Сайт издательства «Медиа Сфера»
содержит материалы, предназначенные исключительно для работников здравоохранения. Закрывая это сообщение, Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.

Мамедов М.Н.

ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр терапии и профилактической медицины» Минздрава России

Друк И.В.

ФГБОУ ВО «Омский государственный медицинский университет» Минздрава России

Арабидзе Г.Г.

ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования» Минздрава России

Ахундова Х.Р.

ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр терапии и профилактической медицины» Минздрава России;
ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования» Минздрава России

Макрососудистые и микрососудистые осложнения сахарного диабета 2-го типа

Авторы:

Мамедов М.Н., Друк И.В., Арабидзе Г.Г., Ахундова Х.Р.

Подробнее об авторах

Журнал: Профилактическая медицина. 2024;27(8): 94‑100

Прочитано: 1106 раз


Как цитировать:

Мамедов М.Н., Друк И.В., Арабидзе Г.Г., Ахундова Х.Р. Макрососудистые и микрососудистые осложнения сахарного диабета 2-го типа. Профилактическая медицина. 2024;27(8):94‑100.
Mamedov MN, Druk IV, Arabidze GG, Akhundova KhR. Macrovascular and microvascular complications of type 2 diabetes mellitus. Russian Journal of Preventive Medicine. 2024;27(8):94‑100. (In Russ.)
https://doi.org/10.17116/profmed20242708194

Рекомендуем статьи по данной теме:
Кон­ти­ну­ум са­хар­но­го ди­абе­та 2-го ти­па и его ко­мор­бид­ность с дру­ги­ми со­ма­ти­чес­ки­ми за­бо­ле­ва­ни­ями. Про­фи­лак­ти­чес­кая ме­ди­ци­на. 2024;(9):123-129
Мо­ду­ля­ция окис­ли­тель­но­го стрес­са как ран­ний приз­нак сар­ко­пе­нии при са­хар­ном ди­абе­те 2-го ти­па. Про­фи­лак­ти­чес­кая ме­ди­ци­на. 2024;(10):108-116
Клас­си­чес­кие и но­вые би­омар­ке­ры ате­рос­кле­ро­за у по­жи­лых па­ци­ен­тов с са­хар­ным ди­абе­том 2 ти­па. Про­фи­лак­ти­чес­кая ме­ди­ци­на. 2025;(3):87-95
Эт­ни­чес­кие ас­пек­ты фак­то­ров рис­ка раз­ви­тия са­хар­но­го ди­абе­та 2 ти­па у жен­щин с из­бы­точ­ным ве­сом в При­бай­кальском ре­ги­оне. Про­фи­лак­ти­чес­кая ме­ди­ци­на. 2025;(8):56-62
Оцен­ка уров­ней би­омар­ке­ров у па­ци­ен­тов, пе­ре­нес­ших ин­фаркт ми­окар­да с подъе­мом сег­мен­та ST, в за­ви­си­мос­ти от на­ли­чия сер­деч­но-со­су­дис­тых со­бы­тий. Про­фи­лак­ти­чес­кая ме­ди­ци­на. 2025;(8):96-101
Вза­имос­вязь ком­по­нен­тов ме­та­бо­ли­чес­ко­го син­дро­ма с па­то­ло­ги­ей крас­ной кай­мы губ и сли­зис­той обо­лоч­ки рта. Опе­ра­тив­ная хи­рур­гия и кли­ни­чес­кая ана­то­мия (Пи­ро­гов­ский на­уч­ный жур­нал). 2024;(4-2):58-63
Ген­дер­ные и воз­рас­тные ха­рак­те­рис­ти­ки фак­то­ров рис­ка ин­суль­та у боль­ных са­хар­ным ди­абе­том 2 ти­па. Жур­нал нев­ро­ло­гии и пси­хи­ат­рии им. С.С. Кор­са­ко­ва. Спец­вы­пус­ки. 2025;(8-2):89-97

Введение

Россия входит в первую десятку стран мира с высокой распространенностью сахарного диабета (СД).

Во всем мире СД болеют 537 млн взрослых, что составляет 10,5% населения [1]. Только в 2017 г. более 1 млн случаев смерти связаны с этим заболеванием, что ставит его на 9-е место среди ведущих причин смертности [2]. Численность больных СД в мире за последние 10 лет увеличилась более чем в 2 раза, поэтому управление СД становится приоритетом здравоохранения во всем мире. Согласно прогнозам Международной диабетической федерации, к 2030 г. СД будут болеть 643 млн человек, а к 2045 г. — 784 млн человек [3].

В Российской Федерации, как и во всех странах мира, отмечается значительный рост распространенности СД. По данным федерального регистра СД, в Российской Федерации на 01.01.22 на диспансерном учете состояли 4 871 863 (3,34% населения) человека, из них 92,3% (4 498 826) — с СД 2-го типа, 5,6% (271 468) — с СД 1-го типа и 2,1% (101 569) — с другими типами СД, в том числе 9 729 женщин с гестационным СД. Однако имеет место недооценка реального числа пациентов, поскольку зарегистрированные случаи по-прежнему не отражают в полной мере фактическую распространенность заболевания [4].

Медико-социальная значимость СД 2-го типа обусловлена развитием осложнений, которые приводят к раннему развитию инвалидизации и смертности. В последние годы в связи с улучшением гликемического контроля частота некоторых микрососудистых осложнений уменьшилась. По-прежнему основной причиной фатальных и нефатальных инцидентов при СД являются макрососудистые осложнения. Ниже приводится обзор современных представлений о макро- и микрососудистых осложнениях СД 2-го типа. По мере накопления результатов клинических исследований эти данные обновляются и систематизируются.

Сахарный диабет и ишемическая болезнь сердца

СД является независимым фактором риска развития атеросклеротических сердечно-сосудистых заболеваний (АССЗ). Наличие СД повышает риск развития ишемической болезни сердца (ИБС) в 2—4 раза, риск смерти вследствие ИБС в 2,3 раза, риск нефатального инфаркта миокарда (ИМ) в 1,82 раза. При СД женский пол не является защитным фактором в отношении раннего начала ИБС в отличие от общей популяции. К возрасту старше 40 лет у 40—50% больных СД возникает по меньшей мере одно АССЗ. Течение ИБС зависит от длительности СД. Смертность при развитии острого коронарного синдрома (ОКС) у больных СД выше в 2—3 раза [4]. СД 2-го типа и предиабет часто встречаются у пациентов с ОКС и хроническими коронарными синдромами и ассоциируются с худшим прогнозом [5].

Повышенный риск развития ИБС у пациентов с СД обусловлен многими факторами. Так, гипергликемия, дислипидемия, инсулинорезистентность приводят к дисфункции эндотелиальных (повышенный уровень эндотелина, VE-кадгерина, низкий уровень оксида азота) и гладкомышечных клеток, нарушению функции тромбоцитов и коагуляции (патологические изменения фибриногена и ингибиторов активации плазминогена), системному воспалению (повышение уровня остеонектина, провоспалительных цитокинов), повышению уровня окислительного стресса [6].

Особенности течения ИБС при СД: часто диффузное поражение коронарных артерий, высокая частота безболевых («немых») форм ИБС и ИМ; высокий риск «внезапной смерти»; высокая частота развития постинфарктных осложнений: кардиогенного шока, застойной сердечной недостаточности (СН), нарушений сердечного ритма. Риск внезапной сердечной смерти при СД повышен в 2 раза по сравнению с общей популяцией [6]. При наличии СД летальность от ИБС у мужчин в 3 раза выше, у женщин в 2—5 раз выше по сравнению с лицами того же возраста и пола при отсутствии СД [7].

Учитывая взаимосвязь СД и ИБС, следует регулярно проводить оценку гликемического статуса у всех пациентов с ИБС [5]. Жесткий гликемический контроль на ранних стадиях СД может приводить к более благоприятному эффекту в отношении развития сердечно-сосудистых событий. Эмпаглифлозин, канаглифлозин и дапаглифлозин снижают риск развития ССЗ у пациентов с СД и АССЗ и лиц с очень высоким/высоким сердечно-сосудистым риском [5]. Эмпаглифлозин снижает общую и сердечно-сосудистую смертность [7]. Лираглутид, семаглутид или дулаглутид снижают риск развития сердечно-сосудистых событий у пациентов с СД и АССЗ и лиц с очень высоким/высоким сердечно-сосудистым риском [5, 7].

У пациентов с СД и АССЗ показано проведение интенсивной вторичной профилактики, краеугольным камнем которой являются антитромбоцитарные препараты: у пациентов высокого сердечно-сосудистого риска применение комбинации ривароксабана в низких дозах и аспирина (ацетилсалициловой кислоты) может обладать благоприятными эффектами в отношении ИБС. Пациентам, перенесшим ИМ, может быть рекомендована комбинированная терапия аспирином (ацетилсалициловой кислотой) в сочетании с тикагрелором в сниженной дозе длительностью до 3 лет. В то же время подходы к антитромботической терапии при реваскуляризации не различаются в зависимости от статуса СД [5].

Установлено, что у пациентов с СД и многососудистым поражением коронарных артерий, подходящей для реваскуляризации анатомией сосудов и низким ожидаемым риском хирургической смертности эффективность аортокоронарного шунтирования выше эффективности чрескожного коронарного вмешательства [5].

Сахарный диабет и хроническая сердечная недостаточность

СД и СН часто сосуществуют, что оказывает значительное влияние на выбор тактики их лечения и прогноз. Распространенность СД выше у пациентов, госпитализированных с СН, по некоторым сообщениям — >40%. У пациентов с СД распространенность СН составляет от 9 до 22%, что в 4 раза выше, чем в общей популяции, в то же время она еще выше у пациентов с СД в возрасте 60 лет и старше. Обсервационные исследования последовательно демонстрируют увеличение риска СН в 2—4 раза у лиц с СД по сравнению с лицами без СД [7]. СД 2-го типа является независимым фактором риска развития СН.

Пациенты с СД 2-го типа и СН как с сохранной, так и со сниженной фракцией выброса (ФВ) имеют более высокий функциональный класс СН по классификации Нью-Йоркской ассоциации сердца (NYHA) по сравнению с больными без СД, даже при одинаковой ФВ. Взаимосвязь между СД и СН двунаправленная: прогноз у пациентов с СН хуже, если у них есть СД, а пациенты с СД подвержены большему риску развития СН. Не только наличие СД, но и качество контроля гликемии ассоциировано с риском развития СН. При увеличении содержания гликированного гемоглобина (HbA1c) на 1% риск развития СН повышается на 8% [8]. У пациентов с СН и СД прогноз хуже, чем у пациентов без СД [9, 10].

Патогенез СН при СД включает «кардиотоксическую тетраду»: ИБС, артериальную гипертонию (АГ), диабетическую кардиомиопатию и увеличение объема внеклеточной жидкости [9]. Длительная гипергликемия, гиперинсулинемия и резистентность к инсулину могут вызывать изменения в сосудистом гомеостазе со снижением уровня NO и повышением уровня активных форм кислорода, которые активируют провоспалительные пути, приводящие к прогрессированию атеротромбоза и дисфункции миокарда. Чаще всего причинами развития СН у больных СД являются ИБС и АГ [8—10].

Пациенты с СД без симптомов СН часто имеют субклинические нарушения структуры и функции сердца, соответствующие СН стадии B. Эти изменения включают систолическую дисфункцию левого желудочка (ЛЖ), связанное с СД увеличение массы ЛЖ, относительное утолщение стенки и увеличение объема левого предсердия, диастолическую дисфункцию, увеличение объема внеклеточной жидкости. Наличие каждой из этих аномалий связано с повышенным риском симптоматической СН и смерти [7].

Классификация, диагностика и лечение СН остаются одинаковыми для пациентов с и без СД [11]. В клинических исследованиях показано, что все виды лечения СН были одинаково эффективны, вне зависимости от наличия или отсутствия у пациента СД. Тем не менее некоторые препараты, используемые в лечении СН, проявляют метаболические эффекты, которые следует учитывать при лечении пациентов с СД [8].

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА) могут снижать риск впервые возникшего СД у пациентов с СН и сохраненной ФВ ЛЖ. Эпреленон оказывает более благоприятное влияние на гликемический профиль, чем спиронолактон [5, 7]. Бета-блокаторы могут повышать уровень глюкозы крови, а также маскировать адренергические проявления гипогликемии, препятствуя развитию тахикардии и тремора, увеличить время выхода из гипогликемического состояния, блокируя β2-адренорецепторы, которые частично контролируют образование глюкозы в печени [8]. Польза от применения бета-блокаторов у больных СД значительно перевешивает риски, связанные с гипогликемией, незначительным повышением уровней HbA1c и липидов плазмы [8].

Некоторые средства для лечения СД 2-го типа могут влиять на риск развития и течение СН. Две группы сахароснижающих препаратов — тиазолидиндионы и иДПП4 (саксаглиптин) — могут увеличивать риск СН. Существуют опасения, что инсулин, приводя к задержке натрия, жидкости и увеличению массы тела, может увеличивать риск развития СН [5, 7, 8]. Лечение препаратами инсулина ассоциировано с более высокой смертностью, чем терапия метформином [5, 7]. Похожие опасения существуют и в отношении препаратов сульфонилмочевины, которые, будучи секретагогами инсулина, также ассоциированы с более высокой смертностью по сравнению с метформином. На сегодняшний день данные о влиянии инсулина и препаратов сульфонилмочевины на СН по-прежнему противоречивы и ограничены [8].

В нескольких ретроспективных исследованиях показано, что метформин может даже снижать риск развития СН и смерти у больных СД. Целесообразно применять метформин у пациентов с СД, находящихся в группе риска развития СН или с установленной СН. Но прием метформина следует прекратить пациентам с острыми состояниями, связанными с лактоацидозом, такими как кардиогенный или распределительный шок [5, 7, 8].

В исследовании SHIFT ивабрадин значительно снижал первичную конечную точку сердечно-сосудистой смерти или госпитализации с СН у пациентов с СД и без него. Наблюдалось также значительное снижение случаев госпитализации с СН в обеих группах [7].

Важным открытием последних лет в эндокринологии и кардиологии стало внедрение в клиническую практику новой группы сахароснижающих препаратов — ингибиторов натрий-глюкозного котранспортера 2-го типа (иНГЛТ-2), назначение которых приводит к снижению количества случаев госпитализации по поводу СН и риска смерти у пациентов с АССЗ или высоким риском их развития [8], снижению риска прогрессирования хронической болезни почек (ХБП).

Сахарный диабет и заболевания артерий нижних конечностей

СД — второй по значимости после курения фактор риска развития заболеваний артерий нижних конечностей (ЗАНК), повышающий указанный риск в 2—7 раз [12]. В популяции пациентов с ЗАНК и критической ишемией нижних конечностей предполагаемая распространенность СД колеблется от 27 до 76% [13]. ЗАНК — наиболее распространенное первичное проявление АССЗ у пациентов с СД [14]. Точная эпидемиологическая информация о ЗАНК ограничена тем фактом, что только у 10% пациентов наблюдается типичная симптоматика перемежающейся хромоты [13]. Распространенность ЗАНК значительно увеличивается с возрастом [15]. Группу риска по ЗАНК составляют: пациенты в возрасте старше 50 лет; пациенты в возрасте младше 50 лет и с наличием 1 фактора риска (курение, дислипидемия, ССЗ, цереброваскулярные заболевания, АГ, неудовлетворительный контроль гликемии, повышенный уровень гомоцистеина, повышенная концентрация высокочувствительного С-реактивного белка, аполипопротеина B, повышенная вязкость крови и гиперкоагуляция, ХБП (расчетная скорость клубочковой фильтрации (рСКФ) <60 мл/мин/1,73 м2); лица с семейным анамнезом ССЗ, хроническими воспалительными заболеваниями; пациенты с СД и наличием трофических нарушений мягких тканей нижних конечностей, независимо от возраста [4].

ЗАНК при СД поражают дистальные сегменты сосудов в области голени, могут сопровождаться медиальным склерозом типа Менкеберга [16]. Патофизиология ЗАНК при СД тесно связана с атеросклерозом периферических артерий, дисфункцией эндотелия сосудов [4, 12]. ЗАНК может протекать бессимптомно [13], приводить к синдрому перемежающейся хромоты, незаживающим ранам, развитию критической ишемии конечностей [17]. ЗАНК при СД характеризуются большей тяжестью проявлений. Примерно у 50% пациентов с синдромом диабетической стопы имеется ЗАНК [13]. Часто отмечается малосимптомное течение ЗАНК (вследствие сопутствующей диабетической нейропатии), оно характеризуется стертым, атипичным или отсутствующим болевым синдромом/синдромом перемежающейся хромоты [4]. С учетом высокой распространенности, малосимптомности, быстрого прогрессирования ЗАНК при СД скрининг в группе риска проводится ежегодно [4, 18].

Лечение ЗАНК при СД включает контроль симптомов и снижение риска сердечно-сосудистых событий, в том числе коррекцию факторов риска развития ССЗ, изменение образа жизни (регулярные физические упражнения, здоровое питание, снижение массы тела и отказ от курения), медикаментозную терапию (статины, гипотензивные средства, антитромбоцитарные и сосудорасширяющие средства) [4, 12]. Исход лечения пациентов с ЗАНК зависит от сопутствующих заболеваний, осложнений, пожилого возраста, курения и контроля гликемии. Контроль гликемии имеет первостепенное значение. По некоторым данным, терапия СД 2-го типа агонистов рецепторов глюкагоноподобного пептида-1 (АрГПП-1) снижает риск ЗАНК [19]. Для пациентов с СД характерны большая потребность в шунтирующих операциях и ампутациях, а также худший исход после операций по сравнению с пациентами без СД [16].

Сахарный диабет и инсульт

СД является известным независимым модифицируемым фактором риска развития инсульта, как ишемического, так и геморрагического, но последний при СД встречается реже [20, 21]. Примерно каждый 3-й пациент с инсультом имеет СД [22]. Скорректированные коэффициенты риска при СД составили 2,27 (1,95—2,65) для ишемического инсульта, 1,56 (1,19—2,05) для геморрагического инсульта и 1,84 (1,59—2,13) для неклассифицированного инсульта [23]. Часто СД или предиабет диагностируются после инсульта [24].

СД вызывает неблагоприятное ремоделирование сосудов головного мозга, патологическую неоваскуляризацию и вазорегрессию, повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера, изменяет функцию сосудов, что приводит к нарушению миогенной реактивности и эндотелиальной дисфункции [25]. Эти изменения формируют повышенный риск инсульта, увеличивают его тяжесть, повышают риск смерти, ухудшают восстановление и функциональные исходы после инсульта у выживших пациентов с СД [22, 26, 27]. Факторами риска инсульта у пациентов с СД являются большая длительность заболевания, женский пол, ожирение, курение, АГ, АССЗ, хроническая СН [25, 28, 29]. Связь между СД и инсультом более выражена у взрослых молодого и среднего возраста, чем у пожилых людей [21]. Группу повышенного риска инсульта составляют пациенты с микрососудистыми осложнениями СД, паттернами микрососудистого повреждения головного мозга, повторными эпизодами гипогликемии [25, 30].

У пациентов с СД описано больше случаев инфарктов заднего отдела кровообращения и лакунарных инфарктов головного мозга, чаще формируется двигательный дефицит [31, 32].

Первичная профилактика инсульта при СД подразумевает влияние на модифицируемые факторы риска (изменение образа жизни, медикаментозные вмешательства). Адекватный гликемический контроль является первоочередной задачей, но вклад интенсивного гликемического контроля в снижение инсульта остается спорным [27]. Активно обсуждается роль сахароснижающих препаратов. Наиболее важные данные получены по результатам применения АрГПП-1, прежде всего, для дулаглутида [33] и семаглутида [34], во вторую очередь также для лираглутида [35] и перорального семаглутида [36]. АрГПП-1, но не иНГЛТ-2, снижают риск развития инсульта [19]: нефатального — на 15% (p=0,002), фатального — на 19% (p=0,150) и общего — на 16% (p=0,001) [37]. У пациентов с СД и фибрилляцией предсердий прямые пероральные антикоагулянты обеспечивают лучшие показатели эффективности и безопасности по сравнению с варфарином [38]. иНГЛТ-2 (в частности, селективный канаглифлозин) играют роль в предотвращении развития и профилактике инсульта и альбуминурии.

Руководящий комитет Всемирной организации по борьбе с инсультом (WSO) определяет долю пациентов, перенесших инсульт или транзиторную ишемическую атаку, с достижением целевого HbA1c 7% как один из показателей эффективности вторичной профилактики [39]. Возможным вариантом сахароснижающей терапии СД 2-го типа у пациентов, перенесших инсульт, может быть пиоглитазон, продемонстрировавший снижение риска развития повторного инсульта [40, 41].

Тромбэктомия и тромболизис демонстрируют худшие результаты у пациентов с СД, что может быть связано не только с СД, но и с неадекватным гликемическим контролем [27].

Сахарный диабет и ретинопатия

Диабетическая ретинопатия (ДР) является наиболее распространенным осложнением СД и остается ведущей причиной слепоты у лиц трудоспособного возраста в большинстве развитых стран [16]. Текущая глобальная распространенность ДР составляет около 103 млн человек и, по прогнозам, увеличится до 161 млн человек к 2045 г. [42]. Распространенность ДР достигает 34%, при этом она выше при СД 1-го типа, чем при СД 2-го типа (77,3% по сравнению с 25,2%). Распространенность увеличивается с увеличением продолжительности СД (21,1 и 76,3% при сравнении <10 лет с ≥20 годами), со значениями HbA1c (18,0 и 51,2% при сравнении уровней ≤7,0 с >9,0%) и артериального давления (АД) (30,8 и 39,6%, при сравнении уровней АД ≤140/90 или >140/90 мм рт.ст.) [16].

ДР является независимым предиктором как микрососудистых, так и макрососудистых осложнений. ДР ассоциирована с развитием диабетической нефропатии, периферической нейропатии, кардиальной формы автономной нейропатии, цереброваскулярных осложнений (инсульта, кровоизлияния), АССЗ, периферических осложнений (язвы стоп, ампутации нижних конечностей и ЗАНК), деменции [43].

Основными факторами риска являются длительность СД, плохой гликемический контроль и наличие АГ. Другие факторы, такие как генетическая предрасположенность или вариабельность гликемии, также играют важную роль [44]. Современная концепция патогенеза ДР включает положения как сосудистой, так и нейродегенеративной теорий [45].

У лиц с любым уровнем ДР или макулярного отека возможно бессимптомное течение, в связи с чем принципиальное значение имеет скрининг ДР. Контроль гликемии представляет собой эффективное средство для замедления прогрессирования ДР [4, 18]. Интенсивное лечение СД может вызвать раннее ухудшение ДР, факторами риска которого являются более высокий уровень HbA1c, значительное (>2%) и быстрое снижение уровня HbA1c, тяжесть ДР на исходном уровне, гипогликемия [44]. АрГПП-1, включая лираглутид, семаглутид и дулаглутид, связаны с повышенным риском быстрого ухудшения ДР, но для окончательных выводов необходимы дополнительные исследования [18].

Лечение ДР и ее осложнений состоит из четырех основных стратегий: модификации системных факторов риска, фотокоагуляции сетчатки, таргетной фармакотерапии и витрэктомии. Панретинальная фотокоагуляция остается стандартом первой линии лечения пролиферативной ДР, но все чаще используются интравитреальные анти-VEGF препараты, в том числе в комбинации с панретинальной фотокоагуляцией [46]. Фармакологические средства с анти-VEGF активностью снижают риск прогрессирования пролиферативной ДР [47]. Снижение уровня АД уменьшает прогрессирование ДР, хотя интенсивная терапия и жесткие цели (систолическое АД <120 мм рт.ст.) не приносят дополнительной пользы [48]. У лиц с дислипидемией прогрессирование ДР может быть замедлено добавлением фенофибрата, особенно при очень легкой непролиферативной ДР [46]. Методы лечения, потенциально повышающие безопасность, эффективность таргетного лечения непролиферативной и пролиферативной ДР, которые проходят клинические испытания, включают ингибиторы рецепторов тирозинкиназы (EYP-1901, OTX-TKI), ингибиторы ангиопоэтин-Tie2-пути (фарисимаб), ингибиторы интегринового пути (топический OTT166), генную терапию (RGX-314) и новые системные препараты (APX3330) [46].

Кардиальная форма автономной нейропатии

Кардиальная форма автономной нейропатии (КАН) является распространенным и часто недостаточно диагностируемым осложнением СД. КАН определяется как нарушение вегетативного контроля сердца у пациентов с СД после исключения других причин [16]. КАН сопровождается поражением вегетативных нервных волокон (адренергических, холинергических, дофаминергических, пептидергических), иннервирующих сердце и кровеносные сосуды, и вследствие этого является одной из причин сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности у больных СД. КАН ассоциирована с повышением уровня заболеваемости ИБС, мозговым инсультом, бессимптомной ишемией миокарда, прогрессированием нейропатии, периоперационными осложнениями (заболеваемость и смертность увеличиваются в 2—3 раза), нефропатией, диабетической кардиомиопатией [7]. КАН связана с повышенным риском смерти, независимо от других факторов сердечно-сосудистого риска. После диагностики КАН 5-летняя смертность составляет 16—50% при СД как 1-го, так и 2-го типа, причем большинство случаев связано с внезапной сердечной смертью [49].

Распространенность КАН сильно варьирует: от 17—66% у пациентов с СД 1-го типа до 31—73% у пациентов с СД 2-го типа [49]. Факторами риска КАН являются продолжительность диабета, гипергликемия, гипертриглицеридемия, ожирение, курение, АГ [50]. Микрососудистые осложнения СД предсказывают развитие КАН [49].

Патогенез КАН до конца не ясен. КАН — результат сложных взаимодействий влияющих факторов, которые включают степень гликемического контроля, вариабельность гликемии, длительность заболевания, возраст-ассоциированное нейрональное истощение, уровень АД [6]. На ранних стадиях КАН может протекать совершенно бессимптомно. Симптомы КАН проявляются только на поздних стадиях заболевания, по мере его прогрессирования, — это нарушения контроля сердечного ритма, удлинение интервала QT, безболевая ишемия и ортостатическая гипотензия [16, 49].

Лечение КАН, как правило, направлено на облегчение симптомов и предупреждение прогрессирования [18, 49]. Многофакторное вмешательство (гипергликемия, дислипидемия, гипертония и микроальбуминурия) у людей с СД 2-го типа снижают риск прогрессирования КАН на 68% [16].

Сахарный диабет и хроническая болезнь почек

Признаки повреждения почек и/или снижение СКФ выявляют как минимум у каждого 10-го представителя общей популяции. СД относится к основным модифицируемым факторам риска развития ХБП [50]. ХБП, обусловленная диабетом (диабетическая болезнь почек), встречается у 20—40% пациентов с СД [51]. Женский пол рассматривается как фактор риска развития нефропатии при СД 2-го типа.

Скрининг патологии почек при СД включает оценку уровня креатинина сыворотки крови для расчета скорости клубочковой фильтрации (СКФ) и анализ мочи для оценки экскреции альбумина [4, 5]. Оптимизация контроля гликемии и уровня АД может замедлить развитие снижения почечной функции [5]. Интенсивное снижение уровня глюкозы с целью достижения уровня, близкого к нормогликемии, задерживает начало и прогрессирование альбуминурии и снижает рСКФ у лиц с СД 2-го типа [51].

При назначении антигипертензивной терапии предпочтительными препаратами для пациентов с альбуминурией являются ингибиторы АПФ и БРА. Ингибирование ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) остается основой ведения пациентов с диабетической болезнью почек и альбуминурией и для лечения АГ у лиц с СД. Для снижения смертности от АССЗ и замедления прогрессирования ХБП рекомендуется у всех пациентов с СД поддерживать уровень АД <130/80 мм рт.ст. Пациентам следует рассмотреть более низкие целевые показатели АД (например, <130/80 мм рт.ст.) на основе индивидуальных преимуществ и рисков. Пациенты с ХБП подвергаются повышенному риску прогрессирования ХБП (особенно с альбуминурией) и АССЗ; поэтому в некоторых случаях могут подходить более низкие целевые показатели АД, особенно у лиц с сильно повышенной альбуминурией (≥300 мг/г креатинина). Снижение уровня альбуминурии на фоне лечения ассоциировано с нефропротективными эффектами. Некоторые препараты, снижающие уровень глюкозы, также оказывают прямое воздействие на почки, не связанное с сахароснижающим эффектом. Данные последних исследований свидетельствуют, что иНГЛТ-2 и АрГПП-1 могут способствовать нефропротекции [5, 51].

Единственными проверенными мероприятиями первичной профилактики ХБП у пациентов с СД являются контроль уровня глюкозы крови и контроль АД. Нет никаких доказательств того, что ингибиторы РААС или какие-либо другие вмешательства предотвращают развитие диабетической болезни почек. ADA не рекомендует рутинное применение этих препаратов исключительно с целью профилактики развития диабетической болезни почек [51].

Заключение

СД 2-го типа — широко распространенное заболевание. За последние 20 лет прирост распространенности данной патологии составил 50%. Особую тревогу вызывает омоложение СД. Своевременный скрининг и в последующем контроль СД являются важными звеньями первичной и вторичной профилактики хронических неинфекционных заболеваний. Согласно международным и национальным рекомендациям, комплексные меры, включающие изменение образа жизни, контроль уровня глюкозы крови и других важных факторов риска, патогенетическую полифармакотерапию, своевременное применение высокотехнологичных методов лечения, могут снизить вероятность развития осложнений и летальных исходов у пациентов с СД.

Участие авторов: концепция и дизайн исследования — М.Н. Мамедов; сбор и обработка материала — Х.Р. Ахундова; статистический анализ данных — Е.А. Василевская, А.А. Талипова; написание текста — И.В. Друк; научное редактирование — Г.Г. Арабидзе.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо со ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail

Мы используем файлы cооkies для улучшения работы сайта. Оставаясь на нашем сайте, вы соглашаетесь с условиями использования файлов cооkies. Чтобы ознакомиться с нашими Положениями о конфиденциальности и об использовании файлов cookie, нажмите здесь.