Введение
Благодаря развитию эндоваскулярных технологий их применение оправданно в качестве самостоятельных вмешательств при остром нарушении мезентериального кровообращения [1—4]. Наилучшие результаты лечения получены в стадии ишемии кишечника, но даже подозрение на некроз кишечника или наличие необширного некроза не являются противопоказанием для попытки выполнения эндоваскулярной реваскуляризации бассейна верхней брыжеечной артерии (ВБА), так как в ряде работ продемонстрированы лучшие результаты при использовании этих методик по сравнению с открытой артериальной реваскуляризацией [5—7]. Однако восстановление магистрального кровотока в бассейне ВБА сопровождается таким грозным послеоперационным осложнением, как реперфузионный и транслокационный синдром. Лечение и, самое главное, профилактика этого осложнения остаются одной из главных проблем в раннем послеоперационном периоде и являются одной из причин летальных исходов [8—10].
В работе обсуждаются результаты эндоваскулярного лечения пациентов с острым артериальным нарушением мезентериального кровообращения, описываются технические моменты выполнения эндоваскулярных операций, анализируются послеоперационные осложнения, причины летальных исходов и варианты их предупреждения.
Материал и методы
С 2008 по 2018 г. в ГКБ им. В.М. Буянова эндоваскулярному вмешательству в бассейне ВБА по поводу ее острой тромботической или тромбоэмболической окклюзии подверглись 15 пациентов (9 мужчин и 6 женщин). Средний возраст больных составил 77±11 лет.
У всех пациентов отмечен тяжелый сопутствующий коморбидный фон: гипертоническая болезнь (80%), нарушение ритма сердца (66%), признаки застойной хронической сердечной недостаточности (33%), инфаркт миокарда в анамнезе (26%), сахарный диабет (33%). Причиной острой ишемии кишечника явились тромбоэмболия ВБА (n=9), тромбоз ВБА (n=5) и критический стеноз устья ВБА и чревного ствола (n=1). Средний срок от начала заболевания до поступления в стационар составил 13 ч (от 2 до 72 ч), у 2 пациентов острое нарушение мезентериального кровообращение развилось в стационаре. У 13 пациентов диагноз острой окклюзии ВБА установлен с помощью КТ органов брюшной полости с внутривенным контрастированием, у 2 больных — методом ангиографии. Срок от момента поступления в стационар до установления диагноза ишемии кишечника составил в среднем 11 ч (от 3 до 48 ч). Исходный лейкоцитоз 4,8—24,8∙109/л.
Основными клиническими проявлениями у 12 (80%) пациентов были боль в животе различной локализации и интенсивности, у 6 (40%) — диспепсические явления (тошнота, рвота и диарея), 2 (13%) больных поступили в стационар с клинической картиной желудочно-кишечного кровотечения. У 2 пациентов в связи с клинической картиной, не позволяющей исключить перитонеальную симптоматику, выполнена диагностическая лапароскопия. Пациенты, у которых интраоперационно установлена ишемия кишечника без его некроза и перитонита, транспортированы в рентгеноперационную, где им выполнили эндоваскулярную операцию.
Показаниями к попытке эндоваскулярной реваскуляризации ВБА являлись ясное сознание пациента, отсутствие перитонеальной симптоматики, отсутствие КТ-признаков распространенного некроза кишечника (свободного газа в портальной венозной системе и/или в стенке кишки), стабильная гемодинамика.
Пациентам после установления диагноза произведены операции в различном объеме. Во всех случаях эндоваскулярную операцию выполняли феморальным доступом. В большинстве случаев катетеризацию ВБА осуществляли проводниковым катетером Judkins Left 3—4. Этот катетер позволяет достаточно глубоко катетеризировать брыжеечную артерию и обеспечивает необходимую поддержку, что является важным условием для проведения различных инструментов для дальнейших манипуляций. Первым шагом выполняли механическую реканализацию окклюзии ВБА коронарными проводниками высокой жесткости. Выбор жесткости и типа проводника зависел от конкретной хирургической ситуации. После реканализации окклюзии ВБА в ряде случаев отмечено антеградное контрастирование артерии. Баллонная ангиопластика зоны окклюзии ВБА потребовалась у 8 (53%) пациентов, необходимость ее также обусловили фрагментация тромбоэмбола или тромбоз для восстановления кровотока дистальнее окклюзии. На ранних этапах работы у 2 пациентов применили реолитическую тромбэктомию, однако она была неэффективна, по-видимому, из-за наличия в просвете плотных тромбоэмболов. В связи с этим в дальнейшем у 12 (80%) пациентов применили различные коронарные и церебральные аспирационные катетеры в сочетании со стентом-ретривером у 2 больных. Стентирование ВБА выполнено 9 (60%) пациентам, у которых аспирация не привела ни к техническому, ни к ангиографическому успеху. В проксимальный сегмент артерии по причине большого его диаметра имплантировали, как правило, периферический стент, а в средний и дистальные сегменты — различные коронарные стенты. Мы не стремились к полному удалению или фрагментации тромботических масс в просвете ВБА, так как это могло привести к дистальной эмболизации артерии и увеличению риска развития некроза кишки. Главной целью было восстановление антеградного кровотока по стволу ВБА и ее наиболее крупным ветвям.
Одному пациенту с тромбозом ВБА через 12 ч выполнена диагностическая лапароскопия в связи с отрицательной клинической (усиление болевого синдрома в животе, парез кишечника) и лабораторной (нарастание лейкоцитоза и явлений метаболического ацидоза) симптоматикой. Исследование выявило некроз купола слепой кишки, пациент оперирован. В другом случае восстановить проходимость артерии с помощью реолитической тромбэктомии не удалось: пациент оперирован в объеме лапаротомии, обширной резекции тонкой кишки, правосторонней гемиколэктомии и эмболэктомии из ВБА.
В связи с развитием реперфузионного синдрома в раннем послеоперационном периоде использованы методики заместительной почечной терапии в течение первых 6 ч от момента перевода больного из операционной в отделение реанимации. Предпочтение отдавали гемофильтрации (continius veno — venous haemofiltration — CVVH) либо гемодиафильтрации (continius veno — venous haemodiafiltration — CVVHDF). Для этих целей использовали аппарат MultiFiltrate фирмы Fresenius medical care (Германия). Началом для проведения процедур заместительной почечной терапии служило увеличение дозировок адреномиметиков либо присоединение в схему интенсивной терапии препаратов с симпатомиметической или инотропной активностью. Применение так называемой ранней тактики при проведении заместительной почечной терапии у таких больных считаем максимально оправданной.
Результаты
Обобщенные данные о технических моментах эндоваскулярных вмешательств представлены в табл. 1.
В итоге технический успех в виде восстановления магистрального кровотока в ВБА на уровне всех сегментов достигнут у 14 (93%) пациентов. Лапароскопия «по требованию» в связи с ухудшением клинических и лабораторных показателей с последующей лапаротомией и резекцией кишечника выполнена у 1 пациента через 12 ч после эндоваскулярного этапа. В итоге лапаротомия выполнена у 4 (27%) больных: обширная резекция некротизированного кишечника — у 1 (6,7%), необширная резекция тонкой кишки — у 2 (13%), у 1 (6,7%) пациентки после эндоваскулярной реваскуляризации на лапаротомии кишечник признан жизнеспособным. Таким образом, основная протяженность кишечника сохранена у 14 (93%) пациентов.
Обобщенные результаты эндоваскулярного лечения острой ишемии кишечника представлены в табл. 2.
Внутригоспитальная летальность составила 47% (умерли 7 пациентов). Основной причиной смерти 6 больных был реперфузионный синдром, приведший к респираторному дистресс-синдрому (см. рисунок)
Показатели летальности в зависимости от причины острой окклюзии ВБА (эмболия или тромбоз) значительно различались. Среди 9 пациентов с острой тромбоэмболической окклюзией ВБА умерли 3 (33%) больных, в случае тромбоза ВБА летальность составила 80% (4 из 5 пациентов; p<0,001).
Обсуждение
Острая ишемия кишечника остается одной из сложных проблем в ургентной хирургии и сохраняет высокие показатели послеоперационной летальности — до 70% [11—14]. За последние годы эндоваскулярная хирургия начала занимать уверенные позиции в лечении острой тромботической и тромбоэмболической окклюзии ВБА, роль ее стала закрепляться на уровне национальных рекомендаций [15—17]. Однако технический успех эндоваскулярного вмешательства еще не гарантирует успех клинический, поскольку одной из основных послеоперационных проблем является реперфузионный и транслокационный синдром [8].
Точная частота развития реперфузионного и транслокационного синдрома после реваскуляризации бассейна ВБА неизвестна. Реперфузионный синдром, эндотоксемия и операционная травма при остром нарушении мезентериального кровообращения приводят к развитию полиорганной недостаточности у 60—80% пациентов, при этом повреждение легких в виде респираторного дистресс-синдрома является одним из основных проявлений реперфузионного синдрома, приводящего к летальным исходам [18]. На фоне влияния этих патологических стимулов разворачивается системная реакция организма (первично-адаптивно-приспособительная), последствия которой в ряде случаев приводят к развитию септического шока. Подходы к профилактике и терапии реперфузионного и транслокационного синдрома не отработаны [10, 19, 20].
Патогенез реперфузионного синдрома при острой ишемии кишечника активно изучается в мировой литературе, при этом работы носят экспериментальный характер и в них исследуют и обсуждают различные гуморальные и клеточные факторы, участвующие в патогенезе этого осложнения [8, 18, 21].
Ишемия с последующей реперфузией кишечника — частое явление, сопровождается массивным эндотелиальным клеточным апоптозом, тяжелой дисфункцией микроциркуляции кишечника, активацией нейтрофилов и перекисного окисления липидов, токсическим воздействием бактериальных эндотоксинов, повышением активности и синтеза различных провоспалительных гуморальных факторов (ядерный фактор NF-kB, миелопероксидаза, убиквинтин-активирующий фермент или ферменты E1, фактор некроза опухоли α, остеопонтин, металлопротеиназа-8 и др.) [18, 20, 22—25]. Q. Hu и соавт. указывают на большую роль митохондриальной ДНК в патогенезе реперфузионного синдрома при различных критических состояниях. Авторы подчеркивают, что попадание в клеточную цитоплазму и в системный кровоток экстрацелюллярного матрикса также приводит к запуску различных агрессивных провоспалительных реакций [9]. Кроме того, в патогенезе реперфузии играет роль семейство Toll-like-рецепторов, которые характеризуются особыми молекулярными механизмами связывания и активации. Эндотоксины (липополисахариды) грамотрицательной флоры кишечника транспортируются в комплексе со специфическим липополисахарид-связывающим белком, а этот комплекс, в свою очередь, взаимодействует с Toll-like-рецептором 4-го типа. Полная активация происходит в присутствии мембранного рецептора CD14 и вспомогательного белка MD2. В дальнейшем наблюдается транскрипция генов ранее упомянутых семейств провоспалительных цитокинов (интерлейкин-1, факторы некроза опухоли). Они, воздействуя на клетки-мишени посредством специфических рецепторов и стимуляции синтеза оксида азота, активируют и провоцируют коагуляционный процесс и вазодилатацию [26, 27].
В экспериментальных работах исследуют различные виды соединений и веществ, которые могут ослаблять деструктивное действие ряда факторов и защищать органы-мишени, повреждаемые при реперфузионном синдроме: S-нитрозоглутатион, флавоноид байкалеин, β-аланин и др. [20, 28, 29].
Таким образом, пациенты с острой окклюзией ВБА — крайне непростая в тактическом и лечебном плане когорта больных. Эндоваскулярное вмешательство на мезентериальном бассейне, по нашим данным, сопровождается 47% летальностью, при этом основной причиной смерти у этих больных явился реперфузионный синдром с повреждением легких и развитием полиорганной недостаточности. Эндоваскулярные методики позволили сохранить жизнеспособность основной части кишечника у 14 из 15 пациентов. Поиск и разработка методов профилактики и лечения реперфузионного синдрома может улучшить результаты лечения острого артериального нарушения мезентериального кровообращения.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
The authors declare no conflict of interest.
Сведения об авторах
Хрипун А.И. — https://orcid.org/0000-0001-7669-0835
Миронков А.Б. — https://orcid.org/0000-0003-0951-908Х
Прямиков А.Д. — https://orcid.org/0000-0002-4202-7549
Тюрин И.Н. — https://orcid.org/0000-0002-5696-1586
Абашин М.В. — https://orcid.org/0000-0002-1919-6504
Алимов А.Н. — https://orcid.org/0000-0001-5581-6638
Шурыгин С.Н. — https://orcid.org/0000-0002-8954-8720
Агасян Г.А. — https://orcid.org/0000-0002-9876-0483
Автор, ответственный за переписку: Абашин М.В.— e-mai: maximsmena@mail.ru