Анатомические особенности и биомеханические свойства диафрагмы в патогенезе развития грыж пищеводного отверстия диафрагмы

В настоящее время многие авторы считают осложненные формы грыж пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД) одной из наиболее распространенных болезней желудочно-кишечного тракта, они занимают 2—3-е место среди гастроэнтерологических заболеваний, конкурируя с холециститом и язвенной болезнью [1].

Благодаря новым возможностям консервативной терапии, позволяющим избавлять пациентов от симптомов рефлюкс-эзофагита, значительно снизилась необходимость в выполнении оперативных вмешательств. Однако медикаментозная терапия не способна исправить анатомические изменения, возникающие в пищеводно-диафрагмальной зоне и приводящие к развитию осложненных форм ГПОД [2]. В связи с этим становится очевидной необходимость выполнения оперативных вмешательств пациентам при неэффективности курсов лекарственного лечения или возникновении осложнений.

В области пищеводного отверстия диафрагмы фасциальные структуры представлены фасциальными футлярами мышечных ножек диафрагмы, пищеводно-аортальной, диафрагмально-кардиальной и диафрагмально-пищеводными связками [3, 4]. Как известно, клиническая картина осложненных форм ГПОД зависит от ослабления пищеводно-диафрагмальной связки, расширения угла Гиса и характеризуется нарушением замыкательной функции кардии [5]. По данным ряда исследователей [6, 7], запирательная функция кардии проявляется при ее нормальном анатомическом расположении, при перемещении кардии в грудную полость зона повышенного давления либо полностью исчезает, либо давление в данной зоне резко снижается, что приводит к нарушению запирательного механизма кардии. В связи с этим важным этапом оперативного вмешательства у пациентов с осложненными формами ГПОД является укрепление диафрагмальных ножек при выполнении крурорафии, а также использование для этой цели сетчатых имплантов. Несмотря на то что в последнее время предложено множество различных способов пластики грыжевых ворот как местными тканями, так и аллоплантами, показатели частоты рецидива ГПОД могут достигать 42% [8].

В литературе нет четких данных о фасциально-связочном аппарате пищевода в аспекте их биомеханических свойств и конституциональной анатомии.

Цель исследования — изучение изменений диафрагмы и пищеводно-диафрагмального перехода в зависимости от возрастных и конституциональных особенностей.

Изучены конституциональные и возрастные характеристики биомеханических свойств фасциальных структур диафрагмы, а также ее кровоснабжения на 40 препаратах, взятых от трупов людей в возрастном диапазоне от 19 до 75 лет, причиной смерти которых послужили не заболевания органов пищеварения и сердечно-сосудистой системы. Анатомические материалы представлены и распределены согласно возрастной периодизации, принятой ВОЗ. Всего использовано по 10 препаратов от трупов лиц юношеского возрастного периода (17—20 лет), I зрелого возрастного периода (21 год — 35 лет), II зрелого возрастного периода (36—60 лет) и пожилого возраста (61 год — 74 года).

Индивидуальную изменчивость диафрагмы определяли по типу телосложения, конституциональный тип грудной клетки — по формуле:

К брахиморфному типу телосложения отнесены объекты с К>56, к мезоморфному — с К от 51 до 56, а к долихоморфному — с К<51.

Для изучения ангиоархитектоники диафрагмы на нефиксированных трупах в грудной отдел аорты вводили контрастный раствор, состоящий из железного сурика, мыльного спирта и гипса по методике В.К. Татьянченко (патент РФ № 1144703). Наливку выполняли под давлением 100—110 мм рт.ст. через канюлю, которую пережимали выше и ниже диафрагмы при выполнении исследования с дальнейшим проведением рентгенологических снимков.

С целью исследования фасциально-клеточных структур диафрагмы и пищевода в области пищеводного отверстия диафрагмы использовали методику В.К. Татьянченко (патент РФ № 2277740). Контрастную массу, состоящую из 0,1% раствора амида черного 10 В, вводили в клетчаточное пространство и подфасциальные структуры пищевода и диафрагмы в области ее ножек. Спустя 30—40 мин экспозиции инъецированные пространства промывали 7% раствором уксусной кислоты и далее водой. Затем исследовали и анализировали полученные данные.

Биомеханические свойства фасциальных структур в области пищеводного отверстия диафрагмы определяли по методике В.Д. Сикилинда (Государственный реестр средств измерений № 16540−97). Биохимические параметры (относительное удлинение — Ʃ, предел прочности — σ и модуль упругости — Е) рассчитывали по методике В.К. Татьянченко:

Е=Р/F × L/_ΔL,

Æ©=L/Lo,

σ=Рр/F,

где Р — нагрузка на образец, F — площадь его поверхностного сечения, L — длина образца, L_Δ — абсолютное удлинение, Lо — относительное удлинение, Рр — нагрузка, при которой образец разрушается.

Расчет статистических данных производили на персональном компьютере с использованием программного обеспечения Microsoft Excel 2016 и статистической программы R (версия 3.2, R Foundation for Statistical Computing, Вена, Австрия).

При исследовании конституциональной изменчивости внутренних ножек диафрагмы отмечено, что разница в длине ножек при брахиморфном типе телосложения у мужчин и женщин по сравнению с долихоморфным типом телосложения составляла 2—2,5 см, а по сравнению с мезоморфным типом — 1—1,5 см. Обнаруженные изменения в характеристиках внутренних ножек диафрагмы оказывали влияние и на размер пищеводного отверстия диафрагмы у лиц разных конституциональных типов телосложения. Исследования показали, что размеры пищеводного отверстия диафрагмы у лиц брахиморфного типа телосложения превышают таковые у лиц мезо- и долихоморфного типа телосложения. Не только форма и размер мышечных пучков внутренних ножек диафрагмы влияют на форму и величину пищеводного отверстия диафрагмы, но и структура фасциальных футляров диафрагмальных ножек тесно связана с фасциальными элементами, которые окружают пищевод.

При исследовании возрастной архитектоники фасциальных структур диафрагмальных ножек отмечено, что в юношеском возрастном периоде количество коллагеновых и эластических волокон примерно одинаково, при этом коллагеновые волокна представлены тонкими структурами с элементами мышечной ткани и большим количеством изгибов. В I зрелом возрастном периоде коллагеновые волокна чаще имели волнообразную форму с едва заметными фиброцитами. По своей величине и форме эластические волокна в юношеском и I зрелом возрастных периодах ничем не различались (рис. 1).

Уплотнение и укрупнение коллагеновых волокон начинается со II зрелого периода и приводит к появлению толстых коллагеновых пучков, при этом количество эластических волокон уменьшается (рис. 2).

С возрастом происходят дегенеративные изменения эластической ткани на фоне рубцовых изменений коллагеновых пучков. Эластические волокна в пожилом возрасте теряют свою упругость, а местами и вовсе исчезают, коллагеновые пучки утолщаются.

При исследовании связочного аппарата отмечено, что пищеводно-аортальная связка в юношеском возрасте встречается в 92% случаев, в I зрелом возрастном периоде — в 70%, во II зрелом возрастном периоде — в 41%, а в пожилом возрасте — в 10% случаев. При мезоморфном типе телосложения данная связка, как правило, выражена хорошо и равномерно охватывает пищевод в области пищеводного отверстия. При долихоморфном типе телосложения пищеводно-аортальная связка формировала вокруг пищевода неравномерный по ширине слой. При брахиморфном типе телосложения данная связка в 92% случаев заканчивалась в области заднего края пищеводного отверстия диафрагмы, что служит предрасполагающим фактором к его ослаблению, в 8% случаев пищеводно-аортальная связка отсутствовала. Диафрагмально-кардиальная связка в 72% случаев выявлена при долихо- и мезоморфном типах телосложения. При брахиморфном типе телосложения данной связки не обнаружено. В результате перехода диафрагмальной фасции с верхней и нижней поверхности диафрагмы формируются 2, а реже 3 диафрагмально-пищеводные связки. Они представляют собой дубликатуру листков от диафрагмальной фасции.

При исследовании структурных изменений связочного аппарата пищевода отмечены некоторые особенности их строения: эластические волокна чаще располагаются в толще коллагеновых и реже лежат рядом. Такие коллагеново-эластические пучки имеют извитость, которая усиливается с возрастом. В результате коллагеновые волокна замещаются эластическими, что приводит к ослаблению с возрастом коллагенового каркаса связочного аппарата пищевода.

Сравнительные показатели биомеханических характеристик фасциальных структур зоны пищеводного отверстия диафрагмы по пределу прочности и модулю упругости представлены на рис. 3 и

На представленных рисунках видно, что наибольшей прочностью и модулем упругости в I зрелом возрастном периоде обладает диафрагмально-кардиальная связка. Из-за атрофических процессов роль связочного аппарата в фиксации пищевода значительно ослабевает во II зрелом возрастном периоде и особенно в пожилом возрасте. Показатель модуля упругости фасциального футляра внутренних ножек диафрагмы значительно уменьшается. С возрастом происходят дегенеративные изменения, которые приводят к падению уровня тканевого давления мышечных структур диафрагмы.

Исследование клетчатки в области пищеводного отверстия диафрагмы показало, что начиная со II зрелого возрастного периода, преимущественно у лиц брахиморфного типа телосложения, количество клетчатки уменьшается. По сравнению с юношеским периодом в пожилом возрасте разница cоставила примерно 2 раза. В результате таких изменений амортизирующее влияние клетчатки на пищевод снижается, подвижность пищевода ограничивается, что является предрасполагающим фактором к развитию ГПОД [9].

Диаметры основных артериальных сосудов области пищеводного отверстия диафрагмы представлены в таблице.

Из приведенных данных видно, что во II зрелом и особенно в пожилом возрастных периодах кровоснабжение мышечных структур ухудшается из-за уменьшения диаметра основных сосудов, особенно их ветвей I—IV порядка ветвления. На рентгеновазограммах видно, что в юношеском и I взрослом возрастных периодах все артерии, питающие диафрагму, связаны между собой широкой сетью анастомозов, густая сеть анастомозов соединяет между собой сосуды не только в каждом из отделов диафрагмы, но и в разных отделах правой и левой половины (рис. 5).

Начиная со II зрелого возрастного периода количество ветвей III—IV порядков уменьшается, формируется их извилистость, появляются малососудистые участки, преимущественно в области диафрагмальных ножек и реберно-диафрагмальном отделе (рис. 6).

Возрастные изменения в ангиоархитектонике диафрагмы приводят к изменению емкости артериального русла, которая во II зрелом и особенно пожилом возрастных периодах снижается в 1,5—2 раза.

Результаты исследования биомеханических свойств фасциальных структур, ангиоархитектоники мышечных структур, участвующих в фиксации пищевода в пищеводном отверстии диафрагмы, а также состояние клетчатки в данной зоне позволяют внести определенные изменения в патогенез формирования ГПОД. Снижение показателей предела прочности и модуля упругости фасциальных структур, прежде всего пищеводно-аортальной и пищеводно-диафрагмальной связок, является одним из ключевых факторов в развитии ГПОД. Это наиболее выражено у лиц брахиморфного типа телосложения. Изменения характеристик фасциально-мышечных структур диафрагмы также связаны с возрастными особенностями их ангиоархитектоники. Во II зрелом возрастном периоде происходит уменьшение диаметра основных артерий, появляется извитость, что приводит к снижению в 1,5—2 раза емкости артериального русла сосудистой сети диафрагмы. В связи с этими изменениями, в частности у лиц брахиморфного типа телосложения, начиная со II зрелого возрастного периода использование собственных тканей при закрытии дефекта пищеводного отверстия диафрагмы может быть недостаточным и приводить к возникновению рецидива заболевания.

Таким образом, полученные биомеханические данные и особенности васкуляризации в конституциональном и возрастном аспектах позволяют хирургу прогнозировать возможность возникновения рецидива заболевания в предоперационном периоде и более обоснованно и по показаниям использовать сетчатые импланты при пластике дефекта пищеводного отверстия диафрагмы у больных с осложненными формами ГПОД.

Участие авторов:

Концепция и дизайн исследования — М.Ф.Ч., В.К.Т.

Сбор и обработка материала — Д.М.Ч., Ю.М.С., С.Г.М.

Статистическая обработка — В.К.Т.

Написание текста — Д.М.Ч.

Редактирование — C.Г.М.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflicts of interest.

Сведения об авторах

Черкасов Д.М. — e-mail: doctor1012@ramblerl.ru; https://orcid.org/0000-0003-0320-7923

Черкасов М.Ф. — e-mail: cherkasovmf@mail.ru; https://orcid.org/0000-0001-7587-8406

Татьянченко В.К. — e-mail: mailto:cherkasovmf@mail.ru; e-mail: vladimirtatyanchenko@mail.ru; https://orcid.org/0000-0002-7407-2686

Старцев Ю.М. — e-mail: mailto:cherkasovmf@mail.ru; e-mail: mailto:doctor1012@ramblerl.rustarcevvv111@mail.ru; https://orcid.org/0000-0002-5769-4598

Меликова С.Г. — e-mail: sarbonka@bk.ru; https://orcid.org/0000-0002-1966-1664

Автор, ответственный за переписку: Меликова С.Г. — e-mail: sarbonka@bk.ru; https://orcid.org/0000-0002-1966-1664

КАК ЦИТИРОВАТЬ:

Черкасов Д.М., Черкасов М.Ф., Татьянченко В.К., Старцев Ю.М., Меликова С.Г. Анатомические особенности и биомеханические свойства диафрагмы в патогенезе развития грыж пищеводного отверстия диафрагмы. Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2019;7:29-35. doi: 10.17116/hirurgia2019071