Случай хирургического лечения посттравматической ложной аневризмы правого предсердия

Кровотечение и тампонада перикарда в результате тупой травмы грудной клетки (ГК) являются опасным и грозным осложнением. При этом диагностика структурных повреждений сердца, вызванных тупой травмой, часто сложна, так как электрокардиография (ЭКГ) и анализ кардиотропных ферментов (КТФ) не обладают высокой специфичностью в отношении данной патологии. Посттравматические поражения сердца включают широкий спектр осложнений, таких как нарушения ритма, разрывы стенок, инфаркт миокарда (ИМ), клапанные патологии и, как следствие, развитие сердечной недостаточности (СН), тампонаду, тромбоэмболию [9]. Повреждения миокарда после тупой травмы ГК отмечают в 3—9,4% случаев [3, 11]. По данным других источников [1], частота поражений сердца после травмы ГК, выявленных при аутопсии, достигает 16%. Отсроченные осложнения после ушиба сердца в результате тупой травмы ГК включают аневризмы камер сердца и магистральных сосудов, констриктивный перикардит (КП) [4, 8]. Случаи выявления посттравматической аневризмы правого предсердия (ПП) достаточно редки [10]. Ниже представляем наблюдение успешного хирургического лечения пациента с посттравматической ложной аневризмой (ЛА) ПП.

Пациент С., 26 лет. В апреле 2015 г. стал участником дорожно-транспортного происшествия (автомобиль несколько раз перевернулся, подушки безопасности не сработали), без видимых повреждений грудной клетки, сознание не терял. Ухудшение состояния через 2 нед после происшествия, появление слабости, предсинкопальных состояний. При обследовании по месту жительства диагностирован левосторонний гемоторакс, гемоперикард. Выполнялась пункция перикарда (50 мл геморрагического отделяемого) и левой плевральной полости (250 мл). В дальнейшем эпизод фебрильной лихорадки с максимальным подъемом температуры до 39,0 °С. Диагностирована двусторонняя нижнедолевая пневмония, также отмечены признаки перикардита, двустороннего плеврального выпота. Пациент получал консервативную терапию (в том числе преднизолон 30 мг, с постепенной полной отменой, антибактериальную терапию). С июля 2015 г. отмечал появление боли в груди длительного характера, связанные с положением тела. Обследовался в Томском НИИ кардиологии, при магнитно-резонансной томографии (МРТ) выявлено объемное образование правого предсердия (ПП).

При поступлении в отделение хирургии пороков сердца РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского пациент активно жалобы не предъявлял. На контрольной эхокардиограмме (ЭхоКГ) в полости ПП выявлено объемное образование размером 5,7×6,5 см, неправильной формы, по эхогенности соответствующее организованным тромботическим массам, неоднородной эхо-структуры, занимающее 70% от площади П.П. Створки трикуспидального клапана интактны, функция не нарушена, устье нижней полой вены свободно. При цветном допплеровском картировании образование не прокрашивается, диастолический кровоток в полости ПП распространяется вдоль межпредсердной перегородки. Межпредсердная перегородка выгнута справа налево, герметична (рис. 1).

С целью верификации диагноза пациенту выполняли МРТ, по данным которой выявлена картина новообразования ПП, занимающего большую его часть, более типично — обширного тромба, судя по картине контрастирования также нельзя исключить опухолевый характер, в частности, рабдомиосаркому, с субтотальной окклюзией ПП, без признаков вовлечения правого желудочка (ПЖ) (рис. 2).

17.08.15 выполнено оперативное вмешательство: тромбэктомия из ПП, пластика ПП заплатой из ксеноперикарда. Доступ к сердцу осуществлялся через срединную стернотомию. После выполнения перикардиотомии в проекции ПП визуализировалось крупное образование, представленное сгустками, без четких границ, плотно спаянное с окружающими тканями, распространявшееся за пределы предсердно-желудочковой борозды на стенку ПЖ (рис. 3).

При выполнении кардиолиза отмечено диффузное пропитывание стенки новообразования кровью с тенденцией к развитию массивного кровотечения. Учитывая риск развития столь грозного осложнения, принято решение об экстренном подключении аппарата искусственного кровообращения (ИК).

Артериальная канюля установлена в восходящую аорту (ВА). Канюляцию нижней полой вены (НПВ) производили непосредственно через стенку предсердия, отступая от устья 0,5 см. Канюляцию верхней полой вены (ВПВ) осуществляли через устье последней. Основной этап выполняли в условиях фармакохолодовой кардиоплегии и гипотермии до 32 °C. После наложения зажима и вскрытия полости ЛА выявлен субтотальный тромбоз П.П. Тромботические массы обтурировали полость ушка ПП и ЛА, без четкой дифференцировки тканей. Выполнено удаление тромботических масс и ЛА вместе с тканями ПП и иссечением ушка. При экстренном гистологическом исследовании интраоперационно удаленного материала выявлен фибринозный тромб (рис. 4).

При ревизии трикуспидального клапана: интактен, состоятелен. Дефект стенки ПП имел эллипсоидную форму, нижняя и медиальная границы были представлены остаточным «бортиком» из тканей ПП шириной 5 мм, верхняя — проходила в проекции основания ушка ПП, латеральная граница располагалась по линии, соединяющей устья полых вен. С целью устранения дефекта стенки ПП выполнена пластика заплатой из ксеноперикарда (рис. 5).

Ранний послеоперационный период протекал гладко. В последующем отмечались вечерние эпизоды субфебрильной лихорадки, с максимальным подъемом температуры тела до 37,8 °С. На фоне проводимой антибактериальной терапии отмечалась положительная динамика. По данным контрольной ЭхоКГ: размер ПП 4,8×5,4 см, ограниченный незначительный перикардиальный выпот. Пациент выписан из стационара на 8-е сутки после операции в удовлетворительном состоянии.

Травмы и ушибы сердца чаще всего выявляются при наличии внешних признаков повреждения ГК, таких как переломы ребер, обширные гематомы и следы удара о рулевое колесо на груди [2]. Однако ушиб сердца может произойти с минимальным или полным отсутствием внешних признаков [7]. В настоящее время не существует «золотого стандарта» для выявления структурных повреждений сердца после тупой травмы Г.К. Из всех камер наиболее часто отмечаются повреждения ПЖ [5]. Предсердные разрывы встречаются гораздо реже и имеют другой механизм образования. Механизм образования разрыва стенки ПП связан с фазой сердечного цикла, характеризуемой систолой желудочков и воздействием вторичной сжимающей силы на полые вены и заполненное П.П. Как следствие, происходит резкое повышение давления в ПП на фоне закрытого атриовентрикулярного отверстия, что способствует разрыву тонкой стенки предсердия. В отдельных случаях разрывы происходят отсроченно в результате локальной ишемии и некроза стенки [6]. В нашем случае данный механизм формирования представляется наиболее вероятным. Пациенты с анамнезом тупой травмы ГК в раннем периоде могут не иметь кардиальной симптоматики. Тем не менее в дальнейшем могут обратиться с такими симптомами, как аритмия, боль в груди, которые могут указывать на развитие отсроченных осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы. Все это должно насторожить клиницистов. Учитывая высокий риск кровотечения и тромбоэмболических осложнений, хирургическое лечение при данной патологии является безальтернативным и эффективным методом. По нашему мнению, периферическое подключение аппарата ИК способно существенно уменьшить риск развития фатального кровотечения и, как следствие, улучшить результаты хирургического вмешательства у данной категории пациентов. Обязательное выполнение ЭхоКГ после автоаварий, по нашему мнению, должно стать «золотым стандартом» в диагностике возможных осложнений ушибов сердца, позволяя выявлять патологию на ранних этапах и снижать тем самым риск наступления фатальных осложнений.

Конфликт интересов отсутствует.