Посттравматический комплексный регионарный болевой синдром (КРБС) кисти I типа (без повреждения магистральных нервов, синонимы - синдром Зудека, рефлекторная симпатическая дистрофия) и II типа (с повреждением магистральных нервов, синоним - каузалгия) является тяжелым осложнением повреждений верхних конечностей. КРБС характеризуется длительностью течения, симптомами моторного дефицита, асептического воспаления, вегетативными расстройствами, что приводит к длительной нетрудоспособности и в ряде наблюдений к инвалидности. Более чем в 50% наблюдений в патогенезе заболевания присутствует симпатически зависимый компонент, в связи с чем одним из эффективных способов лечения служит симпатэктомия [7, 10]. В настоящее время существуют разные хирургические методики, способствующие снижению симпатической активности в тканях верхней конечности - как удаление верхнегрудных симпатических ганглиев [5], так и более функционально щадящие вмешательства - торакоскопическое клипирование верхнегрудных ганглиев, периваскулярная и периартериальная симпатэктомия на уровне сосудистых пучков верхней конечности. Однако в литературе не представлены работы по сравнительной оценке выраженности десимпатизации кисти после подобных вмешательств.

Целью нашего исследования явилось проведение сравнительной инструментальной оценки выраженности десимпатизации кисти при симпатическизависимых формах КРБС после торакоскопического клипирования Th3 симпатического ганглия, периваскулярной и периартериальной симпатэктомии на уровне плечевого сосудистого пучка.

Обследованы 64 больных в возрасте от 45 до 72 лет (основная группа) с посттравматическим КРБС кисти, контрольную группу составили 30 лиц аналогичного возраста без заболеваний и травм конечностей в анамнезе. Пациенты были разделены на следующие группы:

1-я - 33 пациента, которым проводили торакоскопическое клипирование выше и ниже Th3 ганглия симпатической цепочки;

2-я - 16 больных, которым выполняли периваскулярную симпатэктомию на протяжении 5 см плечевого сосудистого пучка (плечевой артерии и сопутствующих вен);

3-я - 15 больных, которым производили периартериальную симпатэктомию на протяжении 5 см плечевой артерии.

Поскольку вазомоторный пул является доминирующим среди симпатических нейронов, проецирующихся на конечности, для функциональной оценки симпатических вазомоторных волокон кисти использовали методы лазерной допплеровской флоуметрии (ЛДФ) и термографии в ранние (1-3 нед) и поздние (4-6 мес) сроки после операции.

Термографию кисти проводили с помощью аппарата ИРТИС-2000 МЕ (Россия) по общепринятой методике. Регистрировали температуру, величина которой интегрально отражает как микро-, так и макроперфузию в зоне измерения. ЛДФ со спектральным вейвлет-анализом колебаний кровотока выполняли на аппарате ЛАКК-02 (НПП «Лазма», Россия) согласно описанной ранее методике [6].

Обследование осуществляли в условиях отсутствия лечебных манипуляций (перевязок и др.), которые могли изменить рефлекторный и гомеостатический баланс в микрососудистых сетях тканей кисти, при комнатной температуре 22 °C в положении больного сидя после 30-минутного отдыха. Записывали показатели ЛДФ кожи ладонной поверхности дистальной фаланги III пальца кисти, т.е в области гладкой кожи акральных зон верхней конечности, богатой артериоловенулярными анастомозами, исключительно зависимыми от симпатической вазомоторной иннервации. Измерения продолжали в течение 400 с с помощью зонда диаметром 3 мм в красном канале ЛДФ (длина волны 0,63 мкм, толщина зондирования около 0,8 мм) и инфракрасном канале ЛДФ (длина волны 1,15 мкм, толщина зондирования около 1,6 мм).

С помощью вейвлет-анализа (программа 2.2.0.507, НПП «Лазма», Россия) определяли амплитуды колебаний кровотока (А) активного тонусформирующего диапазона частот (эндотелиального NO-зависимого 0,0095-0,02 Гц, нейрогенного симпатического 0,02-0,046 Гц, сенсорного пептидергического в низкочастотной области миогенного диапазона 0,047-0,069 Гц, собственно миогенного, или вазомоций, 0,07-0,15 Гц) и амплитуды колебаний в пассивных частотных диапазонах (кардиального, или сердечного, 0,8-1,6 Гц, дыхательного 0,2-0,4 Гц) [1-4, 6, 8, 9]. О симпатической рефлекторной адренергической вазомоторной активности судили по результатам дыхательной вазоконстрикторной пробы (по оценке реакции перфузии в ходе 15-секундной задержки дыхания на высоте глубокого вдоха) с расчетом снижения показателя микроциркуляции при дыхательной пробе (ΔПМд) [6]. ΔПМд менее 5% в красном канале ЛДФ (в контрольной группе 48±6%) и менее 15% в инфракрасном канале ЛДФ (в контрольной группе 40%) расценивали как выраженную десимпатизацию микрососудов кожи. ЛДФ позволяла не только исследовать гемодинамику в микрососудах до и после операции, но и изолированно изучать вегетативный симпатический компонент иннервации микрососудов. Последний исследовали в покое по величине амплитуды колебаний кровотока нейрогенного симпатического генеза 0,02-0,046 Гц (Ан, перф.ед.), нормированной по СКО (Ан/СКО, где СКО - среднее квадратическое отклонение колебаний кровотока, перф.ед.), и по степени снижения показателя рефлекторного вазоспазма при дыхательной пробе (ΔПМд). Таким образом, достижением работы была достоверная оценка как гемодинамического эффекта десимпатизации, так и непосредственно выраженности вегетативной денервации (иннервационного компонента).

Показатель локального общего объемного кровотока (ООК) в микрососудах рассчитывали по формуле: ООК=(ПМ·А_макс.·Ас)/СКО, где Ас - амплитуда колебаний кровотока в сердечном диапазоне; А_макс. - доминирующая амплитуда колебаний в активных диапазонах частот 0,0095-0,15 Гц.

Статистическую обработку проводили с помощью программы Biostat 4.03, для сравнения двух выборок использовали критерий Манна-Уитни.

Состояние гемодинамики микрососудистого русла и температуры тканей после операций десимпатизации

Результаты изучения динамики ООК и температуры после операций десимпатизации представлены в табл. 1.

Таким образом, после операций десимпатизации отмечалось отчетливое улучшение параметров гемодинамики в микроциркуляторном русле. Наиболее выраженный прирост показателя объемного кровотока микрососудов и длительное поддержание выраженной гипертермии в динамике наблюдались после торакоскопического клипирования и периваскулярной симпатэктомии.

Состояние активности симпатических периваскулярных волокон микрососудистого русла после операций десимпатизации

После операций десимпатизации снижались как симпатическая активность в покое, так и рефлекторная активность наиболее закономерно в 1-й и 2-й подгруппах (табл. 2).

В красном канале записи рефлекторная активность снижалась во всех подгруппах. Для осуществления рефлекторной активности требуется мобилизация определенной пороговой величины симпатических волокон, недостаточной после симпатэктомии. Микрососуды (артериолы), топографически приближенные к нутритивному капиллярному руслу, имеют меньшую плотность симпатической иннервации, чем более проксимальные сосуды, поэтому достигаемой степени десимпатизации достаточно для их функциональной денервации. Соответственно величина ΔПМд в инфракрасном канале после симпатэктомии в 3-й подгруппе недостоверно отличалась от контроля, так как иннервация артериоловенулярных анастомозов более выражена.

Выявление рефлекторной симпатической активности, хотя и сниженной по амплитуде даже в 1-й подгруппе пациентов, свидетельствует о частичном характере симпатэктомии, в том числе осуществляемой с помощью наложения клипс, - реализуется механизм грубого краш-синдрома нервных волокон, а не их пересечения.

Особый интерес представляет длительность симпатолитических изменений, выявленных в коже кисти на основании данных ЛДФ. Наибольшая продолжительность десимпатизации наблюдалась после торакоскопического клипирования - она сохранялась у 69,7% пациентов в сроки 6 мес и более после операции. После операций на уровне плечевых сосудов эти сроки были меньше - после периваскулярной симпатэктомии восстановление активности симпатических периваскулярных волокон отмечалось к 5-6-му месяцу, после периартериальной - к 3-4-му месяцу. В соответствии с клиническими результатами временного промежутка 5-6 мес было достаточно для купирования КРБС.

Таким образом, по степени выраженности симпатолиза результаты торакоскопического клипирования на уровне Th3 узла грудной симпатической цепочки и периваскулярной десимпатизации на уровне плечевого сосудистого пучка были сопоставимы в условиях покоя с преобладанием результатов торакоскопического клипирования в условиях рефлекторной симпатической активности. После изолированной периартериальной десимпатизации на уровне плечевой артерии выраженность симпатолиза дистальных микрососудов была менее отчетливой.

Состояние структуры регуляции тканевой микроциркуляции после операций десимпатизации

Общим эффектом десимпатизирующих операций служили снижение симпатической активности и перестройка структуры регуляции тканей, в том числе их сосудистого компонента, в трофотропном направлении.

Количественный сравнительный анализ ненейрогенных механизмов регуляции представлен в табл. 3.

Среди ненейрогенных механизмов регуляции микроциркуляторного русла после операций десимпатизации наибольшие изменения проявляются в эндотелиальной NO-зависимой активности и сдвигах перфузионного давления. Миогенный тонус достоверно в целом по группам не менялся. После торакоскопического клипирования отчетливо возрастало перфузионное давление в микрососудах как мелкого, так и более крупного диаметра. Эндотелиальная NO-зависимая активность возрастала в наибольшей степени после периваскулярной симпатэктомии. Для 3-й группы прирост средней величины ненейрогенных показателей ЛДФ был нехарактерным, хотя отмечался в 26,7-60% наблюдений.

Повышение эндотелиальной активности после периваскулярной десимпатизации может быть одним из факторов, способствующих более длительному поддержанию низкой симпатической активности периваскулярных волокон, в отличие от периартериальной симпатэктомии. При периваскулярной симпатэктомии производится удаление симпатических волокон как периартериально, так и перивенулярно. Это приводит к возрастанию как дистального артериального притока, так и венозного оттока, что способствует увеличению напряжения сдвига и синтезу NO в эндотелии в отличие от периартериальной симпатэктомии, после которой в большей степени страдает венозный отток и не происходит возрастание Ас/Ад (где Ад - амплитуда колебаний дыхательного ритма). Достижение прироста Аэ/СКО в красном канале коррелировало с клиническим улучшением после периартериальной симпатэктомии даже на фоне недостаточно выраженного эффекта десимпатизации.

Характерно, что у всех обследованных больных с КРБС, у которых до операции доминирующими по амплитуде осцилляцией вейвлет-спектра красного канала записи были колебания сенсорного пептидергического генеза, после симпатэктомии они потеряли доминирующую роль. Это подтверждает значение симпатолитических операций для снижения выраженности нейрогенного воспалительного компонента.

Для пациентов с положительным клиническим эффектом операций десимпатизации в первый месяц после операции было характерно формирование трофотропных колебательных структур вейвлет-спектра осцилляций микрокровотока: низкая амплитуда или отсутствие симпатического ритма, доминирование по амплитуде в активном диапазоне миогенных (в том числе сенсорных) осцилляций или их сосуществование с высокоамплитудными эндотелиальными ритмами. В этих наблюдениях преобладало смысловое содержание трофотропной информации. Подобные структуры были характерны для большинства положительных исходов операции (95,3%), причем независимо от типа операции - торакоскопического клипирования или на уровне плечевых сосудов. При неудовлетворительных исходах операций сохранялись высокоамплитудные симпатические ритмы в вейвлет-спектре, которые в ряде наблюдений доминировали по амплитуде и трофотропное смысловое содержание информации не доминировало. Для сравнения: выраженная степень десимпатизации по данным рефлекторных проб и прирост в гемодинамическом эффекте операции реже сопутствовали положительному эффекту операции (не более 75% наблюдений). Поэтому важнейшим механизмом влияния десимпатизации при симпатическизависимых формах КРБС служит воздействие на информационную составляющую гомеостаза, переключение ее в трофотропном направлении.

В результате операций десимпатизации менялась структура регуляции микроциркуляторного русла со сдвигом в трофотропном направлении. Возрастание перфузионного давления в микрососудах в большей степени происходило после торакоскопического клипирования Th3 ганглия, а эндотелиальной NO-активности - после периваскулярной симпатэктомии. Прирост активности эндотелия способствовал поддержанию низкой симпатической активности после периваскулярной симпатэктомии и имел самостоятельное значение для достижения клинического улучшения после периартериальной симпатэктомии. Важнейшим механизмом влияния десимпатизации служит воздействие на информационную составляющую гомеостаза микроциркуляторно-тканевых систем, переключение ее в трофотропном направлении.

Таким образом, после операции десимпатизации при комплексном регионарном болевом синдроме отмечаются отчетливые улучшения параметров гемодинамики в микроциркуляторном русле, перестройка регуляции микроциркуляции в трофотропном направлении на фоне снижения симпатической активности. Наиболее выраженные изменения наблюдаются после торакоскопического клипирования и периваскулярной симпатэктомии по сравнению с изолированной периартериальной симпатэктомией. Наибольшая продолжительность десимпатизации была после торакоскопического клипирования - она сохранялась у 69,7% пациентов в сроки 6 мес и более. После операций на уровне плечевых сосудов эти сроки были меньше - после периваскулярной симпатэктомии восстановление активности симпатических периваскулярных волокон отмечалось к 5-6-му месяцу, после периартериальной - к 3-4-му месяцу. В соответствии с клиническими результатами временного промежутка 5-6 мес было достаточно для купирования комплексного регионарного болевого синдрома.

Возрастание перфузионного давления в микрососудах в большей степени происходило после торакоскопического клипирования Th3 ганглия, а эндотелиальной NO-активности - после периваскулярной симпатэктомии. Прирост активности эндотелия способствовал поддержанию низкой симпатической активности после периваскулярной симпатэктомии и имел самостоятельное значение для достижения клинического улучшения после периартериальной симпатэктомии. Важнейшим механизмом клинического влияния десимпатизации служит воздействие на информационную составляющую гомеостаза микроциркуляторно-тканевых систем.