Сайт издательства «Медиа Сфера»
содержит материалы, предназначенные исключительно для работников здравоохранения. Закрывая это сообщение, Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.

Суковатых Б.С.

ФГБОУ ВО «Курский государственный медицинский университета» Минздрава России

Суковатых М.Б.

Кафедра общей хирургии Курского государственного медицинского университета

Итинсон А.И.

Кафедра общей хирургии Курского государственного медицинского университета

Князев В.В.

Кафедра общей хирургии Курского государственного медицинского университета

Химическая десимпатизация в лечении трофических язв при варикозном расширении вен нижних конечностей

Авторы:

Суковатых Б.С., Суковатых М.Б., Итинсон А.И., Князев В.В.

Подробнее об авторах

Журнал: Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2013;(9): 44‑47

Просмотров: 511

Загрузок: 4

Как цитировать:

Суковатых Б.С., Суковатых М.Б., Итинсон А.И., Князев В.В. Химическая десимпатизация в лечении трофических язв при варикозном расширении вен нижних конечностей. Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2013;(9):44‑47.
Sukovatykh BS, Sukovatykh MB, Itinson AI, Kniazev VV. Chemichal desympathization in the treatment of throphic ulcer in patients with varicose veins of the lower limbs. Pirogov Russian Journal of Surgery = Khirurgiya. Zurnal im. N.I. Pirogova. 2013;(9):44‑47. (In Russ.).

?>

Введение

В Российской Федерации варикозной болезнью вен нижних конечностей страдают около 20 млн человек, у 45 тыс. из них ежегодно открываются трофические язвы [3]. Проведенные ранее нами и рядом других авторов исследования патогенеза трофических язв показали, что в их основе лежат критические нарушения микроциркуляции с развитием капилляростаза [5, 7, 8]. Ишемия кожи развивается в результате повышения артериального тонуса и снижения пульсового артериального кровотока в ответ на переполнение венозной части капиллярного русла [4, 9]. Одним из методов лечения при этом заболевании, патогенез которого полностью не раскрыт до настоящего времени, является поясничная симпатэктомия на стороне поражения, которая в основном применяется для лечения больных хроническими облитерирующими заболеваниями артерий нижних конечностей. Во флебологической практике эта операция не нашла широкого распространения, так как выполнение традиционного травматичного доступа к симпатическому нервному стволу заставляет флебологов сдержанно относиться к этому методу лечения. Альтернативой хирургическому способу является химическая симпатэктомия с введением в симпатический ствол разрушающих агентов (фенола, спирта) под контролем компьютерной томографии [2]. К сожалению, данный метод не вышел за рамки клинического эксперимента ввиду необходимости сложной дорогостоящей аппаратуры, лучевой нагрузки на больного и медицинский персонал. В последние годы в отдельных клиниках начала применяться эндоскопическая симпатэктомия [1]. Однако и к этому методу отношение далеко не однозначное в силу ряда негативных моментов при его выполнении: необходимости общей анестезии, наложения ретропневмоперитонеума, довольно сложной технологии выполнения, чреватой развитием опасных для жизни больных осложнений.

Цель исследования - экспериментально-клиническое обоснование применения разработанного способа химической десимпатизации под контролем ультразвукового исследования (УЗИ) в лечении открытых трофических язв венозной этиологии.

Материал и методы

Работа включала два блока исследования - экспериментальный и клинический. Экспериментальные исследования выполнены на 25 кроликах, клинические - путем анализа данных комплексного обследования и последующего лечения 60 больных с декомпенсированными формами варикозной болезни вен нижних конечностей, находившихся на лечении в клинике в 2007-2012 гг. Мужчин было 39, женщин - 21. Возраст больных колебался от 36 до 79 лет. Все больные имели рецидивирующие открытые большие трофические язвы в нижней трети голени, устойчивые к консервативному лечению.

Эксперименты проведены на кроликах породы шиншилла обоего пола массой 2000-2500 г в возрасте от 1 года до 1,5 лет. Подобранные животные были сходными по возрасту, массе тела, длительности пребывания в виварии, получаемому рациону питания. Эксперименты проводили с соблюдением правил асептики и антисептики. Выбор кроликов в качестве экспериментальных животных обусловлен наличием у них достаточно крупного симпатического ствола в составе сосудисто-нервного пучка уха.

Сосуды служили ориентиром для введения десимпатизирующего агента. В качестве химических агентов, вызывающих повреждение нервных волокон симпатического нервного ствола, нами использованы 95% этиловый спирт и 6% раствор фенола. Агрессивное вещество вводили в оба уха животного.

В каждой серии опытов использовали по 10 особей. Распределение экспериментальных животных по сериям представлено в табл. 1.

Течение раневого процесса у экспериментальных животных оценивали визуально по внешнему состоянию раны (появление признаков коагуляционного некроза и его разрешения), планиметрическими и гистологическими методами. Протоколирование показателей и выведение животных из эксперимента осуществляли на 1, 7, 14, 21-е сутки, через 1, 2 и 3 мес. Исследовано 50 симпатических нервных стволов.

Фрагменты симпатических стволов фиксировали в 10% формалине в течение суток с последующей заливкой парафином. Производили срезы толщиной 5-7 мкм в продольном направлении через центральные участки толщи ганглиев и соединяющие их пучки нервных волокон. Препараты окрашивали гематоксилином и эозином, галюционином - хромовыми квасцами по Эйнарсону.

Больные были разделены на 2 группы по 30 человек в каждой. 1-ю группу составили больные варикозной болезнью, у которых химическая десимпатизация являлась этапом комплексного хирургического лечения. Первым этапом выполняли десимпатизацию, а через 4-8 сут вторым этапом после стихания воспаления производили миниинвазивное оперативное вмешательство на пораженной конечности, которое включало кросс-эктомию, удаление большой подкожной вены на бедре, аутовенозную обтурацию основных стволов подкожных вен на голени удаленной с бедра аутовеной, субфасциальную перевязку недостаточных перфорантных вен. Технология операции на венозных сосудах у больных с трофическими язвами подробно описана нами ранее [6].

Во 2-ю группу вошли больные с варикозной болезнью вен нижних конечностей, у которых химическая десимпатизация являлась самостоятельным миниинвазивным вмешательством, которое производили на фоне консервативного лечения. У этих больных пожилого и старческого возраста имелись противопоказания к хирургическому лечению из-за наличия декомпенсированных сопутствующих заболеваний.

Химическую десимпатизацию пораженной конечности осуществляем следующим образом. Больного укладываем на противоположный бок: на правый бок при десимпатизации слева, на левый - при десимпатизации справа. Между кушеткой и боковой поверхностью туловища подкладываем поролоновую подушку, что позволяет за счет контрсгибания туловища увеличить расстояние между свободным краем XII ребра и гребнем подвздошной кости на стороне манипуляции. Выполняем обработку кожи раствором антисептика, ограничиваем зону вмешательства стерильным материалом. Местом пункции является точка пересечения линий: горизонтальной, идущей по свободному краю XII ребра, и вертикальной, идущей по наружному краю прямой мышцы спины, что соответствует уровню II-III поясничных позвонков.

После выполнения локальной анестезии кожи и подкожной клетчатки производим пункцию забрюшинного пространства, используя для этого иглы диаметром 18 G с эхо-типированным концом. Продвижение иглы осуществляем строго по передней боковой поверхности позвоночника под контролем УЗИ в режиме реального времени, одновременно вводим анестетик. Появление у больного ощущения потепления и легкости в конечности является индикатором попадания анестетика в субфасциальное клетчаточное пространство, окружающее симпатический ствол. Выполняем парасимпатическую блокаду путем введения 20 мл 2% раствора лидокаина с добавлением в него 0,1 мл 1% раствора адреналина. После этого порционно вводим 4 мл 95% раствора этилового спирта: 2 мл, смещая кончик иглы краниально и 2 мл, смещая иглу каудально, чем достигаем увеличения зоны действия повреждающего агента. Извлекаем иглу, накладываем асептическую повязку, назначаем больному постельный режим в течение 20-30 мин (Патент на изобретение №2289399 от 20.12.06).

Оценку микроциркуляции пораженной конечности до и после химической десимпатизации проводили с помощью фотоплетизмографии на аппарате Ultra-PVD (США). Для количественной характеристики микроциркуляции рассчитывали в процентах следующие показатели:

1) фотоплетизмографический индекс (ФИ) - отношение высоты фотоплетизмографической волны к высоте базисного потенциала;

2) индекс эластичности (ИЭ) - отношение разности высоты систолической и диастолической волн к высоте систолической волны;

3) капиллярный градиент (КГ) - отношение разности высоты первой и пятой фотоплетизмографических волн к высоте первой волны во время функциональной нагрузки.

Если ФИ и ИЭ характеризуют микроциркуляцию пораженной конечности в покое, то КГ показывает процент снижения объема крови в капиллярном русле голени во время функциональной нагрузки (пять сгибаний и разгибаний стопы в голеностопном суставе).

Результаты и обсуждение

При гистологическом исследовании биопсийного материала на 1-е и 7-е сутки после введения фенола или спирта изменения заключались в умеренно выраженном перинейрональном отеке, цито- и кариолитических изменениях нейронов, дилатации и полнокровии сосудов, очаговых лейкостазах подкапсульных участков. В параневральных тканях определялись явления острого асептического воспаления: некротизированные ткани, явления альтерации и экссудации (рис. 1 и далее на цв. вклейке).

Рисунок 1. Микрофотографии. Патоморфологические изменения симпатических ганглиев на 1-7-е сутки после введения химического агента (95% спирт). а - дезорганизация соединительной ткани, выраженные дистрофические и некробиотические изменения нервных волокон. Окраска по Ван-Гизону, ув. 10×20.
Рисунок 1. Микрофотографии. Патоморфологические изменения симпатических ганглиев на 1-7-е сутки после введения химического агента (95% спирт). б - дезорганизация соединительной ткани, выраженные дистрофические и некробиотические изменения нервных волокон. Окраска по Ван-Гизону, ув. 10×20.
Рисунок 1. Микрофотографии. Патоморфологические изменения симпатических ганглиев на 1-7-е сутки после введения химического агента (95% спирт). в - диаметр нерва около 1 мм, отдельные его волокна некротизированы, по периферии нервных волокон - лимфоциты, эозинофилы, сегментоядерные и плазматические клетки. Дезорганизация соединительной ткани (состояние мукоидного набухания). Окраска гематоксилином и эозином, ув. 10×8 и 10×20.
Рисунок 1. Микрофотографии. Патоморфологические изменения симпатических ганглиев на 1-7-е сутки после введения химического агента (95% спирт). г - диаметр нерва около 1 мм, отдельные его волокна некротизированы, по периферии нервных волокон - лимфоциты, эозинофилы, сегментоядерные и плазматические клетки. Дезорганизация соединительной ткани (состояние мукоидного набухания). Окраска гематоксилином и эозином, ув. 10×8 и 10×20.

К 14-му дню сохранялись очаговые дистрофические изменения отдельных нервных волокон в виде цито- и кариолитических изменений нейронов, единичные скопления плазмоцитов и развитие коллагеновых волокон вокруг нерва, отмечалось уменьшение перинейронального отека. Нерв находился в состоянии парабиоза. В параневральных тканях стихали процессы острого воспаления, начинала образовываться грануляционная ткань (рис. 2).

Рисунок 2. Микрофотографии. Патоморфологические изменения симпатических ганглиев на 14-е сутки после введения химического агента (95% спирт). а - дезорганизация соединительной ткани в виде метахромазии, соединительнотканные волокна вокруг нерва, единичные скопления плазмоцитов. Окраска гематоксилином и эозином, ув. 10×40.
Рисунок 2. Микрофотографии. Патоморфологические изменения симпатических ганглиев на 14-е сутки после введения химического агента (95% спирт). б - дезорганизация соединительной ткани в виде метахромазии, соединительнотканные волокна вокруг нерва, единичные скопления плазмоцитов. Окраска гематоксилином и эозином, ув. 10×40.
Рисунок 2. Микрофотографии. Патоморфологические изменения симпатических ганглиев на 14-е сутки после введения химического агента (95% спирт). в - развитие вокруг нерва коллагеновых волокон. Окраска по Ван-Гизону, ув. 10×40.
Рисунок 2. Микрофотографии. Патоморфологические изменения симпатических ганглиев на 14-е сутки после введения химического агента (95% спирт). г - развитие вокруг нерва коллагеновых волокон. Окраска по Ван-Гизону, ув. 10×40.

На 21-е сутки нервные волокна находились в состоянии дистрофии. Развивался мощный фиброз периневральных пространств, отек отсутствовал, наблюдался очаговый ангиоматоз. Вокруг нерва появлялась молодая грануляционная ткань, явления асептического воспаления полностью прекращались.

Через 1 мес появлялись признаки регенерации симпатического ствола. По ходу нервных волокон определялась очаговая пролиферация шванновских клеток, увеличение их объема. На отдельных участках присутствовали ампутационные невромы, определялся фиброз периневральных пространств с единичной скудной лимфоцитарно-плазмоцитарной инфильтрацией. Отмечено развитие спаечного процесса в параневральном пространстве. Сохранялись резко выраженные дистрофические изменения нервных волокон (рис. 3).

Рисунок 3. Микрофотографии. Патоморфологические изменения симпатических ганглиев на 30-е сутки после введения химического агента (95% спирт). а - нервные волокна, клеточная структура, ампутационные невромы, соединительнотканные волокна вокруг нерва, единичная скудная лимфоцитарно-плазмоцитарная инфильтрация периневрального пространства диаметром 2 мм; состояние дистрофии, вокруг нервных волокон мощный фиброз, очаговый ангиоматоз. Окраска гематоксилином и эозином, ув. 10×8 и 10×20.
Рисунок 3. Микрофотографии. Патоморфологические изменения симпатических ганглиев на 30-е сутки после введения химического агента (95% спирт). б - нервные волокна, клеточная структура, ампутационные невромы, соединительнотканные волокна вокруг нерва, единичная скудная лимфоцитарно-плазмоцитарная инфильтрация периневрального пространства диаметром 2 мм; состояние дистрофии, вокруг нервных волокон мощный фиброз, очаговый ангиоматоз. Окраска гематоксилином и эозином, ув. 10×8 и 10×20.
Рисунок 3. Микрофотографии. Патоморфологические изменения симпатических ганглиев на 30-е сутки после введения химического агента (95% спирт). в - окраска по Ван-Гизону, ув. 10×8 и 10×20.
Рисунок 3. Микрофотографии. Патоморфологические изменения симпатических ганглиев на 30-е сутки после введения химического агента (95% спирт). г - окраска по Ван-Гизону, ув. 10×8 и 10×20.

Через 2-3 мес заканчивалась регенерация симпатических ганглиев. Изменения нервных волокон отсутствовали, ветви нерва были заполнены регенерирующими нервными волокнами. Лимфоцитарно-плазмоцитарная инфильтрация периневральных пространств прекращалась. По ходу сосудисто-нервного пучка образовывалась зрелая соединительная ткань (рис. 4).

Рисунок 4. Микрофотографии. Патоморфологические изменения симпатических ганглиев на 60-е сутки после введения химического агента (95% спирт). а - диаметр нерва 2 мм, нерв клеточный, инфильтрации периневрального пространства нет, между нервными волокнами соединительная ткань. Окраска гематоксилином и эозином, ув. 10×20 и 10×40.
Рисунок 4. Микрофотографии. Патоморфологические изменения симпатических ганглиев на 60-е сутки после введения химического агента (95% спирт). б - диаметр нерва 2 мм, нерв клеточный, инфильтрации периневрального пространства нет, между нервными волокнами соединительная ткань. Окраска гематоксилином и эозином, ув. 10×20 и 10×40.
Рисунок 4. Микрофотографии. Патоморфологические изменения симпатических ганглиев на 60-е сутки после введения химического агента (95% спирт). в - нерв клеточный, инфильтрации периневрального пространства нет, между нервными волокнами соединительная ткань. Окраска по Ван-Гизону, ув. 10×20 и 10×40.
Рисунок 4. Микрофотографии. Патоморфологические изменения симпатических ганглиев на 60-е сутки после введения химического агента (95% спирт). г - нерв клеточный, инфильтрации периневрального пространства нет, между нервными волокнами соединительная ткань. Окраска по Ван-Гизону, ув. 10×20 и 10×40.

Полученные данные свидетельствуют об обратимости изменений нервных волокон после химической десимпатизации в течение 2-3 мес. Параневральное введение 95% этилового спирта или 6% раствора фенола вызывает выраженные дистрофические изменения в симпатическом нерве. Каких-либо существенных различий в выраженности воздействия спирта или фенола на симпатический ствол не установлено.

У больных клиническими признаками десимпатизации являлись потепление и ангидроз дистальных отделов конечности (100% наблюдений), уменьшение экссудации язвенной поверхности и снижение уровня болевого синдрома (80%). Следует подчеркнуть, что явления альтерации стихали в среднем в течение 5±1,5 дня, что давало возможность выполнить оперативное вмешательство на венозных сосудах с целью устранения основных гемодинамических факторов, вызывающих трофическую язву.

В табл. 2

представлена динамика показателей фотоплетизмографии после выполнения химической десимпатизации у больных, которым она проводилась в виде самостоятельного метода лечения без хирургического вмешательства на венах пораженной конечности.

Сразу после десимпатизации отмечается увеличение капиллярного кровотока в покое в 1,9 и в 0,3 раза во время функциональной нагрузки с сохранением эффекта в течение 7 сут. В дальнейшем происходит медленное снижение интенсивности капиллярного кровотока. Так, на 14-е сутки он остается увеличенным в покое в 0,7 раза, при нагрузке в 0,14 раза; на 30-е сутки - в 0,6 и 0,1 раза, на 60-е сутки - в 0,42 и 0,07 раза соответственно. К концу второго месяца исчезают клинические проявления десимпатизации - ангидроз и потепление кожи дистальных отделов конечности. Позитивное влияние десимпатизации на интенсивность капиллярного кровотока при функциональной нагрузке почти в 6 раз ниже, чем в состоянии покоя. Это свидетельствует об отсутствии функциональных резервов микроциркуляции при декомпенсированном течении хронической венозной недостаточности (ХВН). Следует подчеркнуть, что ни в одном наблюдении после химической десимпатизации не удалось полностью нормализовать капиллярный кровоток. Последний из декомпенсированного состояния был переведен в субкомпенсированное, что и обусловливало клинический эффект десимпатизации.

В 1-й группе хорошие результаты лечения зарегистрированы у всех больных варикозной болезнью вен нижних конечностей. У этих больных отмечен стойкий регресс симптомов ХВН, трофические язвы не рецидивировали, больные работают по прежней специальности, не нуждаются в медикаментозной поддержке.

Во 2-й группе ближайшие результаты лечения были также хорошими. Трофические язвы зажили у 17 (56,7%) больных, у остальных 13 (43,3%) они уменьшились в размерах. Однако через 3-4 мес, несмотря на постоянный прием лекарственных средств и эластическую компрессию нижних конечностей, трофические язвы рецидивировали, симптомы ХВН остались резко выраженными.

Разработанный способ лечения вызывает обратимую десимпатизацию пораженной конечности в течение 2 мес. Затем возникает регенерация ганглиев и нервных волокон с восстановлением симпатической иннервации. Способ целесообразно применять на первом этапе лечения открытых трофических язв венозной этиологии. Улучшение микроциркуляции достигается снятием спазма прекапиллярного сфинктера артериолы, усилением притока в микроциркуляторное русло. Тем самым увеличивается скорость кровотока и ликвидируется капиллярный стаз, предупреждается пропотевание жидкой части и форменных элементов крови в межклеточное пространство. В результате возникает быстрое подавление воспалительного компонента и уменьшаются сроки предоперационной подготовки больных с открытыми трофическими язвами венозной этиологии. Как ни парадоксально, преимуществом способа является его обратимость. Постоянный полный ангидроз на дистальных участках конечности вызывает нарушения защитного кожного барьера, способствует появлению на коже микроповреждений. В условиях нарушенного лимфовенозного оттока это создает условия для микробной агрессии как одного из пусковых моментов рецидива открытых трофических расстройств. Выполнение симпатэктомии как самостоятельного способа лечения без коррекции нарушений флебогемодинамики у больных с декомпенсированными формами варикозной болезни вен нижних конечностей нецелесообразно.

Таким образом, химическая десимпатизация под контролем УЗИ является миниинвазивным, патогенетически обоснованным вмешательством у больных с открытыми трофическими язвами венозной этиологии. Способ экономически целесообразен, может применяться как в стационарных, так и амбулаторных условиях. Патогенетическая значимость способа обусловлена возрастанием притока крови в микроциркуляторное русло с увеличением скорости капиллярного кровотока, что вызывает быстрый регресс фазы альтерации и экссудации у больных с трофическими язвами венозной этиологии.

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо с ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail