Хроническое нарушение дуоденальной проходимости (ХНДП) - одно из малоизученных и спорных гастроэнтерологических заболеваний, само существование которого было предметом дискуссии, несмотря на то, что известно оно уже более 260 лет. Впервые клиническую картину ХНДП описал Boenerus еще в 1752 г. [10], после чего заболевание было забыто почти на 150 лет, что можно объяснить отсутствием предпосылок для более глубокого изучения этой проблемы, которая серьезно стала разрабатываться вслед за развитием желудочной хирургии.

К основным работам, возродившим интерес к вопросам клиники, диагностики и методам выбора лечения, относятся труды начала ХХ века L. Conner (1906 г.), D. Wilkie (1927 г.), В.С. Левита (1934), И.Н. Орлова (1937 г.) и др. [3]. В литературе того времени были представлены крайние позиции: от факта признания ХНДП самостоятельным заболеванием до его полного отрицания [8]. Существовало также мнение, что ХНДП - лишь симптом нарушения опорожнения кишки [1]. К середине 70-х годов XX века уже окончательно сформировалось мнение о том, что ХНДП является и самостоятельной болезнью, и вторичным заболеванием [5, 9].

Эта проблема остается малоизученной, о чем свидетельствуют отсутствие в литературе единой терминологической базы и наличие большого количества синонимов, обозначающих заболевание: мегадуоденум, идиопатическая дуоденальная непроходимость, хроническая дуоденальная непроходимость, дискинезия двенадцатиперстной кишки, хронический дуоденостаз, болезнь Wilkie и др. [3]. Несмотря на все многообразие, ни один из представленных терминов не отражает в полной мере патогенетическую сущность этого заболевания. В своей работе мы используем термин «хроническое нарушение дуоденальной проходимости», что, с нашей точки зрения, является наиболее удачным обозначением симптомокомплекса, в основе которого лежат множественные причины как механического, так и функционального характера [2, 4]. По некоторым данным, ХНДП встречается у 73% больных, страдающих доброкачественными заболеваниями желудка, двенадцатиперстной кишки (ДПК), желчевыводящих путей и поджелудочной железы [7, 11]. Кроме того, до 25% пациентов, перенесших оперативные вмешательства по поводу язвенной болезни, хронического панкреатита или с целью коррекции ХНДП, не только не избавляются от него, но и отмечают отрицательную динамику - заболевание переходит в стадию декомпенсации, что требует впоследствии повторных реконструктивных вмешательств [6, 12, 13].

Приводим клиническое наблюдение.

Больной Л., 48 лет, поступил в клинику факультетской хирургии им. И.И. Грекова СЗГМУ им. И.И. Мечникова 28.11.13 в экстренном порядке с диагнозом «хронический кальцифицирующий панкреатит, субкомпенсированное нарушение эвакуаторной функции желудка».

Из анамнеза известно, что больной более 10 лет страдает хроническим рецидивирующим панкреатитом. В 2005 г. был оперирован в экстренном порядке, выполнено ушивание перфоративной язвы луковицы ДПК. На тот момент индекс массы тела (ИМТ) составлял 19,82 кг/м². На протяжении последующих 7 лет, несмотря на проводимую терапию, отмечал обострения хронического панкреатита с частотой 2-3 раза в год, что нередко требовало стационарного лечения. В июне 2012 г. во время очередной госпитализации при ультразвуковом исследовании органов брюшной полости впервые выявлены признаки хронического кальцифицирующего панкреатита с протоковой гипертензией, в связи с чем выполнено оперативное вмешательство - холецистэктомия, биопсия поджелудочной железы, а также последовательно сформированы панкреатикоеюноанастомоз и холедохоеюноанастомоз на отключенной по Ру петле с дополнительным межкишечным соустьем по Брауну. В результате гистологического исследования получены данные, свидетельствующие об индуративном панкреатите. На момент выписки ИМТ составил 14,86 кг/м². При динамическом наблюдении в отдаленном послеоперационном периоде отмечались положительный эффект, а также увеличение массы тела на 10 кг.

В мае 2013 г. пациент был госпитализирован в экстренном порядке с клинической картиной холангита, который удалось купировать консервативными мероприятиями. Тогда же отметил снижение аппетита, быстрое появление чувства насыщения, постоянное ощущение тяжести и переполнения желудка. В последующем стал отмечать резкие боли в верхней половине живота, тошноту, многократную рвоту желудочным содержимым после каждого приема пищи. За медицинской помощью пациент обратился только в ноябре 2013 г. в клинику факультетской хирургии им. И.И. Грекова СЗГМУ им. И.И. Мечникова.

При осмотре отмечается кахексия (ИМТ 13,21 кг/м²). Основная жалоба на выраженную слабость. Начато интенсивное лечение. При этом отмечено, что при постановке назогастрального зонда было эвакуировано более 3 л застойного желудочного содержимого. При обследовании выявлены эхографические признаки диффузных изменений печени и поджелудочной железы, а также признаки калькулезного панкреатита. По данным фиброэзофагогастродуоденоскопии обнаружено сдавление ДПК извне. Кроме того, выполнена рентгеноскопия проксимальных отделов желудочно-кишечного тракта, во время которой выявлены признаки нарушения эвакуаторной функции желудка в стадии декомпенсации. Для уточнения диагноза выполнена магнитно-резонансная томография органов брюшной полости, во время которой обнаружены признаки нарушения эвакуаторной функции желудка, билиарной гипертензии, а также хронического панкреатита. Учитывая данные анамнеза, клиническую картину и результаты лабораторно-инструментальных методов, сформулировали диагноз: ХНДП в стадии декомпенсации, что послужило показанием к оперативному лечению.

После лапаротомии и рассечения спаек отмечено, что желудок резко увеличен в размерах, с выраженной гипертрофией пилорического жома, ДПК резко дилатирована (до 8,5 см), имеет место также кальциноз поджелудочной железы. Кроме того, выявлены функционирующие, после предыдущего оперативного вмешательства позадиободочный панкреатоеюноанастомоз на выключенной по Ру петле, с этой же петлей сформированный холедохоеюноанастомоз с межкишечным соустьем по Брауну. U-образный анастомоз между приводящей и Ру-петлей был сформирован в 15  см от брауновского соустья (см. рисунок). Учитывая признаки осложненного течения ХНДП в стадии декомпенсации, приняли решение о выключении ДПК из пассажа. Произведены мобилизация и резекция дистальных 2/3 желудка единым блоком с U-образным анастомозом. Выполнена операция Стронга.

Далее осуществлена реконструкция по способу Ру-Опокина - позадиободочно сформирован гастроэнтероанастомоз по типу конец в бок с предварительной декомпрессией культи желудка с помощью зонда и проведением интестинального зонда за гастроэнтероанастомоз. U-образный анастомоз сформирован в 40 см от гастроэнтероанастомоза. Затем на 15 см ниже U-образного анастомоза, дренирующего билиарное дерево и панкреатический проток, сформирован еще один анастомоз между отводящей и выключенной по Ру петлями тонкой кишки (см. рисунок). Оперативное вмешательство завершено дренированием брюшной полости. Послеоперационный период протекал без осложнений. Швы сняты с послеоперационной раны на 8-е сутки. Пациент был выписан в удовлетворительном состоянии на 14-е сутки после операции с ИМТ 14,86 кг/м².

При контрольном осмотре в феврале 2015 г. пациент жалоб не предъявляет, аппетит сохранен, тошноты, рвоты нет. Болевых приступов в послеоперационном периоде не отмечал. Прошел полную социальную реабилитацию. ИМТ на момент осмотра составляет 21,17 кг/м².

Приведенный клинический пример демонстрирует сложность ранней диагностики ХНДП, вероятность осложнений в работе органов гепатопанкреатодуоденальной зоны, а также возможность успешного хирургического лечения даже после серии оперативных вмешательств.