Сайт издательства «Медиа Сфера»
содержит материалы, предназначенные исключительно для работников здравоохранения. Закрывая это сообщение, Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.

Винник Ю.С.

ГОУ ВПО «Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого», Красноярск, Россия;
МБУЗ «Краевая межрайонная клиническая больница №7», Красноярск, Россия

Салмина А.Б.

Кафедра биологической химии с курсами медицинской фармацевтической и токсикологической химии Красноярского государственного медицинского университета им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого, НИИ молекулярной медицины и патобиохимии, Красноярск

Теплякова О.В.

Кафедра общей хирургии Научно-исследовательского института молекулярной медицины и патобиохимии Красноярского государственного медицинского университета им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого

Дробушевская А.И.

Кафедра общей хирургии Научно-исследовательского института молекулярной медицины и патобиохимии Красноярского государственного медицинского университета им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого

Пожиленкова Е.А.

Кафедра биологической химии с курсами медицинской фармацевтической и токсикологической химии Красноярского государственного медицинского университета им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого, НИИ молекулярной медицины и патобиохимии, Красноярск

Моргун А.В.

Кафедра биохимии с курсами медицинской, фармацевтической и токсикологической химии Научно-исследовательского института молекулярной медицины и патобиохимии Красноярского государственного медицинского университета им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого

Шапран М.В.

Институт поликлинической медицины, Красноярск

Коваленко А.О.

Институт поликлинической медицины, Красноярск

Комбинированная озонотерапия в лечении инфекционных заболеваний мягких тканей у больных сахарным диабетом

Авторы:

Винник Ю.С., Салмина А.Б., Теплякова О.В., Дробушевская А.И., Пожиленкова Е.А., Моргун А.В., Шапран М.В., Коваленко А.О.

Подробнее об авторах

Журнал: Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2015;(2): 63‑69

Просмотров: 513

Загрузок: 5

Как цитировать:

Винник Ю.С., Салмина А.Б., Теплякова О.В., Дробушевская А.И., Пожиленкова Е.А., Моргун А.В., Шапран М.В., Коваленко А.О. Комбинированная озонотерапия в лечении инфекционных заболеваний мягких тканей у больных сахарным диабетом. Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2015;(2):63‑69.
Vinnik YuS, Salmina AB, Tepliakova OV, Drobushevskaia AI, Pozhilenkova EA, Morgun AV, Shapran MV, Kovalenko AO. The results of combined ozone therapy using in complex treatment of soft tissues infections in patients with diabetes mellitus type II. Pirogov Russian Journal of Surgery = Khirurgiya. Zurnal im. N.I. Pirogova. 2015;(2):63‑69. (In Russ.).
https://doi.org/10.17116/hirurgia2015263-69

?>

Введение

Проблема лечения хирургических инфекций мягких тканей в последние годы не только не теряет актуальности, но и приобретает новое значение, что обусловлено, с одной стороны, неуклонным ростом числа больных с признаками вторичной иммуно­депрессии, с другой - изменением структуры и свойств доминирующих микробных возбудителей [4, 13, 23]. Клинические особенности течения гнойных процессов на фоне сахарного диабета - стертая манифестация, склонность к быстрому распространению и формированию обширных зон некроза в сочетании с декомпенсацией углеводного баланса - хорошо известны практическим врачам. К числу основных патогенетических механизмов, замедляющих течение репаративных процессов на фоне сахарного диабета, относят микробную персистенцию, накопление некротизированных тканей, локальную гипоксию, дисбаланс продукции цитокинов, протеаз, клеточных и экстрацеллюлярных компонентов, активных форм кислорода [2, 5, 14, 22]. Существенную роль в нарушении процессов репарации играют подавление пролиферативного потенциала и интенсификация процессов гибели клеток в ране вследствие изменения локальной продукции и эффектов полипептидных факторов роста.

Метод озонотерапии широко применяется в комплексном лечении гнойных заболеваний, в том числе на фоне сахарного диабета, а также при наличии хронических ран и трофических язв [6, 10, 12, 19, 20, 24]. По мнению многих исследователей, наиболее эффективным среди способов локальной озонотерапии является обработка контаминированных поверхностей озоно-кислородной газовой смесью в герметичных пластиковых камерах ("сапогах", "рукавах" и т.п.), позволяющая за счет реализации выраженного бактерицидного эффекта и стимуляции репаративных процессов достигать раннего очищения и заживления ран [8, 9, 11].

Предпосылками к системному использованию низких концентраций медицинского озона у больных сахарным диабетом являются его иммуномодулирующие и антиоксидантные свойства, способность улучшать микроциркуляцию и оксигенацию тканей, стимулировать утилизацию глюкозы [1, 3, 7, 15, 18].

К числу наиболее эффективных и безопасных способов системной озонотерапии в последние годы большинство как зарубежных, так и отечественных исследователей относят аутогемотерапию с озоном, сочетающую возможность реализации положительных эффектов метода с преимуществами технологии направленного транспорта вещества [16, 17, 21].

Цель исследования - улучшение результатов лечения инфекционных заболеваний мягких тканей у больных сахарным диабетом 2-го типа за счет комбинированного использования методик аутогемотерапии с озоном и наружной обработки ран озоно-кислородной смесью.

Материал и методы

Работа выполнена на клинической базе кафедры общей хирургии Красноярского государст­венного медицинского университета им. проф.

В.Ф. Войно-Ясенецкого в Правобережном гнойно-септическом центре Красноярска в период с 2010 по 2012 г. В соответствии с целью исследования все больные были разделены на четыре группы. 1-ю группу (клинического контроля) составили 20 больных с гнойными заболеваниями мягких тканей без сахарного диабета. Во 2, 3 и 4-ю группы включены по 20 больных, у которых хирургическая инфекция развилась на фоне сахарного диабета 2-го типа.

Больные 1-й и 2-й групп получали традиционное базисное лечение, включавшее вскрытие гнойников (хирургическую обработку ран), некрэктомию с последующей местной терапией с учетом стадии раневого процесса. В фазе воспаления для санации ран использовали водные растворы хлоргексидина (0,02%), перекиси водорода (3%) или повидон-йода (10%). У больных сахарным диабетом перевязки на стадии воспаления завершали нанесением оте­чественной трехкомпонентной мази на гидрофильной основе, содержащей офлоксацин, метил­урацил и лидокаин. При достижении стадии регенерации в 1-й группе местно использовали 10% метил­урациловую мазь, во 2-й - 5% актовегиновую.

Системная антибактериальная терапия в 1-й группе предусматривала применение ингибиторзащищенных полусинтетических пенициллинов или цефалоспоринов второго-третьего поколений, во 2-й - стартовое назначение цефалоспоринов третьей-четвертой генерации в комплексе с антианаэробным препаратом (метронидазолом) или монотерапию карбапенемами с последующим учетом показателей антибиотикограммы. У всех больных сахарным диабетом проводили коррекцию гипергликемии в соответствии с назначениями эндокринолога.

Больным 3-й группы дополнительно к схеме базисного лечения в фазе воспаления после санации раны растворами антисептиков выполняли обработку ран озоно-кислородной смесью в концентрации 60 мг/л в течение 25-30 мин в специальных замкнутых контурных пластиковых камерах, обеспечивающих проточную циркуляцию газовой смеси. Как и во 2-й группе, перевязки ран в стадии воспаления завершали аппликацией фторхинолонсодержащей мази. В фазе регенерации уменьшали концентрацию медицинского озона при местном лечении (до 15-20 мг/л), перевязки завершали нанесением 5% актовегиновой мази.

В 4-й группе локальную озонотерапию комбинировали с системным воздействием - аутогемотерапией с озоном - на фоне базисного лечения. Для аутогемотерапии осуществляли забор 100 мл венозной крови больного с помощью роторного перистальтического насоса "Исток-2" (ООО НПП "Исток", Воронеж) со скоростью 10 мл/мин в специальный пластиковый контейнер (НПП "Эконика", Одесса), содержащий 50 мл изотонического раствора хлорида натрия и 5 ЕД гепарина. После забора крови через дополнительный порт в контейнер вводили 100 мл озоно-кислородной газовой смеси с концентрацией озона 10 мг/л. В течение 5 мин тщательно перемешивали содержимое контейнера, затем с помощью реверса насоса возвращали кровь в вену больного. Доза однократно вводимого озона составила 1 мг. Сеансы аутогемотерапии осуществляли с первых суток послеоперационного периода через день в общем количестве 7-9.

В качестве генератора медицинского озона использовали озонотерапевтическую установку УОТА-60-01 (ООО "Медозон", Москва). Выбор дозы, способа и кратности введения озона осуществляли в соответствии с рекомендациями, утвержденными Минздравом РФ (2001) и декларацией Международной ассоциации озонотерапевтов (Мадрид, 2010).

Исследуемые группы были сопоставимы по полу и возрасту больных, наличию сопутствующих заболеваний, тяжести течения сахарного диабета (2-4-я группа). Согласно анатомической классификации, у всех больных, включенных в исследование, был второй и третий уровень поражения мягких тканей (табл. 1

). Объективный контроль эффективности лечения включал методы планиметрического, бактериологического и цитологического анализов. Для выявления системного дисбаланса цитокинов как одного из потенциальных факторов хронизации течения раневого процесса на фоне сахарного диабета у больных 2-4-й группы проводили иммуноферментный количественный анализ содержания интерлейкинов (ИЛ)-6, 8, 10, фактора некроза опухоли α (ФНО-α), основного фактора роста фибробластов (оФРФ) с использованием иммуноферментных наборов производства "Bender MedSystems" (Австрия) в клинико-диагностической лаборатории Института поликлинической медицины Красноярска. Забор крови для иммуноферментного анализа у всех больных сахарным диабетом выполняли при поступлении и на 11-12-е сутки стационарного лечения. Для определения среднефизиологических значений названных выше показателей дополнительно обследовали 20 условно здоровых людей (доноров).

При статистической обработке результатов использовали программу SPSS, версия 19,0. Проверку нормальности распределения значений переменных в группах наблюдения проводили с учетом критериев Шапиро-Уилка. При подтверждении нормального распределения абсолютных значений переменных описательная статистика результатов исследования представлена в виде средних арифметических (М) и стандартных отклонений (σ), проверку статистической значимости различий проводили с помощью t-критерия Стьюдента для связанных и несвязанных выборок. При отсутствии нормального распределения значения средних величин отображали в виде медианы (Ме) и интерквартильного размаха (Р25; Р75), значимость различий между несвязанными группами оценивали по непараметрическому критерию Манна-Уитни, при сравнении связанных групп - с помощью рангового критерия Вилкоксона. Различия во всех случаях считали статистически значимыми при р<0,05.

Результаты и обсуждение

При поступлении у больных всех групп отме­ча-

ли умеренный лейкоцитоз - в пределах (12,71±

6,49)­·109/л. Уровень гликированного гемоглобина у больных сахарным диабетом не имел различий в группах и составлял в среднем 7,95±1,78%. Значимое снижение общего количества лейкоцитов периферической крови больных было достигнуто только к 12-м суткам послеоперационного лечения.

Уровень ИЛ-6 в крови больных сахарным диабетом разных клинических групп при поступлении значимо не различался (табл. 2

). К 12-м суткам стационарного лечения среднее содержание ИЛ-6 уменьшилось в 1,69-3,04 раза во 2-4-й группе, достигнув минимального уровня в 4-й группе - 0,53 (0,19; 0,72) нг/мл (р<0,001). Вместе с тем значимых различий показателя в динамике лечения больных разных групп не зарегистрировано: оптимальное значение ИЛ-6, достигнутое в 4-й группе, в 2,94 раза превышало среднефизиологический уровень (р=0,018).

Содержание ИЛ-8 при поступлении больных

сахарным диабетом в 161,43-186,93 раза превы­шало показатели в группе условно здоровых лиц (см. табл. 2

), а в динамике определялось характером и объемом проводимой терапии. Так, на фоне базисного лечения значимых изменений уровня ИЛ-8 к 12-м суткам не произошло (р=0,816), в то время как дополнительное использование озоно-кислородной смеси для местной санации ран способствовало практически двукратному уменьшению содержания интерлейкина (р=0,015). Комбинированное использование локальной и системной озонотерапии позволило уменьшить концентрацию ИЛ-8 в 14,38 раза по сравнению с исходным значением (р<0,001), при этом достигнутый показатель отличался от аналогичного во 2-й (р<0,001) и 3-й группах больных (р=0,001).

Концентрация противовоспалительного ИЛ-10 в крови больных сахарным диабетом 2-го типа, поступивших с инфекционными заболеваниями мягких тканей, в 21,09-27,18 раза превышала среднефизиологическое значение (р<0,001; табл. 3). На фоне проведения комплексного лечения содержание ИЛ-10 снизилось во всех клинических группах, но наиболее значимо в 4-й - 0,35 (0,17; 0,88) (р=0,001), максимально приблизившись к условно нормальному значению.

При поступлении у всех больных сахарным диабетом отмечен низкий уровень ФНО-α в периферической крови, который в динамике характеризовался тенденцией к еще большему снижению независимо от характера проводимой терапии. Различия показателей, достигнутых в группах к 12-м суткам стационарного лечения, не имели статистической значимости.

Исходный уровень системной продукции оФРФ у больных с гнойными заболеваниями мягких тканей на фоне сахарного диабета значимо превышал средний показатель в группе условно здоровых лиц. В послеоперационном периоде на фоне проведения комплексной терапии у больных 2-й и 3-й групп наблюдалось снижение содержания оФРФ (р2, 3=0,032, р4, 5=0,010 соответственно) в отличие от такового у больных 4-й группы, у которых отмечен стабильно высокий уровень продукции оФРФ.

Полученные результаты подтверждают приводимые в литературе сведения о дисбалансе цитокинов как одном из ключевых факторов, ингибирующих репаративные процессы на фоне сахарного диабета. Местные мероприятия в виде хирургической обработки, некрэктомии, последующей локальной санации гнойных ран, в том числе с применением озоно-кислородной смеси, способствуют снижению концентрации лишь некоторых медиаторов воспаления и не способны блокировать их подавляющее влияние на уровень системной продукции оФРФ.

Нами изучена динамика клинических показателей активности раневого процесса у больных всех групп (табл. 4

). Отмечено, что по сравнению с больными, не страдающими сахарным диабетом, у больных 2-й группы на фоне базисного лечения длительно сохранялся болевой синдром, присутствовали признаки перифокального воспаления, в последующем затягивались сроки появления грануляционной ткани и заполнения ею ран (р<0,001). Дополнительное включение в комплекс послеоперационных лечебных мероприятий санации ран озоно-кислородной газовой смесью у больных 3-й группы способствовало раннему купированию болей и исчезновению отека, сокращению времени появления единичных грануляций. При этом на фоне сравнительно быстрого достижения фазы регенерации длительность ее до заполнения зрелой грануляционной тканью оставалась большой, как и общие сроки подготовки ран к оперативному закрытию.

В 4-й группе комбинированное применение эффективного способа послеоперационной локальной санации ран, а также системной аутогемотерапии с озоном позволило достичь значимого сокращения продолжительности фаз воспаления и регенерации по сравнению с аналогичными показателями во 2-й группе (р2, 4<0,001), а также значимых различий длительности фазы регенерации по сравнению с результатами лечения больных 3-й группы (р3, 4=0,015).

Известно, что цитокин-опосредованное торможение репаративных процессов и длительное поддержание раневого дефекта являются дополнительным наряду с нарушениями микроциркуляции и локальной гипоксией фактором риска микробной персистенции и суперинфекции, которая в свою очередь остается стимулом продукции медиаторов воспаления и замыкает "порочный круг" патогенеза длительно незаживающих ран. Значимо улучшить результаты лечения гнойных заболеваний мягких тканей у больных сахарным диабетом 2-го типа дает возможность комбинированного применения эффективных способов локальной санации гнойной раны в сочетании с системной иммунометаболической терапией, позволяющей устранить явления дисбаланса цитокинов и его ингибирующее влияние на синтез факторов роста фибробластов.

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо с ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail