Диагностика и лечение ишемически-реперфузионных нарушений при синдроме интраабдоминальной гипертензии

Известно, что повышение интраабдоминального давления (ИАД) оказывает негативное влияние на функции желудочно-кишечного тракта, дыхательной, сердечно-сосудистой и мочевыделительной систем [6-9, 11-13, 16-19]. Такое состояние определено как интраабдоминальная гипертензия (ИАГ) и без соответствующего лечения может привести к тяжелой дисфункции органов и систем вплоть до развития крайнего варианта - синдрома интраабдоминальной гипертензии (СИАГ) с полиорганной недостаточностью (ПОН) и наступления летального исхода [1, 2, 9]. Снижение ИАГ приводит к обратному развитию нарушений, но осложняется ишемически-реперфузионным синдромом (ИРС), который в свою очередь приводит к снижению энергетического потенциала клеток органов [3-6, 15, 20]. Согласно общепринятому определению, ИРС - это мультифакторный процесс повреждения и дисфункции первично ишемизированного органа или тканей в результате восстановления артериального кровотока, проявляющийся нарушением целостности клеточных мембран, активацией патологических процессов и некроза клеток, возникающих за счет нарушения энергетического и ионного обмена с увеличением продукции токсичных форм кислорода [5]. Поэтому при проведении лечебных мероприятий по снижению ИАГ возникает необходимость профилактики и лечения ИРС. Научно-исследовательских работ, посвященных данному направлению в абдоминальной хирургии, на сегодняшний день практически нет.

Цель настоящего клинико-экспериментального исследования - улучшение результатов лечения при острых абдоминальных хирургических заболеваниях, осложненных ИАГ, СИАГ и ИРС.

Экспериментальное исследование выполнено в условиях вивария на 20 поросятах массой до 10 кг путем создания продленного пневмоперитонеума и динамической лапароскопии под эндотрахеальным наркозом. В 1-й группе (6 животных) ИАГ поддерживали на уровне 16-20 мм рт.ст., во 2-й группе (6 животных) - на уровне 21-25 мм рт.ст., в 3-й группе (8 животных) - на уровне 26-30 мм рт.ст. Продолжительность острого опыта во всех случаях составила 6 ч.

В ходе опыта выполняли исследование микроциркуляции органов, уровня лактата крови и забор жидкостей для определения хемилюминесценции (ХЛ). Микроциркуляцию серозной оболочки органов брюшной полости измеряли с помощью аппарата ЛАКК-02 производства НПП «Лазма» (Россия). Уровень лактата крови определяли на аппарате «Accutrend Plus» (производство «Roche Diagnostics», Швейцария) через каждые 30 мин. ХЛ крови, мочи и лимфы проводили в условиях ЦНИИЛ Башкирского государственного медицинского университета с помощью прибора «Хемилюминометр ХЛ-003». По окончании эксперимента брали ткани органов для гистологического исследования.

В клинические наблюдения включены 160 пациентов с тяжелыми абдоминальными заболеваниями и повреждениями (травма и ургентные заболевания органов брюшной полости), находившихся на стационарном лечении в отделениях реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) больницы скорой медицинской помощи Уфы с 2002 по 2010 г. (табл. 1).

Среди больных был 101 (63,1%) мужчина и 59 (36,9%) женщин. Средний возраст составил 45±2,5 года.

Для диагностики ИАГ и ИРС выполняли такие исследования: измерение внутрибрюшного давления через мочевой пузырь и желудок (инвазивный измеритель низких давлений ИиНД 500/75 «Тритон») с определением абдоминально-перфузионного давления (АПД), определение уровня лактата крови (биохимическим анализатором «Accutrend Plus») и pН крови, УЗИ органов брюшной полости и забрюшинного пространства, УЗДГ сосудов портальной системы.

Дуплексное сканирование висцеральных ветвей брюшного отдела аорты, нижней полой вены, воротной вены и печеночных вен проводили на аппаратах SEQUIA 512 фирмы «Acuson», VINGMED GE, HDI 4000, ALOKA 4000 с датчиками 3,5-5,6 в четырех режимах сканирования: в режиме «серой шкалы», цветового дуплексного и энергетического картирования, а также в спектральном допплеровском режиме.

Основными узловыми моментами коррекции гемодинамических, респираторных и интраабдоминальных нарушений вследствие внутрибрюшной гипертензии в отделении ОРИТ являлись: 1) увеличение преднагрузки на сердце; 2) терапия, направленная на минимизацию рестриктивных нарушений, увеличение функционального объема емкости легких; 3) снижение общего периферического сопротивления сосудов и интенсивная инфузионная терапия с противоотечным компонентом; 4) перидуральная анестезия; 5) назогастроинтестинальная и трансанальная интубация кишечника; 6) при III и IV степенях ИАГ - управляемая миорелаксация с продленной ИВЛ; 7) декомпрессионная лапаротомия при III и IV степенях ИАГ (лапаростомия); 8) антиоксидантная терапия (реамберин); 9) препараты, улучшающие реологические свойства крови (пентоксифиллин, реополюгликин и др.).

Одним из основных моментов разработанной тактики является то, что диагностическая и лечебная лапароскопия при развитии ИАГ III-IV степени противопоказана, так как способствует усугублению СИАГ и развитию ПОН.

В экспериментальном исследовании при ИАГ 15-20 мм рт.ст. в течение 6 ч показатели микроциркуляции снизились в среднем на 18%, при ИАГ 21-25 мм рт.ст. - на 26%, при ИАГ 26-30 мм рт.ст. - на 41%, что свидетельствовало о снижении кровотока в мезентериальных сосудах и развитии ишемии.

Исследование показало, что в норме уровень лактата крови у экспериментальных животных составляет 2,34±0,2 ммоль/л.

Во время ИАГ, вероятнее всего, отмечается накопление, а после устранения ИАГ - массивное поступление в кровеносное русло недоокисленных продуктов распада, усугубляющие течение основного заболевания (табл. 2).

ХЛ плазмы крови при ИАГ II-IV степени продолжительностью 6 ч и после ее устранения показала, что оперативное вмешательство повышает интенсивность перекисного окисления липидов. В частности, светосумма свечения, характеризующая способность липидов окисляться, повышается в 1,5 раза, быстрая вспышка, связанная с содержанием перекисных продуктов, - в 1,3 раза (табл. 3).

Данные исследования показывают, что ИАГ сопровождается уменьшением интенсивности ХЛ, что, вероятно, связано с выходом внутриклеточных антиоксидантов при повреждении клеточных мембран, в частности молекул средней массы, угнетающих ХЛ плазмы крови.

Гистологическое исследование органов брюшной полости и забрюшинного пространства показало, что при ИАГ II-IV степени и последующем ее устранении во всех трех группах экспериментальных животных по мере увеличения давления брюшной полости определяются более выраженные повреждения тканей органов, что скорее всего связано с системным нарушением кровообращения, а также с последующей реперфузией внутренних органов, тяжелыми изменениями метаболизма [10].

Больные основной группы были разделены в зависимости от степени интраабдоминальной гипертензии (классификация предложена Всемирным обществом по СИАГ - WSACS). Из 78 больных у 67 (85,9%) уровень ИАД превышал 12 мм рт.ст., у 11 (14,1%) не выходил за границы нормы.

Средний уровень ИАД у больных без ИАГ составил 5,6±0,4 мм рт.ст., содержание лактата крови - 1,4±0,07 ммоль/л.

У 22 (28,2%) поступивших в клинику больных уровень ИАД находился в пределах 12-15 мм рт.ст., что соответствовало его I степени, у 25 (32,1%) - в пределах 16-20 мм рт.ст., что соответствовало II степени. У 13 (16,7%) больных уровень ИАД соответствовал его III степени (21-25 мм рт.ст.), у 7 (8,9%) - IV степени (ИАГ более 25 мм рт.ст.).

Больные с ИАЛ III и IV степени составили группу с СИАГ, который характеризуется крайне тяжелым (молниеносным) течением патологического процесса вплоть до развития ПОН.

Средний уровень ИАД на дооперационном этапе у больных с I степенью ИАГ составил 13,9±0,44 мм рт.ст., со II степенью ИАГ - 18±0,24 мм рт.ст., с III степенью ИАГ - 22,4±0,12 мм рт.ст., с IV степенью ИАГ - 27±0,7 мм рт.ст.

У больных с ИАГ выявили метаболический ацидоз, что свидетельствует о расстройстве микроциркуляции и гипоксии тканей. Развитие метаболического ацидоза при ИАГ связано с потерями бикарбоната в просвет кишечника и тканевой гипоксией на фоне нарушения микроциркуляции.

В 7 наблюдениях АПД было ниже 60 мм рт.ст., что явилось прямым показанием к декомпрессионной лапаротомии «по требованию».

Средний уровень лактата крови на дооперационном этапе у больных с I степенью ИАГ составил 1,7±0,04 ммоль/л, со II степенью ИАГ - 2,0±0,03 ммоль/л, с III степенью ИАГ - 2,5±0,04 ммоль/л, с IV степенью ИАГ - 3,1±0,04 ммоль/л.

Показатели ИАД и лактата крови в послеоперационном периоде после купирования патологического процесса представлены в табл. 4.

Приведенные показатели позволили нам предположить возможность развития ИРС различной степени тяжести. При легкой степени уровень лактата крови был от 1,5 до 3,5 ммоль/л, что соответствовало I степени ИАГ. При средней степени уровень лактата крови был от 3,6 до 5,0 ммоль/л, что соответствовало II степени ИАГ. Уровень лактата крови от 5,1 до 7,5 ммоль/л соответствовал III степени ИАГ, при этом состояние больных определялось как ИРС тяжелой степени. При крайне тяжелой степени уровень лактата крови составлял 7,6 ммоль/л и выше, что соответствовало IV степени ИАГ.

Дуплексное исследование показало, что при длительной внутрибрюшной гипертензии развиваются изменения в печени в виде повышения скоростных показателей кровотока в непарных висцеральных ветвях аорты: чревном стволе, общей печеночной артерии, селезеночной артерии, однако наибольшие изменения выявлены в собственной печеночной артерии. Наряду с указанными изменениями в артериях происходит снижение линейной скорости кровотока в воротной вене до 12,6±2 см/с и исчезновение фазности кровотока в печеночных венах, что наиболее заметно при выраженной степени внутрибрюшной гипертензии.

Внедрение разработанного алгоритма позволило снизить количество релапаротомий «по требованию» (табл. 5),

Послеоперационные осложнения и летальность в основной и контрольной группах представлены в табл. 6.

Результатом использования разработанного нами лечебно-диагностического алгоритма ведения больных с острыми хирургическими абдоминальными заболеваниями, осложненными ИАГ и ИРС, явилось сокращение сроков от момента поступления больного до операции с 36,6±1,75 ч в контрольной группе до 14,57±0,73 ч в основной (р<0,01), сокращение среднего количества койко-дней в стационаре с 17,7±0,25 в контрольной группе до 14±0,2 в основной (р<0,01), а также снижение показателей послеоперационных осложнений с 32,9% в контрольной группе до 17,9% в основной (φ=2,2; p<0,05) и послеоперационной летальности с 28,1%) в контрольной группе до 14,1% в основной (φ=1,181; р<0,05).

Ведение больных c тяжелыми острыми абдоминальными хирургическими заболеваниями, осложненными ИАГ и ИРС, согласно разработанному лечебно-диагностическому алгоритму с учетом показателей ИАД и уровня лактата крови, использования медикаментозных (антиоксидантных) и хирургических (декомпрессионных) методов коррекции ИАГ позволило сократить сроки пребывания в стационаре до оперативного лечения в 2,5 раза, среднее количество койко-дней в стационаре в 1,3 раза, снизить показатели послеоперационных осложнений в 1,9 раза и послеоперационной летальности в 1,7 раза.

Таким образом, варианты интраабдоминальной гипертензии и ишемически-реперфузионного синдрома у экспериментальных животных являются оптимальной моделью данных патологических состояний в клинической практике и могут широко использоваться для обоснования и изучения эффективности разработанных методов профилактики и лечения хирургических больных острыми абдоминальными заболеваниями.

Клинико-экспериментальное исследование показало, что после выполнения декомпрессионной лапаротомии при ИАГ III-IV степени развивается ишемически-реперфузионный синдром во всех случаях, что предполагает проведение профилактической и корригирующей антиоксидантной терапии.

Отсутствие нормализации интраабдоминального давления и показателей лактата крови или их увеличение после операции по поводу острых абдоминальных заболеваний являются плохими прогностическими признаками в отношении развития послеоперационных осложнений и летального исхода, определяющими показания к выполнению декомпрессионной лапаротомии и лапаростомии.

Использование разработанного лечебно-диагностического алгоритма позволило сократить длительность предоперационного периода с 36,6±1,75 до 14,57±0,73 ч, снизить летальность с 29,3 до 17,9% и уменьшить частоту развития послеоперационных осложнений с 32,9 до 17,9%.