Сайт издательства «Медиа Сфера»
содержит материалы, предназначенные исключительно для работников здравоохранения. Закрывая это сообщение, Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.

Мацкеплишвили С.Т.

Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева РАМН

Махмудов Ш.Г.

Научный Центр сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева РАМН, Москва

Коррекция ишемической митральной недостаточности и ее прогрессирование после операции аортокоронарного шунтирования

Авторы:

Мацкеплишвили С.Т., Махмудов Ш.Г.

Подробнее об авторах

Журнал: Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. 2016;9(3): 28‑33

Просмотров: 446

Загрузок: 5

Как цитировать:

Мацкеплишвили С.Т., Махмудов Ш.Г. Коррекция ишемической митральной недостаточности и ее прогрессирование после операции аортокоронарного шунтирования. Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. 2016;9(3):28‑33.
Matskeplishvili ST, Makhmudov ShG. Ischemic mitral insufficiency correction and its progression after coronary artery bypass grafting. Kardiologiya i Serdechno-Sosudistaya Khirurgiya. 2016;9(3):28‑33. (In Russ.).
https://doi.org/10.17116/kardio20169328-33

?>

Ишемическую митральную регургитацию (ИМР) определяют как недостаточность митрального клапана (МК), которая сочетается с нарушением сократимости 1 сегмента и более левого желудочка (ЛЖ), наличием значимого поражения коронарных артерий (КА), со структурно нормальными створками и хордальным аппаратом МК («патофизиологическая триада» по A. Carpentier) [12, 13].

Таким образом, на сегодняшний день ИМР рассматривают как маркер геометрических нарушений ЛЖ, а не как собственно патологию М.К. Необходимо отметить, что хроническая ИМР остается одной из наиболее сложных и нерешенных проблем в лечении ишемической болезни сердца (ИБС). Пациенты с ИБС и ИМР имеют худший прогноз, чем пациенты с ИБС без митральной недостаточности (МН). Так, у пациентов с тяжелой ИМР летальность в течение 1 года составляет 40%, с умеренной — 17%, с легкой — 10%, без МР — 6% [20]. Исследование SAVE показало, что умеренная ИМР увеличивает риск сердечно-сосудистой смертности даже у пациентов без сердечной недостаточности (СН) (29% против 12%; р<0,001), а также при наличии недостаточности кровообращения (24% против 16%; р<0,001).

Исторически, начиная с работ 1963—1968 гг. [8, 9], механизмы развития ИМР связывались с ишемической дисфункцией папиллярных мышц. Однако в дальнейшем было показано, что изолированная ишемия папиллярных мышц (ПМ) не может приводить к развитию значимой ИМР без нарушения функции Л.Ж. Взгляды на формирование ИМР прошли существенную эволюцию. На сегодняшний день патофизиологическая теория ИМР объединяет несколько механизмов. Первично развитие ИМР обусловлено наличием локального и/или глобального ремоделирования ЛЖ, которое нарушает геометрическую взаимосвязь между желудочком и клапанным аппаратом, приводя к рестриктивной моторике створок МК и некомпетентному их закрытию. Дополнительными факторами, играющими роль в формировании ИМР, являются:

— дилатация и/или дисфункция фиброзного кольца (ФК) МК;

— дисфункция миокарда ЛЖ;

— механическая диссинхрония ЛЖ [3].

Нарушение геометрии ЛЖ, развитие его дилатации и снижение сократительной функции миокарда ЛЖ являются ведущими механизмами в патогенезе ИМР. С одной стороны, систолическая дисфункция ЛЖ уменьшает силы, закрывающие МК, с другой — изменение геометрии ЛЖ и дилатация его полости приводят к смещению ПМ от уровня клапанного кольца и рестриктивному закрытию створок. Так, S. Kaul [23] первым предположил, что ИМР является следствием глобальной дисфункции Л.Ж. Однако другие авторы в экспериментальных и клинических исследованиях показали, что систолическая дисфункция ЛЖ без его дилатации и геометрических нарушений не приводит к значительной ИМР. Эти исследования доказали, что единственным независимым предиктором развития ИМР является величина тентинга (площадь фигуры, основание которой образовано плоскостью ФК МК, с одной стороны, а с другой — предсердной поверхностью створок МК), но не фракция выброса ЛЖ, при этом степень регургитации коррелирует с индексом сферичности ЛЖ. 

Следует отметить, что локальное ремоделирование задненижних сегментов ЛЖ, поддерживающих заднюю ПМ, вызывает более тяжелую ИМР. При передних инфарктах миокарда (ИМ) локальное ремоделирование сегментов, поддерживающих переднюю ПМ, не вызывает значительной ИМР, и необходимо развитие глобального ремоделирования ЛЖ для формирования ИМР.

Также показано, что площадь регионального и глобального рубцового поражения миокарда коррелирует с тяжестью ИМР вследствие геометрических и функциональных изменений.

Закрытие и позиция створок МК определяется балансом двух сил: закрывающие силы, которые генерируются сокращением ЛЖ, и ограничивающие силы, которые поддерживают створки, предотвращая пролапс.

Когда ограничивающие силы увеличиваются за счет смещения ПМ, а закрывающие уменьшаются вследствие смещения сократительной дисфункции ЛЖ, равновесие между этими двумя силами нарушается в сторону ограничивающих сил. Как следствие, точка коаптации смещается в полость ЛЖ с формированием «некомпетентного» закрытия створок М.К. Эти силы вносят разный вклад в формирование ИМР. Локальное ремоделирование может индуцировать значительную ИМР, тогда как сократительная дисфункция ЛЖ может влиять лишь на степень ее утяжеления. Таким образом, поддерживающие силы могут рассматриваться как детерминанта развития ИМР, а закрывающие — как модулирующий фактор. Другими словами, смещение ПМ — определяющий фактор в формировании ИМР.

Важным является направление и степень смещения П.М. Боковое и переднебоковое смещение ПМ вызывает меньшую степень тентинга створок и меньшую ИМР. Тогда как заднебоковое и апикальное смещение ПМ вызывает большее натяжение створок и более выраженную ИМР. Смещение создает несостоятельность МК, вызывая отсутствие коаптации из-за ограниченного движения створок и создавая изменения геометрии задней створки МК с последующим развитием неэффективной коаптации. Им объясняется, почему локальное ремоделирование задней стенки ЛЖ вызывает более значимую ИМР и почему ее частота чаще при задних ИМ.

ФК — еще один этиологический компонент развития ИМР. Дилатация Ф.К. — один из компонентов развития ИМР, обычно действует как модулирующий фактор, который может значительно увеличивать степень ИМР. При ИМР нарушаются форма и размер ФК МК, а также его моторика, которая играет важную замыкающую функцию. Нормальное Ф.К. имеет седловидную форму, которая становится более выраженной во время систолы, тем самым снижая стресс на компоненты клапана. При ИМР ФК дилатируется, уплощается и теряет седловидную форму, при этом степень этих геометрических нарушений больше при переднем, чем при заднем ИМ [29]. ФК дилатируется симметрично. Передняя и задняя порции ФК МК дилатируются пропорционально, как и каждый из 6 различных секторов, согласно сегментарной классификации A. Carpentier [12, 15]. В связи с этим, спорной является концепция, что у пациентов с ИМР расширение ФК локализовано только в сегменте P3 и что передняя часть кольца не дилатируется. Кроме того, при ИМР снижается амплитуда движения ФК, что свидетельствует о потере контрактильности кольца [4, 26, 29].

Еще один компонент, оказывающий влияние на увеличение степени ИМР, — механическая диссинхрония ЛЖ [3]. При исследовании влияния внутрижелудочковой диссинхронии на степень деформации аппарата МК, глобальное и локальное ремоделирование ЛЖ, степень ИМР было показано, что у пациентов с ишемической дисфункцией ЛЖ тентинг МК и локальное ремоделирование ЛЖ, в отличии от региональной диссинхронии, являются независимыми предикторами степени ИМР [3]. Таким образом, локальное ремоделирование сегментов ЛЖ, поддерживающих ПМ, является главным фактором развития ИМР, в то время как региональная диссинхрония может играть лишь дополнительную роль.

Диссинхрония ЛЖ может оказывать влияние на степень ИМР посредством нескольких механизмов:

— нескоординированная механическая активация сегментов, поддерживающих ПМ, приводит к развитию геометрических изменений створок МК и увеличению тентинга створок;

— возникновение положительного градиента давления между левым предсердием и ЛЖ во время фаз предсердно-желудочкового расслабления и сокращения также может увеличивать диастолическую ИМР [7];

— диссинхрония ЛЖ снижает эффективность сокращения ЛЖ и, соответственно, силу, закрывающую МК, вызывая нарушения натяжения створок М.К. Этот механизм играет наиболее значимую роль в увеличении степени ИМР [3].

В более редких случаях, когда развивается некроз, а в последующем фиброз ПМ в зоне перенесенного ИМ (чаще это бывает при ИМ задней стенки ЛЖ), развивается пролапс одной или обеих створок МК [8, 9, 25]. Пролапс является следствием удлинения (растяжения) ПМ вследствие постинфарктного фиброза. При этом может наблюдаться и выраженное натяжение створок вследствие локального ремоделирования задних сегментов Л.Ж. Может определяться выраженное натяжение хорд или их разрыв, приводящий к «молотящему» движению створки.

Анализ опубликованных исследований показывает, что в большинстве случаев изолированная реваскуляризация миокарда не приводит к уменьшению ИМР. Более того, у определенного процента пациентов наблюдается нарастание регургитации со временем.

По данным S. Campwala и соавт. [11], у пациентов с ИМР 1-й степени, подвергшихся изолированному аортокоронарному шунтированию (АКШ), через 1,6 года после операции в 12% случаев определялась МН 3—4-й степени, а у больных с исходно 2-й степенью недостаточности через указанное время в 25% случаев выявляется 3—4-я степень.

У 40% пациентов с ИБС и умеренной ИМР, подвергшихся изолированному АКШ, после операции отмечалось увеличение ИМР до тяжелой (3—4-я) степени, у 50% сохранялась умеренная (2-я степень) МР и лишь у 10% наблюдалось уменьшение МР [5, 17, 18].

T. Ryden и соавт. [29], обследовав 89 пациентов со 2-й степенью МР после операции АКШ, заключили, что степень МР не изменилась у 62% пациентов и увеличивается  — у 38%.

J. Christenson и соавт. [15] обследовали 56 пациентов с ФВ ЛЖ менее 25% и различными степенями МН, которым было выполнено изолированное АКШ. Они показали, что после хирургического лечения у 93% больных отмечалась ИМР не более 1-й степени, у других — сохранялась МН 2-й степени. В среднем степень МН после операции уменьшалась от 1,7 до 0,5. Авторы рекомендуют изолированную операцию АКШ как оптимальный метод лечения у данной категории больных. Однако в группе пациентов данного исследования не менее чем 10% пациентов имели 3-ю степень МР, а 40% —1-ю степень.

Серия исследований показала негативное влияние ИМР на прогноз у пациентов после операции АКШ. M. Hickey и соавт. [21] представили данные, что прогрессирование ИМР после операции АКШ оказывает негативное влияние на отдаленную выживаемость, независимо от полноты выполненной реваскуляризации миокарда. D. Adler и соавт. [2] представили аналогичные данные в исследовании более чем 2000 пациентов, подвергшихся операции АКШ. Наличие некоррегированной ИМР являлось независимым фактором риска поздней смертности с относительным риском 1,5 для каждой степени ИМР. K. Harris и соавт. [19], сравнив результаты лечения пациентов со 2—3-й степенью ИМР после операции изолированного АКШ (1-я группа) и сочетанной операции АКШ и коррекции ИМР (2-я), показали, что у пациентов 1-й группы 5-летняя выживаемость составляет 60%, тогда как у пациентов, которым была выполнена коррекция МР, наблюдались лучшие показатели выживаемости, даже при тяжелом ФК СН (III—IV ФК, NYHA).

K. Сhan и соавт. [14] также обследовали 73 пациента, 39 из них было выполнено АКШ и 34 — АКШ и пластика М.К. Пребывание в стационаре у больных с сочетанной операцией АКШ и пластики МК было выше по сравнению с изолированным АКШ, смертность в течение 30 дней и 1 года в группах была одинаковой. Авторы пришли к выводу, что АКШ в сочетании с пластикой МК у пациентов с умеренной ИМР может улучшить функциональную способность обратного ремоделирования ЛЖ по сравнению с изолированным АКШ.

C. Pastorius и соавт. [27] изучили отдаленные результаты лечения 711 пациентов, которым была выполнена коронарная баллонная ангиопластика, и показали, что 5-летняя выживаемость пациентов с умеренной или тяжелой ИМР составила 57%, тогда как у пациентов без ИМР  — 97%. Авторы показали, что даже наличие умеренной ИМР является фактором риска снижения 5-летней выживаемости до 3%. У пациентов с умеренной и тяжелой ИМР и ФВ ЛЖ ниже 40% 3-летняя выживаемость составила 50%, несмотря на успешно выполненную коронарную ангиопластику. Показана лучшая 5-летняя выживаемость пациентов с ИМР после операции изолированного АКШ в сравнении с выживаемостью аналогичных пациентов после коронарных эндоваскулярных процедур. Лучшие показатели выживаемости после изолированного АКШ по сравнению с эндоваскулярным лечением связывают с более полной и адекватной реваскуляризацией миокарда при АКШ [6].

По данным Е. Хуцураули [1], у пациентов с ИБС и умеренной ИМР, после операции изолированного АКШ в отдаленные сроки у 18% больных наблюдается уменьшение степени ИМР до минимальной или полное ее отсутствие. У 52% больных не наблюдается существенного изменения степени ИМР, при этом она остается умеренной, и лишь у 30% пациентов наблюдается прогрессирование МН до значимой степени.

По данным M. Khalifattouch [22], 5-летняя выживаемость от сердечно-сосудистых причин у пациентов без ИМР в сравнении с умеренной регургитацией составляет 90% против 73% (р<0,001).

Ряд авторов представили данные, что отдаленная выживаемость при изолированной реваскуляризации миокарда существенно не отличается от показателей выживаемости после операций АКШ в сочетании с митральной аннулопластикой у пациентов с умеренной и тяжелой ИМР, тогда как риск сочетанных операций существенно выше. Пятилетняя актуарная выживаемость пациентов с ИМР 3—4-й степени, которым выполнялась сочетанная операция АКШ и митральная аннулопластика, составила 44 (5%), в то время как после изолированной операции АКШ — 41 (7%). D. Wong и соавт. [31] сообщили об отсутствии значимых различий в отдаленной выживаемости после сочетанных операций АКШ и митральной аннулопластики и изолированного АКШ у пациентов с 3-й степенью ИМР, при этом 5-летняя выживаемость составила 67,5% в обеих группах. Однако пациенты с некоррегированной ИМР имели более высокую частоту госпитализаций в связи с декомпенсацией симптомов СН за период наблюдения. В то же время следует сказать, что целью хирургического лечения является не только улучшение выживаемости, но и улучшение функционального статуса и качества жизни пациентов, а эти показатели существенно лучше после сочетанных хирургических вмешательств. Авторы заключают, что пациенты с высоким интраоперационным риском вследствие множественной сопутствующей соматической патологии и прогнозом продолжительности жизни менее 5 лет должны лечиться консервативно или им должна быть выполнена только реваскуляризация миокарда, тогда как пациентам с невысоким интраоперационным риском и отсутствием тяжелой сопутствующей патологии, с наличием умеренной ИМР может быть выполнено сочетанное хирургическое вмешательство — АКШ и митральная аннулопластика.

Таким образом, анализ данных литературы показывает, что хотя у определенного процента больных умеренная ИМР может уменьшаться после выполнения реваскуляризации миокарда, все-таки у значительного процента пациентов ИМР, либо не изменяется, либо прогрессирует до значительной степени, оказывая негативное влияние на отдаленную выживаемость и функциональное состояние больных.

Патогенез развития и прогрессирования ИМР у больных после операции АКШ является многофакторным. Ведущим звеном в патогенезе является изменение региональной и глобальной геометрии ЛЖ, приводящие к увеличению межпапиллярной дистанции и нарушению геометрии клапанного аппарата М.К. Увеличение объема ЛЖ, его сферичности и развитие сократительной дисфункции миокарда являются центральным звеном в прогрессировании МР после операции. Дальнейшее расширение ЛЖ, ЛП и ФК МК приводит к формированию замкнутого круга прогрессирования МН, который не может быть разомкнут только путем реваскуляризации и предотвращения ишемии миокарда. Натяжение створок, особенно задней, может развиваться вследствие нарушения сократимости задней стенки Л.Ж. На сегодняшний день ИМР рассматривается не как патология МК, а как нарушение функции ЛЖ, как динамическое состояние, вызванное влиянием одного или более описанных выше факторов.

Причинами развития локального и глобального ремоделирования ЛЖ после операции АКШ могут являться неполная реваскуляризация миокарда, особенно бассейна правой КА, или естественное прогрессирование ремоделирования ЛЖ (при обширном кардиосклерозе миокарда). Нарушение сократимости задненижней стенки ЛЖ вследствие развития эпизодов ишемии, даже без ИМ, может способствовать прогрессированию МР после АКШ вследствие изменения региональной геометрии ЛЖ. С другой стороны, было показано, что при наличии гибернированного миокарда в большинстве дисфункциональных сегментов ЛЖ, ИМР 3—4-й степени обратима после адекватной реваскуляризации миокарда на фоне улучшения сократительной функции миокарда и уменьшения объемов ЛЖ.

Рядом исследователей представлены данные о том, что наличие ИМР 2 степени у больных ИБС до операции сочетается с высокой частотой прогрессирования МН в дальнейшем. Авторы объясняют этот факт тем, что при нарушении механизмов коаптации МК даже очень небольшое дополнительное нарушение компонентов функционирования ЛЖ и митрального клапанного аппарата приводит к ухудшению функции МК и прогрессированию ИМР. При этом применение терапии β-адреноблокаторами оказывает протективный эффект, посредством предотвращения развития ишемии миокарда и ремоделирования Л.Ж. Показано, что применение карведилола уменьшает ИМР путем предотвращения или обратного развития дилатации ЛЖ [16].

Рядом исследований показано, что наличие блокады левой ножки пучка Гиса (ЛНПГ) может способствовать прогрессированию ИМР после операции АКШ. Это может наблюдаться из-за ухудшения сократительной функции ЛЖ на фоне блокады ЛНПГ или вследствие внутрижелудочковой диссинхронии. При этом ресинхронизационная терапия уменьшает степень ИМР [31]. Показано, что у пациентов с блокадой ЛНПГ и низкой ФВ ЛЖ ресинхронизационная терапия приводит к улучшению функции ЛЖ, уменьшению диаметра ФК МК и уменьшению ИМР [31]. Также степень ИМР может уменьшаться на фоне ресинхронизационной терапии вследствие уменьшения межпапиллярной дистанции и улучшения координации функции ЛЖ и М.К. Показано, что эффективная площадь струи ИМР и объем МР уменьшаются более чем на 40% при применении ресинхронизационной терапии из-за улучшения функции ЛЖ и увеличения трансмитральных закрывающих сил.

По данным S. Campwala [11], факторами риска прогрессирования ИМР после операции АКШ могут являться мелкий диаметр КА, что характерно для женщин, и диффузное поражение русла КА (эти оба фактора затрудняют выполнение адекватной реваскуляризации миокарда), наличие почечной недостаточности, и зон ишемии миокарда после операции АКШ, а также наличие выраженной сократительной дисфункции миокарда ЛЖ и большие размеры ЛЖ до выполнения операции, а также наличие ИМР 2-й степени до выполнения операции АКШ. Последний показатель имел наиболее высокое предсказательное значение (р=0,0002). Так, для этих пациентов достаточно небольшого повреждающего воздействия для развития прогрессирования МН. В то же время не было выявлено взаимосвязи прогрессирования ИМР после операции АКШ с тяжестью и обширностью поражения коронарного русла (с поражение ствола левой КА, количеством пораженных КА), количеством имплантированных артериальных и венозных шунтов.

Рассмотрение механизмов прогрессирования ИМР широко представлено в работах, изучавших ее прогрессирование после сочетанных операций АКШ и митральной аннулопластики. Группа авторов из Кливлендской клиники, проанализировав отдаленные результаты лечения 585 больных ИБС, сообщила о рецидиве ИМР (3—4-я степень) у 28% больных после выполнения аннулопластики МК и АКШ [24]. Убедительно показано, что нарушение геометрии ЛЖ и аппарата МК являются главными причинами неэффективности митральной аннулопластики и прогрессирования ИМР в дальнейшем. Более того, на основании серии исследований определены предикторы неблагоприятных результатов аннулопластики.

A. Calafiore и соавт. [10] показали взаимосвязь между увеличением глубины коаптации створок (более 11 мм) и негативными операционными и клиническими результатами после пластики МК при ИМР. Авторы предложили показатель глубины коаптации использовать как детерминанту тяжести подклапанного ремоделирования, и на основании данного показателя осуществлять отбор пациентов либо для пластики МК, либо для протезирования. Также было показано, что площадь тентинга 2,5 см2 и более, угол между ЗМС и ФК МК, равный 45° и более (отражает выраженную рестрикцию ЗМС), межпапиллярная дистанция более 20 мм, центральная струя регургитации (отражает выраженную рестрикцию обеих створок), наличие сложной струи или нескольких струй ИМР, ориентированных центрально и заднемедиально, являются негативными предикторами результатов митральной аннулопластики [25]. Использование и анализ данного комплекса параметров геометрии МК позволяет оценивать тяжесть ремоделирования клапанного аппарата МК и соответственно разрабатывать оптимальные стратегии лечения.

По мнению ряда авторов, больные с ИМР представляют собой неоднородную по клиническим характеристикам группу. Зона постинфарктного рубца, ответственная за развитие МР, может быть небольшой, но локализация, размер и количество перенесенных ИМ определяют природу и механизмы формирования ИМР. Предложено выделять «обратимую» ИМР, которая характеризуется тем, что выполнение реваскуляризации миокарда приводит к регрессу ИМР за счет восстановления функции Л.Ж. Обратимая ИМР развивается у пациентов с преимущественно гибернированным миокардом. «Необратимая» ИМР, возникающая вследствие дисфункции ЛЖ, обусловленной преимущественно необратимой дисфункцией миокарда (рубцовая ткань) и необратимых нарушений геометрии ЛЖ и МК, не может быть устранена изолированной реваскуляризацией миокарда [27]. По данным исследования, в которое были включены 135 пациентов с ишемической кардиомиопатией (с фракцией выброса <45%), показано, что у пациентов с ИБС и умеренной ИMР, при наличии жизнеспособного миокарда в зонах, прилегающих к ПМ и отсутствием диссинхронии ПМ, ИМР уменьшается после изолированного АКШ. И все же по результатам данного исследования, примерно у 40% пациентов после проведения изолированного АКШ прогрессировала степень ИМР через 1 год после операции. Остальные 60% пациентов не показали ни улучшения, ни ухудшения степени ИМР. Среди пациентов, у которых отсутствовала дисфункция ПМ и имелся жизнеспособный миокард в сегментах, прилегающих к ПМ, наблюдалось уменьшение степени ИМР более чем у 90% пациентов. С другой стороны, отсутствие жизнеспособного миокарда и наличие выраженной диссинхронии ПМ были причинами прогрессирования ИМР после операции [27].

Поэтому при дооперационной оценке необходимости вмешательства на МК исследователи, занимающиеся вопросами прогрессирования ИМР, рекомендуют ориентироваться на следующие параметры: сферичность ЛЖ, смещение ПМ (апикальное и латеральное), ослабление сил закрытия створок, нарушение кинетики (сократимость) кольца МК, локализация постинфарктного рубца, объем и соотношение обратимой (гибернированный миокард) и необратимой (кардиосклероз) дисфункции миокарда ЛЖ.

Подводя итог обзору опубликованных данных, следует заключить, что проблема прогрессирования ИМР у больных ИБС, подвергшихся операциям изолированного АКШ и АКШ в сочетании с хирургической реконструкцией МК, является нерешенной и чрезвычайно актуальной. Наличие умеренной ИМР у больных ИБС после хирургического лечения значительно ухудшает клиническое состояние пациентов и прогноз. Дальнейшие исследования по этой проблеме могут создать основу для разработки наиболее рациональных подходов к коррекции умеренной ИМР и путей профилактики ее прогрессирования в отдаленные сроки после операции.

Конфликт интересов отсутствует.

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо с ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail