Филиппов А.А.

ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр им. В.А. Алмазова» Минздрава России

Щербинин Т.С.

ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр им. В.А. Алмазова» Минздрава России

Гордеев М.Л.

ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр им. В.А. Алмазова» Минздрава России

Динамика расширения корня аорты после протезирования двустворчатого аортального клапана и хирургической коррекции расширения восходящей аорты

Авторы:

Филиппов А.А., Щербинин Т.С., Гордеев М.Л.

Подробнее об авторах

Прочитано: 2559 раз


Как цитировать:

Филиппов А.А., Щербинин Т.С., Гордеев М.Л. Динамика расширения корня аорты после протезирования двустворчатого аортального клапана и хирургической коррекции расширения восходящей аорты. Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. 2021;14(6):464‑470.
Filippov AA, Shcherbinin TS, Gordeev ML. Aortic root dilation after bicuspid aortic valve replacement and correction of ascending aortic aneurysm. Russian Journal of Cardiology and Cardiovascular Surgery. 2021;14(6):464‑470. (In Russ.)
https://doi.org/10.17116/kardio202114061464

Рекомендуем статьи по данной теме:
Пов­тор­ные опе­ра­ции на кор­не аор­ты с ис­поль­зо­ва­ни­ем аор­таль­но­го го­мог­раф­та. Кар­ди­оло­гия и сер­деч­но-со­су­дис­тая хи­рур­гия. 2024;(6):686-690
Ког­ни­тив­ные на­ру­ше­ния пос­ле об­шир­ных хи­рур­ги­чес­ких опе­ра­ций. Жур­нал нев­ро­ло­гии и пси­хи­ат­рии им. С.С. Кор­са­ко­ва. Спец­вы­пус­ки. 2025;(4-2):74-80

Введение

Двустворчатый аортальный клапан (ДАК) — один из наиболее распространенных врожденных пороков сердца (ВПС). Частота встречаемости ДАК в мировой популяции составляет 0,9—2% [1—3]. Значительная часть пациентов с этим пороком требуют кардиохирургического лечения в течение жизни, прежде всего в связи с развитием гемодинамически значимых нарушений кровотока на аортальном клапане (АК). Кроме того, ДАК приблизительно в половине случаев приводит к расширению восходящего отдела аорты, при этом формирование аневризмы восходящей аорты не зависит от наличия и степени нарушений кровотока на АК [4—6]. Гемодинамические факторы играют существенную роль в патогенезе расширения восходящего отдела аорты, однако все большее значение сегодня отводится генетической составляющей патологического процесса [7, 8]. В случае сочетания ДАК с расширением восходящей аорты современные клинические рекомендации указывают на целесообразность сочетанной операции протезирования аортального клапана (ПАК) и пластики/протезирования восходящей аорты [9]. Несмотря на то что этот подход имеет невысокий класс рекомендаций, данные последних исследований свидетельствуют о том, что эффективность и безопасность надкоронарного протезирования восходящего отдела аорты не вызывают сомнений [10]. Однако результаты редукционной аортопластики при ДАК остаются противоречивыми.

Стоит отметить, что ни одна из приведенных выше тактик оперативного лечения не предусматривает протезирования корня аорты. Согласно выводам некоторых исследований, после раздельного протезирования АК и восходящей аорты корень остается стабильным в долгосрочной перспективе [11, 12]. В то же время существуют исследования, согласно которым при ДАК следует выполнять операцию Бенталла, так как нерезецированный корень в будущем подвержен высокому риску аортальных событий [13, 14]. На основании этого рекомендуется удалять даже незначительно расширенный корень аорты. Некоторые авторы, например A. Della Corte и соавт. [15], практикуют персонифицированный подход к выбору операции, основанный на фенотипе сращения створок ДАК. Согласно их данным, фенотип в значительной мере влияет на стабильность соответствующего сегмента восходящей аорты в будущем.

Таким образом, риск неблагоприятных аортальных событий в области непротезированного корня аорты при хирургическом лечении ДАК на сегодняшний день до конца не определен, а данные о динамике расширения синусов Вальсальвы при различных методиках коррекции ДАК и расширения восходящей аорты противоречивы. Выбор метода и объема коррекции расширения аорты при ДАК зависит от предпочтений и опыта хирурга, выполняющего данную операцию. Отсутствие достаточного количества объективных данных о динамике расширения корня аорты и рисках возникновения неблагоприятных событий в этой зоне после различных типов оперативного лечения определяет актуальность настоящего исследования.

Цель исследования — определить годовую динамику расширения корня аорты после протезирования ДАК и коррекции расширения восходящего отдела аорты.

Материал и методы

В одноцентровое проспективное нерандомизированное исследование с тремя параллельными группами включены 80 пациентов с гемодинамически значимым пороком аортального клапана (ДАК) и расширением восходящей аорты до 45—50 мм, перенесших ПАК в период с января 2013 г. по декабрь 2014 г. В течение 12—14 мес после операции пациентам было выполнено повторное обследование. Исследование выполняли на базе крупного многопрофильного центра.

В зависимости от вида оперативного лечения сформированы три группы пациентов. В 1-ю группу (n=30) вошли пациенты, которым выполнено ПАК без коррекции дилатации восходящей аорты; 2-ю группу (n=30) составили больные, перенесшие ПАК и редукционную (линейную) пластику восходящей аорты (ПлАо); 3-ю группу (n=20) составили больные, которым выполнено ПАК и надкоронарное протезирование восходящей аорты (ПрАо). Из исследования исключены пациенты с острым или хроническим расслоением аорты, острой аортальной недостаточностью до операции, инфекционным эндокардитом клапанного аппарата сердца, а также синдромами дисплазий соединительной ткани. Во всех группах по составу преобладали мужчины, общее количество их составило 66 (82,5%) человек. Женщины составили 17,5% исследуемых больных (n=14). Средний возраст пациентов — 58±11,4 года (от 32 до 80 лет).

Преобладающим клапанным нарушением во всех группах был аортальный стеноз. Размеры восходящей аорты на всех уровнях определяли по результатам МСКТ грудной аорты с контрастированием (табл. 1). Максимальный размер аорты во всех группах отмечался на уровне бифуркации легочной артерии. 1-я группа значимо отличалась от 3-й группы по диаметру аорты (p=0,01). Больший диаметр восходящего отдела аорты был во 2-й (ПАК+ПлАо) и 3-й (ПАК+ПрАо) группах. Диаметр аорты на уровне синусов Вальсальвы до операции составил 36—47 мм в 1-й группе, 33—45 мм во 2-й группе и 35—44 мм в 3-й группе. Значимого различия между группами выявлено не было (p=0,66). Апостериорные сравнения проводили с помощью критерия Манна—Уитни, p-критерий рассчитан с помощью критерия Краскела—Уоллиса.

Таблица 1. Данные МСКТ ангиографии перед оперативным вмешательством

Показатель

1-я группа (ПАК)

2-я группа (ПАК+ПлАо)

3-я группа (ПАК+ПрАо)

Me

Q1—Q3

Me

Q1—Q3

Me

Q1—Q3

СВ, мм

41

40—43

41

39—43

41

39,5—44

СТС, мм

42,5

42—43

43

41—44

43

42—44,5

ВОА на уровне бифуркации ЛА, мм

46

45—45

47,5

46—48

49,5

48,5—50

ВОА перед БЦС, мм

34

31—36

38

36—39

37,5

35,5—42

Дуга аорты на уровне между БЦС и ЛОСА, мм

30,5

30—33

32,2

29—35

34

29,5—38

Примечание. Здесь и в табл. 4, 5: СВ — синусы Вальсальвы; СТС — синотубулярное соединение; ВОА — восходящий отдел аорты; ЛА — легочная артерия; БЦС — брахиоцефальный ствол; ЛОСА — левая общая сонная артерия; Me — медиана, Q1—Q3 — 25-й и 75-й квартили.

Клиническая картина порока аортального клапана характеризовалась разнообразием симптоматики, определявшейся его тяжестью и большим количеством сопутствующих заболеваний. Наиболее часто встречались нарушения ритма сердца, ишемическая болезнь сердца (ИБС) и сердечная недостаточность. Данные трансторакальной эхокардиографии (ЭхоКГ) перед операцией представлены в табл. 2. У всех больных отмечали выраженную гипертрофию левого желудочка (ЛЖ) и увеличение его размеров, что свидетельствует о тяжести порока АК.

Таблица 2. Данные трансторакальной эхокардиографии перед оперативным вмешательством

Показатель

1-я группа (ПАК)

2-я группа (ПАК+ПлАо)

3-я группа (ПАК+ПрАо)

Me

Q1—Q3

Me

Q1—Q3

Me

Q1—Q3

МЖП, мм

16

15—19

16

13—19

15

13—18

ЗС, мм

15

13—16

13

12—16

13

12—15

ЛП, мм

47

43—51

41

37—45

43,5

38—45,5

КДО ЛЖ, мл

172

120—242

144

122—233

159

120—259

КСО ЛЖ, мл

78

36—136

54,5

40—87

62

35—99

УО, мл

91

72—124

89

71—142

95

80—141

ФВ ЛЖ (по Teicholz), %

58

47,5—69,6

64,0

60,3—69

62,4

58,7—68,5

ФК АК, мм

26

23,8—29

25

22—27

25

24,5—27

Примечание. Здесь и в табл. 4, 5: МЖП — межжелудочковая перегородка; ФВ — фракция выброса; ЛЖ — левый желудочек; ЗС — задняя стенка ЛЖ; ЛП — левое предсердие; КДО — конечно-диастолический объем; КСО — конечно-систолический объем; УО — ударный объем, ФК АК — фиброзное кольцо аортального клапана; Me — медиана, Q1—Q3 — 25-й и 75-й квартили.

Статистически значимые различия между 1-й и 2-й группами были получены для размера левого предсердия (p=0,001). В остальном показатели ЭхоКГ были сопоставимыми.

По спектру сопутствующей патологии значимых различий между группами не было. Наиболее часто встречались хронический гастрит, цереброваскулярная болезнь и варикозная болезнь вен нижних конечностей.

Для оценки исходного состояния пациентов использовали протокол кардиохирургического лечения НМИЦ им. В.А. Алмазова. В рамках инструментального обследования выполняли электрокардиографию, трансторакальную ЭхоКГ до и на 7—10-е сутки после операции (аппарат Vivid 7, GE). Интраоперационную оценку АК выполняли путем чреспищеводной ЭхоКГ (аппарат Vivid i, GE). Всем пациентам до операции выполняли мультиспиральную компьютерную томографическую (МСКТ) ангиографию грудной аорты (Somatom Definition, Siemens — 128 slices). Пациентам, имеющим факторы риска ИБС, а также больным старше 40 лет проводили коронарографию. ПАК выполняли по стандартной методике в условиях экстракорпорального кровообращения и кровяной кардиоплегии [10]. При протезировании восходящего отдела аорты в сочетании с ПАК производили иссечение стенки аорты дистальнее синотубулярной зоны. Далее протезировали аорту линейным сосудистым протезом 26—32 мм. При ПАК в сочетании с редукционной аортопластикой после пережатия аорты и защиты миокарда выполняли иссечение створок АК и части стенки восходящей аорты. Целевые значения диаметра восходящей аорты после ее редукции составляли не более 35 мм. Ширину иссекаемой стенки восходящей аорты рассчитывали путем вычитания желаемого значения периметра восходящей аорты из исходного значения (35 мм × p=110 мм). Также учитывали ширину краев аорты, которые должны были войти в шов (по 4—5 мм с каждой стороны). Целостность аорты восстанавливали двухрядным непрерывным швом (см. рисунок). При расширении восходящей аорты с переходом дилатации на дугу выполняли реконструкцию по типу hemiarch в условиях циркуляторного ареста с антеградной унилатеральной церебральной перфузией под контролем церебральной оксиметрии. После завершения операции пациенты наблюдались в реанимационном отделении. При благоприятном течении раннего послеоперационного периода больных на следующий день переводили в общую палату, где наблюдали в течение 7 сут. Впоследствии пациенты проходили реабилитацию в условиях кардиологического отделения в течение 10—15 сут и выписывались из стационара. Обследование больных в отдаленные сроки проводили на базе клиники НМИЦ им. В.А. Алмазова. Для оценки результатов лечения использовали опрос и физикальное обследование, выполняли трансторакальную эхокардиографию, у части пациентов — МСКТ ангиографию грудной аорты.

Рис. Схема редукционной аортопластики.

Планирование и анализ результатов клинического исследования проводили в соответствии с требованиями доказательной медицины. При анализе результатов использовали пакет статистических программ Statistica v. 10.0 (StatSoft, USA, Tulsa, OK). Сравнение групп по качественным показателям проводили методом хи-квадрат. В связи с относительно небольшим размером групп и заметным отличием распределения практически всех показателей от нормального сравнение проводили с помощью критерия Краскела—Уоллиса с применением в случае обнаружения значимого различия критерия множественных сравнений Краскела—Уоллиса для попарных сравнений групп. Из этих же соображений группы описывали не средним значением со стандартным отклонением, а с помощью медианы и квартилей. Сравнение индивидуальных показателей по величине их изменения в процессе наблюдения пациентов до и после операции проводили с помощью одновыборочного t-критерия Стьюдента, поскольку распределение разностных величин было достаточно близким к нормальному распределению. Сравнение групп проводили с помощью однофакторного дисперсионного анализа ANOVA. Для сравнения групп и оценки динамики по совокупности показателей был использован линейный дискриминантный анализ с пошаговым исключением показателей.

Результаты

Показатели интраоперационного периода различались незначимо. Однако длительность аноксии миокарда и искусственного кровообращения была ожидаемо выше в 3-й группе (ПАК+ПрАо) за счет большего объема оперативного вмешательства и реконструкции дуги аорты у 4 (20%) больных. У 3 больных по данным чреспищеводной ЭхоКГ отмечена выраженная митральная и/или трикуспидальная недостаточность, потребовавшая пластики соответствующего клапана. Реконструкция дуги аорты по типу hemiarch была осуществлена у 4 (20%) больных в 3-й группе. Кроме того, 18 (22,5%) больным в связи с имеющимися гемодинамически значимыми стенозами коронарных артерий было выполнено коронарное шунтирование. Интраоперационная летальность отсутствовала. В госпитальном периоде умер 1 (3,3%) пациент из 2-й группы (ПАК+ПлАо). Структура госпитальных осложнений значимо не различалась между группами. Основные осложнения и распределение их по группам представлены в табл. 3.

Таблица 3. Осложнения в раннем послеоперационном периоде

Осложнение

1-я группа (ПАК)

2-я группа (ПАК + ПлАо)

3-я группа (ПАК + ПрАо)

Нарушения ритма и проводимости

Впервые возникшие пароксизмы ФП/ТП, n (%)

7 (23)

4 (13)

1 (5)

Наджелудочковая тахикардия, n (%)

1 (3)

Транзиторная АВ-блокада, n (%)

3 (10)

4 (13)

ОИМ, n (%)

1 (3)

1 (3)

Гидроторакс, n (%)

1 (5)

Фенестрация перикарда, n (%)

1 (3)

2 (6)

Госпитальная летальность, n (%)

1 (3)

Примечание. ФП — фибрилляция предсердий; ТП — трепетание предсердий; ОИМ — острый инфаркт миокарда

Перед переводом в кардиологическое (реабилитационное) отделение всем пациентам проводили трансторакальную ЭхоКГ (табл. 4).

Таблица 4. Сравнительная характеристика данных трансторакальной эхокардиографии на 6—7-е сутки после операции

Показатель

1-я группа (ПАК)

2-я группа (ПАК+ПлАо)

3-я группа (ПАК+ПрАо)

Me

Q1—Q3

Me

Q1—Q3

Me

Q1—Q3

МЖП, мм

16

14—19

16

13—18

16

13,5—17,5

ЗС, мм

15

13—16

13,5

12—16

14

12—15

ЛП, мм

45

42—47

40

35—45

43

38,5—46,5

КДО ЛЖ, мл

167

122—208

131

103—169

148

117,5—171,5

КСО ЛЖ, мл

64

41—120

52,5

40—69

57

38,5—75

УО, мл

79

84,5—103

78

67—102

83

75,5—100,5

ФВ ЛЖ (по Teicholz), %

60,1

49,5—68

60,4

58—67

62,7

55,4—67,6

СВ, мм

41

37—42

36

36—39

35

32—37,5

ВОА, мм

45

43—45

37

36—39

Скорость кровотока на АК, м/с

2,6

2,4—3,0

2,4

2,2—2,6

2,4

2,1—2,8

Средний градиент давления на АК, м/с

17,5

15,3—18,3

14,2

6,7—17,3

16,4

15,3—20

По данным трансторакальной ЭхоКГ, диаметр синусов Вальсальвы различался между 1-й и 2-й группами и составил 40,5 мм и 36 мм соответственно (p=0,005). Размер корня аорты значимо различался между 3-й и 1-й группами (35 мм и 40,5 мм, p=0,001). Схожие отличия наблюдали и по диаметру восходящей аорты в группах, где не было выполнено ее протезирование (p<0,001). Также стоит отметить, что скорость кровотока на протезе аортального клапана различалась между 1-й и 2-й группами (p=0,026): в 1-й группе максимальная скорость кровотока составила 2,6 м/с, во 2-й группе — 2,4 м/с. Другие параметры ЭхоКГ были сопоставимыми между группами.

Летальность в отдаленном периоде после операции составила 3% (2 пациента). Трансторакальная ЭхоКГ была выполнена в сроки от 12 до 14 мес после операции (табл. 5).

Таблица 5. Показатели трансторакальной эхокардиографии в отдаленном послеоперационном периоде

Показатель

1-я группа (ПАК)

2-я группа (ПАК+ПлАо)

3-я группа (ПАК+ПрАо)

Me

Q1—Q3

Me

Q1—Q3

Me

Q1—Q3

МЖП, мм

14

12—15

12

13—18

12,5

13,5—17,5

ЗС, мм

11

11—13

10

12—16

12

12—15

КДО ЛЖ, мл

145

122—156

104

103—169

118

117,5—171,5

КСО ЛЖ, мл

59

44—79

42

40—69

40

38,5—75

УО, мл

82

63—96

62

67—102

77

75,5—100,5

ФВ ЛЖ (по Teicholz), %

60

48—64

60

58—67

65

55,4—67,6

СВ, мм

41

37—42

37

36—39

30

30—32

ВОА, мм

45

44—46

38

36—40

Скорость кровотока на АК, м/с

2,6

2,4—3

2,4

2,1—2,5

3

2—3,8

Средний градиент давления на АК, м/с

15,9

15,3—18,3

14,2

9—14,5

21

10—32

В раннем послеоперационном и отдаленном периодах оценивали динамику размера восходящей аорты. Так как исследуемые данные были близки к нормальному распределению, для анализа использовали парный t-критерий Стьюдента. Диаметр корня аорты на уровне синусов Вальсальвы за время наблюдения увеличился на 0,36 мм (p=0,06) в 1-й группе и на 0,44 мм (p=0,013) во 2-й группе, что является статистически значимым. В 3-й группе размер сохраненного корня аорты значимо не изменился, увеличение диаметра составило 0,18 мм (p=0,83). Диаметр восходящей аорты увеличился на 0,73 мм (p<0,001) в 1-й группе и на 0,96 во 2-й группе (p<0,001).

Обсуждение

Пограничное расширение аорты, сочетающееся с ДАК, сопряжено с риском расслоения и разрыва аорты. Ряд авторов считают, что при протезировании ДАК необходимо в превентивных целях максимально радикально протезировать погранично расширенную восходящую аорту [16]. Другие исследователи призывают к редукционной аортопластике [17]. В последнее время ряд хирургов стараются придерживаться более индивидуализированного подхода к выбору метода коррекции пограничного расширения аорты [18].

Однако важно отметить, что ни одна из рассматриваемых методик не избавляет пациента от опасности аортальных событий, ассоциированных с расслоением, разрывом или формированием аневризмы корня аорты, который не подвергается резекции и протезированию. В подавляющем большинстве случаев у пациентов с ДАК пограничное расширение аорты достигает максимальных значений в ее тубулярной части, а на уровне синусов Вальсальвы корень аорты не расширен даже до уровня пограничных значений [10, 19]. В результате анализа данных нашего наблюдения мы пришли к выводу, что это, к сожалению, также не исключает прогрессивного расширения корня аорты после операции и возникновения неблагоприятных аортальных событий. В пользу того, что основным патогенетическим звеном аневризматического расширения корня аорты при ДАК является нарушение трансвальвулярного потока крови, свидетельствуют данные об избыточном напряжении стенки аорты в условиях эксцентричного потока крови. Это подтверждается результатами исследования с использованием различных визуализирующих методов (3D моделирования данных МРТ) [20]. Поскольку протезирование ДАК устраняет избыточное напряжение стенки аорты, можно было бы ожидать, что расширение корня и восходящей аорты должно прекращаться. Однако, как показывают результаты нашего исследования, этого не происходит, даже несмотря на то что все пациенты, вошедшие в исследование, имели практически нормальный диаметр синусов корня аорты и восходящую аорту в пределах 45—50 мм. То есть уже при таком расширении структура медии аорты претерпевает необратимые изменения, истончается и не способна в будущем сохранять свой диаметр.

Скорость расширения аорты на уровне синусов Вальсальвы уже в среднесрочной перспективе (12—14 мес) составила 0,36 мм при изолированном ПАК и 0,44 мм при ПАК в сочетании с редукционной аортопластикой, а на уровне тубулярной зоны аорты — 0,73 мм и 0,96 мм соответственно. Кроме того, у одного из наблюдаемых пациентов на фоне тромбоза протеза клапана уже через 62 дня после операции развилось асимметричное расширение правого коронарного синуса с формированием ложной аневризмы корня аорты, потребовавшей повторного экстренного оперативного вмешательства. В исследовании G. Thanassoulis и соавт. [21] скорость расширения восходящего отдела аорты при ДАК составила 0,37 мм в год, синусов Вальсальвы — 0,18 мм в год. В исследовании M. Ferencik и L. Pape [22] эти значения составили 0,9 мм и 0,5 мм в год соответственно. Однако важно отметить, что упомянутые авторы изучали динамику расширения корня аорты при ДАК у неоперированных больных. Таким образом, мы считаем возможным сделать вывод, что протезирование ДАК, а также его сочетание с редукционной аортопластикой не предотвращает прогрессирующее расширение корня аорты.

Наиболее важным, на наш взгляд, наблюдением является отсутствие значимого расширения корня аорты у пациентов после раздельного протезирования АК и восходящего отдела аорты. Расширение корня аорты на уровне синусов Вальсальвы в этой группе составило не более 0,18 мм в год, отсутствовали случаи расслоения и разрыва корня аорты. Наши данные согласуются с результатами исследования R. Milewski и соавт. [23], авторы которого предполагают существование стабилизирующего влияния раздельного протезирования АК и тубулярной зоны на корень аорты и синусы Вальсальвы. С учетом отсутствия значимых различий в ближайшем послеоперационном периоде между группами раздельное протезирование ДАК и восходящего отдела аорты можно считать эффективным и безопасным методом коррекции расширения восходящей аорты, а также профилактики формирования аневризмы корня аорты в отдаленном периоде.

Заключение

Увеличение диаметра корня и восходящего отдела аорты у пациентов с ее исходным расширением (45—50 мм) составляет до 0,44 мм в год для синусов и 0,97 мм в год для тубулярной зоны аорты как после изолированного ПАК, так и после одномоментной редукционной аортопластики. Прогрессирование расширения аорты на уровне синусов Вальсальвы отсутствует после раздельного протезирования аортального клапана и восходящего отдела аорты. Таким образом, при ДАК и расширении восходящего отдела аорты до 45—50 мм наиболее предпочтительным с точки зрения профилактики формирования аневризмы корня аорты и ее осложнений будет раздельное протезирование аортального клапана и надкоронарное протезирование восходящей аорты.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflicts of interest.

Литература / References:

  1. Roberts WC. The congenitally bicuspid aortic valve: A study of 85 autopsy cases. The American Journal of Cardiology. 1970; 26(1):72-83.  https://doi.org/10.1016/0002-9149(70)90761-7
  2. Hoffman JIE, Kaplan S. The incidence of congenital heart disease. Journal of the American College of Cardiology. 2002;39(12): 1890-1900. https://doi.org/10.1016/s0735-1097(02)01886-7
  3. Braverman AC, Güven H, Beardslee MA, et al. The bicuspid aortic valve. Current Problems in Cardiology. 2005;30(9):470-522.  https://doi.org/10.1016/j.cpcardiol.2005.06.002
  4. Michelena HI, Khanna AD, Mahoney D, et al. Incidence of aortic complications in patients with bicuspid aortic valves. JAMA. 2011;306(10):1104-1012. https://doi.org/10.1001/jama.2011.1286
  5. Tzemos N, Therrien J, Yip J, et al. Outcomes in adults with bicuspid aortic valves. JAMA. 2008;300(11):1317-1325. https://doi.org/10.1001/jama.300.11.1317
  6. Verma S, Siu SC. Aortic dilatation in patients with bicuspid aortic valve. New England Journal of Medicine. 2014;370(20):1920-1929. https://doi.org/10.1056/NEJMra1207059
  7. Della Corte A, Bancone C, Quarto C, et al. Predictors of ascending aortic dilatation with bicuspid aortic valve: A wide spectrum of disease expression. European Journal of Cardio-Thoracic Surgery. 2007;31(3):397-405.  https://doi.org/10.1016/j.ejcts.2006.12.006
  8. Novaro GM, Tiong IY, Pearce GL, et al. Features and predictors of ascending aortic dilatation in association with a congenital bicuspid aortic valve. The American Journal of Cardiology. 2003;92(1):99-101.  https://doi.org/10.1016/s0002-9149(03)00480-6
  9. Erbel R, Aboyans V, Boileau C, et al. 2014 ESC Guidelines on the diagnosis and treatment of aortic diseases: Document covering acute and chronic aortic diseases of the thoracic and abdominal aorta of the adult. The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Aortic Diseases of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2014;35(41):2873-2926. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehu281
  10. Успенский В.Е., Малев Э.Г., Гаврилюк Н.Д. и др. Хирургическая коррекция погранично расширенной восходящей аорты при протезировании двустворчатого аортального клапана. Альманах клинической медицины. 2019;47(4):299-309.  https://doi.org/10.18786/2072-0505-2019-47-041
  11. Park CB, Greason KL, Suri RM, et al. Fate of nonreplaced sinuses of Valsalva in bicuspid aortic valve disease. J Thorac Cardiovasc Surg. 2011;142(2):278-284.  https://doi.org/10.1016/j.jtcvs.2010.08.055.
  12. Vendramin I, Meneguzzi M, Sponga S, et al. Bicuspid aortic valve disease and ascending aortic aneurysm: should an aortic root replacement be mandatory? Eur J Cardiothorac Surg. 2016; 49(1):103-109.  https://doi.org/10.1093/ejcts/ezv069
  13. Etz CD, Homann TM, Silovitz D, et al. Long-term survival after the Bentall procedure in 206 patients with bicuspid aortic valve. Ann Thorac Surg. 2007;84(4):1186-1193; discussion 1193-4.  https://doi.org/10.1016/j.athoracsur.2007.03.057
  14. Reece TB, Singh RR, Stiles BM, et al. Replacement of the proximal aorta adds no further risk to aortic valve procedures. Ann Thorac Surg. 2007;84(2):473-478; discussion 478.  https://doi.org/10.1016/j.athoracsur.2007.04.059
  15. Della Corte A, Bancone C, Dialetto G, et al. Towards an individualized approach to bicuspid aortopathy: different valve types have unique determinants of aortic dilatation. Eur J Cardiothorac Surg. 2014;45(4):e118-24; discussion e124. https://doi.org/10.1093/ejcts/ezt601
  16. Borger MA, Fedak PWM, Stephens EH, et al. The American Association for Thoracic Surgery consensus guidelines on bicuspid aortic valve-related aortopathy: Full online-only version. J Thorac Cardiovasc Surg. 2018;156(2):41-74.  https://doi.org/10.1016/j.jtcvs.2018.02.115
  17. Gill M, Dunning J. Is reduction aortoplasty (with or without external wrap) an acceptable alternative to replacement of the dilated ascending aorta? Interact Cardiovasc Thorac Surg. 2009;9(4):693-697.  https://doi.org/10.1510/icvts.2009.213405
  18. Lima B, Williams JB, Bhattacharya SD, et al. Individualized thoracic aortic replacement for the aortopathy of biscuspid aortic valve disease. J Heart Valve Dis. 2011;20(4):387-395. 
  19. Plonek T. A meta-analysis and systematic review of wrapping of the ascending aorta. J Card Surg. 2014;29(6):809-815.  https://doi.org/10.1111/jocs.12448
  20. Burris NS, Hope MD. Bicuspid valve-related aortic disease: flow assessment with conventional phase-contrast MRI. Academic Radiology. 2015;22(6):690-696.  https://doi.org/10.1016/j.acra.2015.01.010
  21. Thanassoulis G, Yip JW, Filion K, et al. Retrospective study to identify predictors of the presence and rapid progression of aortic dilatation in patients with bicuspid aortic valves. Nat Clin Pract Cardiovasc Med. 2008;5(12):821-828.  https://doi.org/10.1038/ncpcardio1369
  22. Ferencik M, Pape LA. Changes in size of ascending aorta and aortic valve function with time in patients with congenitally bicuspid aortic valves. Am J Cardiol. 2003;92(1):43-46.  https://doi.org/10.1016/s0002-9149(03)00462-4
  23. Milewski RK, Habertheuer A, Bavaria JE, et al. Fate of remnant sinuses of Valsalva in patients with bicuspid and trileaflet valves undergoing aortic valve, ascending aorta, and aortic arch replacement. J Thorac Cardiovasc Surg. 2017;154(2):421-432.  https://doi.org/10.1016/j.jtcvs.2017.03.150

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо со ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail

Мы используем файлы cооkies для улучшения работы сайта. Оставаясь на нашем сайте, вы соглашаетесь с условиями использования файлов cооkies. Чтобы ознакомиться с нашими Положениями о конфиденциальности и об использовании файлов cookie, нажмите здесь.