно выраженные периваскулярные гистиолимфоцитарные инфильтраты с примесью нейтрофилов. В глубоких отделах дермы, граничащих с подкожно-жировой клетчаткой, вокруг элементов волосяного фолликула и потовых желез - массивные инфильтраты из нейтрофилов, эозинофилов, плазмоцитов, лимфоцитов, гистиоцитов, фибробластов (см. рис. 2, б).

В средней и нижней части дермы выражен фиброз. Заключение. Морфологическая картина может соответствовать угрям.

Биоптат кожи бедра. Гиперкератоз. Эпидермис атрофичен. Вакуольная дистрофия клеток мальпигиева слоя. Повышено содержание меланина в базальных клетках эпидермиса. Дерма истончена. Под эпидермисом - участки гомогенизации и базофилии коллагеновых волокон. Сосуды спазмированы. Скудные периваскулярные гистиолимфоцитарные инфильтраты с меланофагами. В сетчатом слое коллагеновые волокна тонкие, фрагментированные, местами гомогенизированные. Потовые железы располагаются в середине дермы. Волосяные фолликулы и сальные железы отсутствуют (см. рис. 3, б).

Биоптат кожи левой голени. Сетчатый гиперкератоз. Эпидермис с тенденцией к атрофии. Экзоцитоз. Повышено содержание меланина в базальном слое. Поверхностные сосуды расширены, стенки их утолщены, инфильтрированы. В верхней трети дермы умеренные периваскулярные гистиолимфоцитарные инфильтраты с примесью нейтрофилов и эозинофилов. Выраженные отложения гемосидерина (окрашивание по Перлсу) (см. рис. 4, б).

На основании клинических и гистологических данных пациентке были выставлены следующие диагнозы: «синдром Литтла-Ласюэра (включающий рубцовую алопецию волосистой части головы, фолликулярную форму красного плоского лишая, алопецию подмышечных впадин), бляшечная склеродермия, инверсные акне, болезнь Шамберга» [10].

Наблюдаемый нами случай показателен в том отношении, что при отсутствии основного соматического заболевания клинически и патогистологически установлено сочетание четырех видов дерматологической патологии - синдрома Литтла-Ласюэра, бляшечной склеродермии, инверсных акне и болезни Шамберга.