Актуальность
У половины больных аксиальная грыжа пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД) приводит к нарушению основных механизмов, обеспечивающих антирефлюксную функцию нижнего пищеводного сфинктера (НПС) с развитием гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) [1]. Несмотря на их хирургическую коррекцию, у 25—42% больных возникает рецидив заболевания [2]. Причины этого большинство хирургов объясняют техническими ошибками формирования фундопликационной манжеты — феномен «телескопа» при соскальзывании манжеты с абдоминального отдела пищевода [3, 4], деформация желудка в виде песочных часов из-за ошибочного использования тела желудка вместо дна, дислокация манжеты в заднее средостение, несостоятельность швов манжеты или швов в области ножек диафрагмы [4—6]. Вместе с тем остается малоизученным влияние основных механизмов, препятствующих развитию патологического гастроэзофагеального рефлюкса (ГЭР), на рецидив ГЭРБ после антирефлюксной операции.
Цель исследования — выяснить значимость основных факторов, обеспечивающих замыкательную функцию кардии (НПС), в возникновении рецидива ГЭРБ после видеолапароскопической полной (циркулярной) эзофагофундопликации с коррекцией по показаниям размеров пищеводного отверстия диафрагмы и низведения манжеты в брюшную полость у больных ГЭРБ с ГПОД.
Материал и методы
Работа основана на изучении отдаленных результатов видеолапароскопического антирефлюксного вмешательства у 103 больных ГЭРБ с аксиальной ГПОД, оперированных в 2000—2017 гг. Всем пациентам выполнена дозированная эзофагофундопликация (патент «Способ лечения рефлюкс-эзофагита». В.И. Оскретков, В.А. Ганков. Авторское свидетельство №1835265 от 13.10.1992) с фиксацией верхней части манжеты к пищеводу по А.Ф. Черноусову [5]. Фундопликационную манжету смещали под диафрагму. При расширении пищевого отверстия диафрагмы более 4 см выполняли диафрагмокрурорафию, а при более выраженном размере и слабости ножек диафрагмы — диафрагмокрурорафию с укреплением линии швов сетчатым комбинированным полипропилен-политетрафторэтиленовым эксплантом (вначале по onlay-технологии, а в последние годы по sublay).
В до- и послеоперационном периодах замыкательную функцию кардии исследовали с помощью рентгеноэндоскопических методов, баллонной манометрии пищеводно-желудочного перехода прибором «Комплекс диагностический гастропроктологический КДГ-10-010», внутрипищеводной суточной рН-метрии на приборе «Гастроскан-24» производства НПП «Исток-Система». При ФЭГДС кроме тяжести рефлюкс-эзофагита (РЭ) определяли состояние створчатого клапана Губарева, препятствующего забросу желудочного содержимого в пищевод (по Hill и соавт.) [7]. На основании манометрии у 36 человек контрольной группы без заболеваний органов пищеварения нормальными показателями считали длину физиологической кардии 3,91±0,33 см, тонус кардии (НПС) 19,02±0,66 мм рт. ст., внутрижелудочное давление 6,04±0,58 мм рт.ст., расчетный коэффициент (отношение показателей давления в кардии к давлению в желудке) 3,15:1.
В работе использованы различные методы статистической обработки в зависимости от типа случайных величин и поставленной задачи. Результаты анализа непрерывных величин представлены в следующем виде: M — выборочное среднее, m — стандартная ошибка среднего. В случаях нормального распределения, а также равенства дисперсий для сравнения средних использовали t-критерий Стьюдента. Равенство дисперсий оценивали по F-критерию. Для сравнения связанных выборок использовали парный t-критерий Стьюдента. В случае распределений, не соответствующих нормальному закону, а также при неравенстве дисперсий использовали непараметрические U-критерий Манна—Уитни (для независимых выборок) и T-критерий Уилкоксона (для связанных выборок). Обработку и графическое представление данных осуществляли с помощью компьютерных программ Statistica v.10.0 Rus корпорации StatSoft (США) и Microsoft Office Excel 2013 (США).
Результаты
В зависимости от величины обобщенного показателя DeMeester, по данным суточной внутрипищеводной рН-метрии после антирефлюксного вмешательства, 103 больных разделены на 2 группы. В 1-ю группу вошли 88 (85,44±3,48%) пациентов с нормальной величиной обобщенного показателя DeMeester (не более 14,72), что указывало на отсутствие у них рецидива ГЭРБ. Во 2-ю группу включили 15 (14,56±3,48%) пациентов, у которых обобщенный показатель DeMeester превышал норму, что служило признаком рецидива ГЭРБ.
Пациенты обеих групп пациентов были сопоставимы по полу, возрасту, типу и объему оперативного вмешательства, срокам наблюдения после него (соответственно, 6,11±0,41 и 6,47±0,88 года; р=0,507). В 1-й группе преобладали больные с кардиофундальным типом грыж (55,68±5,3 и 26,6±11,41% соответственно; р<0,05) и с субтотальной грыжей (7,95±2,88%).
Наличие у анализируемых больных основного симптома ГЭРБ — изжоги находилось в прямой зависимости от показателя DeMeester. Так, в 1-й группе с нормальным показателем DeMeester периодическая изжога беспокоила лишь 2 (2,27±1,59%) пациентов, во 2-й группе с повышенным уровнем этого показателя — 13 (86,67±8,78%) человек (р<0,001).
По данным рентгенологического исследования, в 1-й группе рецидива ГПОД не отмечено — фундопликационная манжета у 87 (98,86±1,13%) пациентов находилась ниже уровня диафрагмы, у 1 (1,14±1,13%) больного — на уровне диафрагмы. Во 2-й группе фундопликационная манжета располагалась выше диафрагмы у 3 (20±10,33%) больных, под диафрагмой у 12 (80±10,33%) больных, у 1 (6,67±6,44%) из них возникла параэзофагеальная грыжа из-за миграции дна желудка выше диафрагмы при нормальном расположении кардии. Таким образом, почти у каждого пятого больного 2-й группы (n=3, или 20±10,33%) с признаками ГЭРБ отмечен рецидив ГПОД, что могло способствовать развитию недостаточности кардии. Кроме того, у 2 (13,33±8,78%) больных этой группы рецидив ГЭРБ произошел из-за несостоятельности швов с разобщением проксимальной части манжеты, а у 1 (6,67±6,44%) возникла ее грубая деформация, что установили при повторных операциях.
Независимо от уровня расположения манжеты по отношению к диафрагме, гастроэзофагеальный слизистый клапан Губарева соответствовал норме (I—II cтепень) по градации L.D. Hill и соавт. в обеих группах больных и, следовательно, не оказывал существенного антирефлюксного влияния.
Согласно данным манометрии пищеводно-желудочного перехода до операции (табл. 1), по сравнению с контрольной группой исходное функциональное состояние кардии не имело статистически значимых различий в обеих группах больных. Основными причинами ГЭРБ у больных 1-й и 2-й групп было укорочение кардии, соответственно, на 16,62 и 30,43% (р<0,001) со снижением ее тонуса на 6,73% (p<0,01) во 2-й группе и повышением тонуса на 2,37% в 1-й группе (р<0,001) и существенным уменьшением расчетного коэффициента. Повышение на этом фоне тонуса желудка на 33,44% (р<0,01)и 61,09% (р<0,001) соответственно, по сравнению с контрольными данными, могло способствовать возникновению патологического ГЭР.

После антирефлюксного вмешательства у больных с рецидивом ГЭРБ 2-й группы по сравнению с больными контрольной группы на 30,43% была укорочена длина кардии (р<0,001), на 6,73% снижен ее тонус (р<0,05) при значительном (61,09%) повышении тонуса желудка (р<0,01), что создало условия для возникновения патологического желудочно-пищеводного рефлюкса. У пациентов без рецидива ГЭРБ по отношению к данным контрольной группы длина кардии уменьшена незначительно (16,62%; р>0,1), тонус желудка выше на 33,44% (р<0,01), тонус кардии — на 2,37% (р>0,5). Вероятно, соотношение этих показателей, обеспечивающих замыкательную функцию кардии, позволяет предотвратить рецидив ГЭРБ.
По результатам суточной внутрипищеводной рН-метрии (табл. 2) выявлено, что общее время кислых гастроэзофагеальных рефлюксов с рН<4 до операции в 1-й и 2-й группах не имело статистически значимой разницы, но превышало нормальные величины этого показателя по DeMeester, соответственно, в 30 раз и 44 раза (р<0,001). После операции общее времея закисления пищевода в 1-й группе снизилось до нормальных величин (9,11±1,54; р<0,05), тогда как во 2-й группе этот показатель оставался значительно выше нормы и соответствовал дооперационным данным (р<0,001). В обеих группах до операции ГЭР с рН<4 чаще наблюдали при вертикальном положении пациентов, чем в положении лежа, примерно с одинаковым соотношением между группами. После оперативного лечения соотношение ГЭР стоя/лежа в 1-й группе составило 3,5:1 и соответствовало показателям нормы. У больных 2-й группы такое соотношение оставалось на дооперационном уровне. Однако увеличение времени кислых рефлюксов в горизонтальном положении на 94,05% по сравнению с нормой является фактором, определяющим развитие РЭ. Этому же способствует и существенное снижение клиренса пищевода у пациентов в положении лежа по сравнению с вертикальным положением [1, 8].

Число кислых ГЭР с рH<4 до операции в обеих группах статистически значимо не различалось и было больше нормы, соответственно, в 4 и 5 раз (р<0,001). После операции в 1-й группе этот показатель соответствовал норме, во 2-й группе он существенно не различался с дооперационными данными. Количество ГЭР с рН<4 продолжительностью более 5 мин в 1-й группе до и после операции соответствовало стандартизованным критериям по DeMeester. Во 2-й группе этот показатель до и после операции не имел существенных различий (р=0,578), превышая нормальные величины на 84,86% (р<0,02 и р>0,2 соответственно). Длительность наиболее продолжительного рефлюкса в обеих группах больных как до, так и после оперативного лечения была в допустимых пределах.
Таким образом, в обеих группах больных (без рецидива и с рецидивом ГЭРБ) до операции выявлено статистически одинаковое увеличение общего времени ГЭР с рН<4 преимущественно в вертикальном положении пациентов и значительное превышение этого показателя по сравнению с нормой в положении лежа, а также увеличение количества кислых рефлюксов. После антирефлюксного вмешательства у больных 1-й группы эти показатели нормализовались, что способствовало предотвращению рецидива ГЭРБ. У пациентов 2-й группы показатели, характеризующие выраженность кислого ГЭР, остались на дооперационном уровне с последующим рецидивом ГЭРБ. Количество ГЭР продолжительностью более 5 мин и время наиболее продолжительного рефлюкса до и после операции у больных обеих групп были одинаковыми в пределах нормы, что свидетельствует об отсутствии у них нарушений моторики пищевода.
До операции пищеводный клиренс, как общий, так и в положении пациентов стоя или лежа, в обеих группах больных статистически значимо не различался (табл. 3). После формирования антирефлюксной манжеты в 1-й группе больных общий клиренс пищевода стал меньше на 69,17%, а в положении лежа и стоя — соответственно, на 61,73 и 70,87% по отношению к исходным данным (р<0,001). По сравнению со 2-й группой больных пищеводный клиренс после операции был короче в положении стоя на 63,53% (р<0,001), в положении лежа на 58,9% (р=0,002). Во 2-й группе больных после операции наступило ускорение в 4,5 раза (на 77,26%) времени самоочищения пищевода от рефлюктата лишь в положении лежа.

Исходный показатель рефлюкс-индекса и индекс-рефлюкса в обеих группах статистически значимо не различался, независимо от положения больного при исследовании — лежа или стоя. После формирования антирефлюксной манжеты только в 1-й группе больных наступило статистически достоверное снижение показателей, как общих — соответственно, на 89,22 и 80% (р<0,001), так и в положении лежа — на 94,28 и 91,67% (р<0,001) и стоя — на 83,81 и 87,5% (р<0,001).
ГЭР до операции зарегистрирован лишь в нижней трети пищевода у больных обеих групп — обобщенный показатель DeMeester был выше допустимой нормы (14,72), соответственно, в 3 и 4 раза без статистически достоверной разницы между группами. После антирефлюксного вмешательства снижение обобщенного показателя DeMeester до нормы наступило только у больных 1-й группы. У больных 2-й группы после операции обобщенный показатель DeMeester остался на исходно высоком уровне.
Таким образом, отсутствие рецидива ГЭРБ после формирования фундопликационной манжеты у больных 1-й группы обусловлено существенным уменьшением времени самоочищения пищевода от рефлюктата (общего, в положении пациента стоя и лежа), улучшением барьерной функции кардии, которую характеризуют показатели рефлюкс-индекса и индекс-рефлюкса. У больных 2-й группы с рецидивом ГЭРБ коррекции указанных показателей после операции не наступило.
При оценки тяжести ГЭР по показателю DeMeester в 1-й группе до операции преимущественно регистрировали выраженные ГЭР (n=74, 84,09±3,9%). После операции у 80 (90,91±3,06%) пациентов количество ГЭР за сутки было в пределах нормы (менее 47 рефлюксов), а число пациентов выраженным ГЭР уменьшилось на 81,82±4,11% (р<0,001). Во 2-й группе у больных как до, так и после операции в основном определяли выраженный ГЭР (n=10, 66,67±12,26%).
Эндоскопически до операции у большинства (95,45±2,22 и 93,33±6,44% соответственно) больных в обеих группах с одинаковой частотой выявляли РЭ (р>0,5). После операции число больных с РЭ уменьшилось в 1-й группе на 86%, во 2-й группе на 53% (соответственно, 9,09±3,06 и 40±12,65%; р<0,05). Снижение во 2-й группе числа больных с РЭ после оперативного вмешательства на 53% по сравнению с дооперационными данными произошло из-за сохранения моторики пищевода (количество ГЭР продолжительностью более 5 мин и время наиболее продолжительного рефлюкса в пределах нормы), сокращения времени самоочищения пищевода в положении пациента лежа на 77,26%.
В обеих группах при ГЭР легкого течения (6,82±2,69 и 13,33±8,78% соответственно; р>0,5) и средней степени тяжести (4,55±2,22 и 13,33±8,78%; р>0,5) до и после операции эндоскопически определяли только катаральный РЭ без статистически достоверной разницы между группами. При выраженном ГЭР отмечена статистически незначимая тенденция к более выраженным изменениям в пищеводе — наличие эрозивного эзофагита до операции у 2,27±1,59% больных 1-й группы и с одинаковой частотой до и после операции у 2,27±1,59% больных 2-й группы, а также наличие в этой группе больных до операции язвенного РЭ (6,67±6,44%).
Заключение
Таким образом, патологический ГЭР после циркулярной эзофагофундопликации и коррекции пищеводного отверстия диафрагмы у больных ГЭРБ с ГПОД возникает у 14,56±3,47% оперированных. Основными причинами его у 80±10,33% больных является несостоятельность фундопликационной манжеты, проявляющаяся недостаточностью НПС (кардии), а у 20±10,33% — рецидив ГПОД, который диагностируют рентгенологически по расположению желудка относительно диафрагмы. Несостоятельность НПС (фундопликационной манжеты) подтверждают данными манометрии (укорочение кардии в среднем на 30,43%, снижение ее тонуса на 6,78%, повышение тонуса желудка на 61,09% и существенное снижение расчетного коэффициента на 70,37%). О снижении барьерной функции кардии свидетельствуют и высокие показатели рефлюкс-индекса и индекс-рефлюкса для рН<4 по данным суточной внутрипищеводной рН-метрии. Рецидив ГЭРБ после антирефлюксного вмешательства характеризуется увеличением обобщенного индекса DeMeester в дистальном отделе пищевода, повышением общего времени кислых ГЭР с рН<4 в 40 раз, увеличением времени кислых рефлюксов в положении пациента лежа в 17 раз, количества ГЭР с рН<4 продолжительностью более 5 мин на 84,86%, наличием выраженного ГЭР у 66,67±12,26% больных. Хирургическую тактику при рецидиве патологического ГЭР после антирефлюксного вмешательства следует определять в зависимости от причины и выраженности клинических проявлений ГЭРБ.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.