Сайт издательства «Медиа Сфера»
содержит материалы, предназначенные исключительно для работников здравоохранения. Закрывая это сообщение, Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.

Абдурахманов Б.А.

Южно-Казахстанская государственная медицинская академия, Шымкент, Республика Казахстан

Ганцев Ш.Х.

Башкирский Государственный медицинский университет, Уфа

Кулакеев О.К.

Южно-Казахстанская государственная медицинская академия, Шымкент, Республика Казахстан

Результаты применения усовершенствованной методики декомпрессии портального русла при моделировании цирроза печени в эксперименте

Авторы:

Абдурахманов Б.А., Ганцев Ш.Х., Кулакеев О.К.

Подробнее об авторах

Журнал: Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2011;(5): 39‑42

Просмотров: 389

Загрузок: 1

Как цитировать:

Абдурахманов Б.А., Ганцев Ш.Х., Кулакеев О.К. Результаты применения усовершенствованной методики декомпрессии портального русла при моделировании цирроза печени в эксперименте. Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2011;(5):39‑42.
Abdurakhmanov BA, Gantsev ShKh, Kulakeev OK. The improved method of portal decompression by liver cirrhosis in vivo. Pirogov Russian Journal of Surgery = Khirurgiya. Zurnal im. N.I. Pirogova. 2011;(5):39‑42. (In Russ.).

?>

Введение

Наиболее грозным осложнением цирроза печени является кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода и кардии желудка. При первом же эпизоде кровотечения умирают 50-80% больных независимо от способа лечения [9, 10]. Высокая летальность при кровотечении из варикозно-расширенных вен пищевода и кардии желудка обусловлена большим числом больных с декомпенсированной стадией заболевания и малой эффективностью существующих методов лечения [2, 3].

Ведущим фактором в патогенезе кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода и кардии желудка является высокое портальное давление, определяющее не только вероятность, но и частоту данного осложнения и являющееся основной причиной дилатации вен пищевода и желудка [6]. В лечении и профилактике кровотечений портального генеза наиболее обоснованным является выполнение шунтирующих вмешательств, которые эффективно снижают давление в сосудах гепатолиенального бассейна. Однако выполнить их возможно лишь 7-12% больным, что объясняется тяжестью цирротического процесса, техническими трудностями, анатомо-топографическими особенностями, а также частотой возникновения тромбоза сосудов портальной системы [1].

Перспективным направлением в решении этой проблемы является внедрение и совершенствование минимально инвазивных методов декомпрессии.

Цель исследования - разработка модели ускоренного развития цирроза печени с синдромом портальной гипертензии и оценка результатов хирургической декомпрессии портального кровотока с применением полностью имплантируемой инфузионной порт-системы Celsite в эксперименте.

Материал и методы

Для проведения исследования первоначально у 38 беспородных собак обоего пола массой 15-35 кг моделировали цирроз печени по методике С.А. Шалимова и соавт. [8], модифицированной нами. Проведены 3 серии экспериментов для получения цирроза печени: путем подкожного введения 40% раствора четыреххлористого углерода в подсолнечном масле из расчета 2,0 мл/кг 2 раза в неделю в течение 3 мес (I серия - 14 животных), сужения нижней полой вены проксимальнее впадения печеночных вен и обтурации устьев печеночных вен (II серия - 11 животных) и эмболизации ветвей воротной вены с перевязкой печеночных вен и введением четыреххлористого углерода (III серия - 13 животных).

Экспериментальные исследования проведены согласно нормативным документам, устанавливающим обязательные правила гуманного обращения с подопытными животными[1] [4, 8].

Эмболизацию ветвей воротной вены проводили путем катетеризации брыжеечной или селезеночной вены по Сельдингеру катетером Cobra 5F под рентгенологическим контролем с селективной катетеризацией ветвей воротной вены печени экспериментальных животных (рис. 1).

Рисунок 1. Мезентерикопортограммы до (а) эмболизации ветвей воротной вены.
Рисунок 1. Мезентерикопортограммы после (б) эмболизации ветвей воротной вены.
Для эмболизации ветвей воротной вены использовали гемостатическую губку. До начала экспериментов и после формирования цирроза печени с развитием портальной гипертензии измеряли давление в воротной вене и выполняли трепанобиопсию печени.

Затем выполняли хирургическое вмешательство (n=12) для декомпрессии сосудов бассейна воротной вены с применением полностью имплантируемой инфузионной порт-системы Celsite фирмы «B/Braun». После стандартной подготовки животных к операции проводили премедикацию с помощью внутримышечного введения коктейля следующего состава: анальгин 50-70 мг/кг (2 мл 50% раствора), димедрол 1,5 мг/кг (0,15 мл 1% раствора), дроперидол 0,5 мг/кг (0,2 мл 0,25% раствора) и атропина сульфат 0,01-0,03 мг/кг (1-2 мл 0,1% раствора).

Хирургическое вмешательство проводили под внутривенной анестезией: рамитар 0,15 мл/кг, пропофол 13,5 мг/кг, при необходимости добавляли стадол. Выполняли лапаротомию, катетеризацию расширенных брыжеечных вен с установкой и фиксацией к коже венозной порт-системы. Предварительно обрезали необходимой длины катетер инфузионной порт-системы с проведением его через пункционное отверстие на передней брюшной стенке для соединения с брыжеечной веной. Забор крови из бассейна воротной вены осуществляли через систему для трансфузии одноразового пользования с помощью инфузомата Braun FMS с последующей реинфузией в подключичную вену. Аутогемореинфузию проводили со скоростью 50-60 мл в минуту, дробно по 300-500 мл с интервалом 3-5 мин для профилактики перегрузки сердечно-сосудистой системы и перераспределения введенной крови. Процедуру выполняли ежедневно в объеме 0,8-1,2 л под контролем показателей гемодинамики и состояния животных. Курс лечения, состоящий из 7-10 аутогемореинфузий, проводили до стабилизации показателей давления в воротной вене. При необходимости (сохранение явлений портальной гипертензии) курсы аутогемореинфузии повторяли до 3-5 раз с недельным интервалом. Венозные порты имплантировали на срок до 3 мес. После каждого использования и в сроки, когда лечение не проводилось, порт-систему каждые 4-6 нед промывали физиологическим раствором, содержащим гепарин.

Для ультразвуковых исследований (УЗИ) использовали аппарат PU-2200V (США) - портативный ультразвуковой сканер со специальными датчиками 2,5-5 МГц для ветеринарных исследований. Гематологические анализы выполняли на аппарате Micros-60 (США) - автоматизированном 8-параметровом (СВС) или 18-параметровом (LMG) автомате с программированием автоматической промывки. Биохимические показатели определяли с помощью аппарата BioChem SA (США) - биохимического полуавтоматического современного анализатора [5, 7].

После экспериментального моделирования цирроза печени каждые 3-5 сут в течение 1 мес производили трепанобиопсию печени экспериментальных животных под контролем УЗИ при помощи трепана диаметром иглы G-18. Полученный материал исследовали гистологическим методом в лаборатории патоморфологии областного онкологического диспансера (г. Шымкент). Всего было проведено по 4 биопсии у всех экспериментальных животных, с каждого полученного биоптата готовили по 3 среза с разных участков. Проанализировали 144 образца гистологического материала, при этом у 95,6% (p<0,05) экспериментальных животных III серии на 17-21-е сутки были выявлены изменения, характерные для центролобулярного некроза печени с переходом в цирроз. Следовательно, путем эмболизации ветвей воротной вены в сочетании с перевязкой печеночных вен и дополнительного введения четыреххлористого углерода получена ускоренная модель формирования цирроза печени с явлениями портальной гипертензии, асцитом, расширением брыжеечных вен, когда развитие процесса отмечено к началу 3-й недели эксперимента (рис. 2, 3).

Рисунок 2. Сформированный цирроз печени с явлениями портальной гипертензии, асцитом. Отмечается расширение брыжеечных вен.
Рисунок 3. Ткань печени при экспериментальном циррозе. На фоне воспалительной инфильтрации некроз гепатоцитов. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 125.

Результаты и обсуждение

Давление в воротной вене до начала моделирования цирроза печени составляло в среднем 91,4±14,2 мм вод.ст., после создания хронической внутрипеченочной портальной гипертензии - 269,3±17,8 мм вод.ст. Начиная со 2-3-х суток подключения порт-системы отмечен регресс портальной гипертензии до 183,4±22,9 мм вод.ст. с постепенным снижением и стабилизацией показателей портальной гемодинамики на уровне 157,4±26,5 мм вод.ст. на 5-6-е сутки, значительным улучшением общего состояния животных на фоне нормализации функции гепатобилиарной системы по данным лабораторных исследований (табл. 1, 2),

p<0,05. Использование данной методики позволило значительно улучшить общее состояние экспериментальных животных в результате регресса и стабилизации давления в сосудах бассейна воротной вены, снизить угрозу возникновения кровотечения, а также на протяжении длительного периода контролировать показатели портальной гемодинамики и проводить адекватную коррекцию, что особенно важно при риске развития геморрагии из вен гастроэзофагеального коллектора.

Таким образом, проведенные исследования доказали возможность моделирования цирроза печени в эксперименте по ускоренной методике путем эмболизации ветвей воротной вены в комбинации с дополнительной перевязкой печеночных вен и введением четыреххлористого углерода. При такой методике уже к началу 3-й недели сформировывался центролобулярный некроз с переходом в цирроз с повышением давления в воротной вене с 91,4±14,2 до 269,3±17,8 мм вод.ст.

Применение инфузионной порт-системы Celsite при циррозе печени с синдромом портальной гипертензии позволяет провести эффективную декомпрессию сосудов портального бассейна при экспериментальном циррозе печени. Уже на протяжении 1-й недели на фоне достоверного снижения давления в портальном русле с 269,3±17,8 до 157,4±26,5 мм вод.ст. прослеживается тенденция к нормализации функции гепатобилиарной системы, что подтверждается данными клинико-лабораторных анализов.

Применение полностью имплантируемой инфузионной порт-системы фирмы «B/Braun» является миниинвазивным и эффективным методом лечения декомпенсированных форм экспериментального цирроза печени, при котором выполнение объемных полостных вмешательств невозможно и неоправданно.

После клинической апробации возможно применение полностью имплантируемых инфузионных порт-систем фирмы «B/Braun» в лечении больных циррозом печени, осложненным декомпенсацией портальной гемодинамики с угрозой развития геморрагического синдрома.

[1]Приказ МЗ СССР от 12.08.77 №755 «О мерах по дальнейшему совершенствованию организационных форм работы с использованием экспериментальных животных» и приказ МЗ СССР от 27.07.78 №701 «О внесении дополнений в приказ Министерства здравоохранения СССР от 12.08.77 №755».

Литература

  1. Аль-Сабунчи О.А. Обоснование принципов малоинвазивной хирургии в профилактике и лечении кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. М 2007.
  2. Буланов К.И. Декомпенсированный цирроз печени. Львов 1999; 192.
  3. Жерлов Г.К. Совершенствование оценки риска кровотечения из варикозных вен пищевода. Анналы хир гепатол 2005; 10: 2: 77.
  4. Западнюк И.П., Западнюк В.И., Захария Е.А. Лабораторные животные. Разведение, содержание, использование в эксперименте. 3-е изд., перераб. и доп. Киев: Вища школа, Головное изд-во 1983; 383.
  5. Колодиев Ч. Нужны ли собаке анализы. Биовет информ 1996; 3: 13.
  6. Котив Б.Н. Хирургическая профилактика и лечение пищеводно-желудочных кровотечений при портальной гипертензии: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. Cт-Петербург 1998; 232.
  7. Филиппов М. Показатели сыворотки крови у здоровых животных. Собаки и кошки в одной обложке. М: Зооинформ 2001; 23-26.
  8. Шалимов С.А., Радзиховский А.П., Кейсевич Л.В. Руководство по экспериментальной хирургии. М: Медицина 1989; 272.
  9. Layton F., Rikkers M.D. The changing spectrum of treatment for variceal bleeding. Ann of Surg 1998; 228: 536-546.
  10. Santambrogio R. Natural history of a randomized trial comparing distal splenorenal shunt with endoscopic sclerotherapy in the prevention of variceal rebleeding: a lesson from the past. World J Gastroenterol 2006; 12: 39: 6331-6338.

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо с ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail