Боль в груди является наиболее распространенной жалобой среди больных с кардиомиопатией Такоцубо (КТ). Вторым распространенным симптомом является одышка. Другие, менее частые клинические проявления, включают кардиогенный шок, обмороки и остановку сердца [2, 3, 8]. Формированию К.Т. предшествует стрессовое событие, например неожиданная смерть родственника, финансовый кризис, смертельный медицинский диагноз и т. д., или тяжелый физический стресс — изнурительный труд, травмы [9].
Нарушения функции левого желудочка (ЛЖ) при КТ являются временными и обычно восстанавливаются в течение 2 мес. Патофизиология К.Т. остается неясной. Однако было предложено несколько механизмов ее патогенеза: многососудистый перикардиальный спазм, спазм мелких коронарных сосудов, катехоламин-индуцированное повреждение миокарда, преходящая обструкция ЛЖ или несформированный инфаркт миокарда, вследствие тромботической окклюзии передней нисходящей артерии и последующего спонтанного тромболизиса.
Обновленные диагностические критерии КТ включают:
— преходящая гипокинезия, акинезия или дискинезия средних сегментов миокарда ЛЖ с вовлечением или без его верхушки;
— наличие частых стрессовых триггеров (но не всегда);
— отсутствие стенозирующего атеросклероза коронарных артерий или ангиографических признаков острого разрыва бляшки;
— электрокардиографические феномены (подъем сегмента ST и/или инверсия зубца Т) при незначительном повышении уровня сердечных тропонинов;
— отсутствие феохромоцитомы или миокардита.
Коронарография (КАГ) позволяет провести раннюю дифференциальную диагностику КТ с острым коронарным синдромом (ОКС). Несмотря на то что клинические, электрокардиографические и лабораторные признаки ОКС и КТ схожи, при последней не выявляется признаков тромботической окклюзии и гемодинамически значимых стенозов (более 50%) коронарных артерий.
Магнитно-резонансная томография сердца позволяет выявить жизнеспособный миокард, исключить инфаркт миокарда или миокардит и оценить состояние миокарда правого желудочка. Тем не менее нет никаких рекомендаций по лечению КТ.
Лечение в основном носит эмпирический характер и должно быть индивидуализировано для каждого пациента. На начальном этапе диагностика и лечение должны проводиться согласно рекомендациям по лечению ОКС. После того, как диагноз КТ установлен, поддерживающая терапия, как правило, приводит к самопроизвольному восстановлению сократимости ЛЖ и нормализации ЭКГ [8].
Таким образом, если поступает пациент с подозрением на КТ, существуют 2 этапа в его обследовании и лечении:
1) диагностика должна включать быстрый, но тщательный анализ истории болезни, ЭКГ, эхокардиографию и определение уровня тропонина, коронарографию;
2) поддерживающее лечение включает β-блокаторы, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) или блокаторы рецепторов ангиотензина II, поскольку КТ связана с транзиторной дисфункцией ЛЖ.
Для гемодинамически нестабильных пациентов при эхокардиографии следует исключать динамическую обструкцию выносящего тракта левого желудочка. Если она присутствует, то следует осторожно относиться к β-блокаторам, уменьшающим сократимость базальных сегментов миокарда. Использование инотропных препаратов в этой ситуации противопоказано.
Если у больного развивается кардиогенный шок, рекомендовано использование инотропной поддержки и баллонной контрпульсации. В этой ситуации необходимо исключить вовлечение в процесс миокарда правого желудочка [8].
Если есть подозрение на наличие тромба в акинетичной верхушке ЛЖ, необходимо рассмотреть вопрос о назначении антикоагулянтной терапии. Продолжительность лечения антикоагулянтами должна составлять не менее 3 мес, как и у больных с пристеночным тромбом ЛЖ после обширного переднего инфаркта миокарда.
Частота осложнений при КТ близка к 20%. У больных могут развиться шок, внутрисердечный тромбоз, сердечная недостаточность, инсульт, желудочковая тахикардия, разрыв левого желудочка и/или разрыв межжелудочковой перегородки.
Отек легких, аритмии и кардиогенный шок являются жизнеугрожающими состояниями, которые необходимо лечить согласно действующим рекомендациям. В некоторых центрах используется длительная терапия β-блокаторами для уменьшения риска рецидива заболевания [8].
Прогноз у больных с КТ, как правило, благоприятный [8]. Летальность ниже 2%, а частота рецидивов составляет около 10% [3]. Тем не менее в исследовании P. Lee и соавт. [10] госпитальная смертность была значительно выше и составила 16%.
Таким образом, КТ может быть включена в список заболеваний, которые нужно исключать у больных, обращающихся за неотложной помощью с симптомами, подозрительными на ОКС. Представляем вашему вниманию клинический случай из нашей практики.
Пациентка Х., 43 лет, 23.03.16 переведена в отделение реанимации и интенсивной терапии после эндоскопической операции на левой верхнечелюстной пазухе с подозрением на ОКС с подъемом сегмента ST во время оперативного вмешательства. При интраоперационной ЭКГ: ритм синусовый, подъем сегмента ST в отведениях I, II, aVL, V3—V6 с реципрокными изменениями сегмента ST в отведении V1 (рис. 1). 
При осмотре: состояние средней степени тяжести. Пациентка в сознании, контактна, ориентирована, сонлива. Жалобы на слабость. Боли в области сердца не беспокоят. Кожные покровы бледные, нормальной влажности. Отеков нет. Слева в полости носа установлен тампон, признаков кровотечения нет. Дыхание самостоятельное. Аускультативно дыхание везикулярное, проводится во все отделы, хрипов нет. ЧДД — 16 в мин в покое. SpO2 — 97%. Тоны сердца приглушены, ритм правильный, ЧСС 86/мин, АД 90/60 мм рт.ст. Живот мягкий, безболезненный во всех отделах.
При ЭКГ в отделении: ритм синусовый с ЧСС 86/мин, неполная блокада правой ножки пучка Гиса (НБПНПГ), подъем сегмента ST в отведениях I, II, aVL, V3—V6 с реципрокными изменениями сегмента ST в отведении V1.
В связи с выявленными изменениями на ЭКГ пациентке было решено выполнить экстренную КАГ. После получения согласия пациентки и назначения нагрузочной дозы клопидогреля и аспирина в дозе 300 мг было проведено исследование, при котором гемодинамически значимых стенозов коронарных артерий выявлено не было, однако имелась анатомическая особенность: перегиб передней нисходящей артерии в среднем сегменте, что могло создать условия для замедления кровотока и тромбоза (рис. 2). 
В анализах крови имело место повышение тропонина Т (0,45 нг/мл), что указывало на повреждение миокарда, в связи с чем дальнейшее лечение пациентки проводилось в соответствии с протоколами ведения инфаркта миокарда. Нормализация ферментов отмечена в течение последующих 2 дней (0,56—0,17 нг/мл). Биохимические показатели крови находились в пределах нормальных значений.
ЭхоКГ: акинезия верхушечных сегментов (по типу КТ), фракция выброса (ФВ) 41%, клапанный аппарат без патологии (рис. 3). 
При компьютерной томографии верхушка ЛЖ шаровидной формы с не резко выраженной циркулярной перетяжкой.
Динамика ЭКГ: 24.03.16 — 25.03.16 — ритм синусовый, ЧСС 71—75 в мин, отрицательные зубцы Т в отведениях I, II, aVL, V3—V6, НБПНПГ; 28.03.16 — ритм синусовый, ЧСС 74 в мин, сохраняются отрицательные зубцы Т в отведениях aVL, V5, V6, НБПНПГ (см. рис. 1).
Проводимая терапия: клексан 0,4 мл 2 раза в день, зилт 75 мг утром, тромбо-асс 100 мг утром, эгилок 12,5 мг 2 раза в сут, омепразол 20 мг 2 раза в сут.
Состояние пациентки удовлетворительное. Выписана из стационара с выздоровлением.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
The authors declare no conflicts of interest.
Сведения об авторах
Новикова Н.А. — д.м.н., проф.; e-mail: nanovikova@mail.ru;
Парфенов Д.А. — к.м.н.; e-mail: dparfenov@rambler.ru;
Воловченко А.Н. — к.м.н.; e-mail: dr.volovchenko@mail.ru;
Новикова А.И. — аспирант кафедры; e-mail: alena.ru89@inbox.ru; https://orcid.org/0000-0003-2972-1795.
Новикова Н.А., Парфенов Д.А., Воловченко А.Н., Новикова А.И. Кардиомиопатия такоцубо. Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. 2019;12(1):74-77. https://doi.org/10.17116/kardio20191201174