Предикторы развития послеоперационной энцефалопатии после коррекции порока клапанов сердца

В связи с увеличением числа кардиохирургических операций в стране и в мире увеличивается количество больных, у которых после операции развиваются неврологические осложнения. После кардиохирургической операции в условиях искусственного кровообращения (ИК) частота острого нарушения мозгового кровообращения и послеоперационной энцефалопатии (ПЭ) составляет около 7 и 10—30% соответственно [3, 4, 11].

В связи с увеличением длительности госпитализации и стоимости лечения выявление причин, способствующих развитию ПЭ, является важной задачей для оптимизации работы кардиохирургических стационаров.

В исследование включены 152 больных, которым в период с 2007 по 2012 г. в отделении кардиохирургии УКБ № 1 Первого МГМУ им. И.М. Сеченова выполнена коррекция порока клапанов сердца.

Операции на сердце выполняли через срединную стернотомию. Подключение И.К. проводили по общепринятому методу. Спонтанная гипотермия использована у 118 (77,6%) больных, охлаждение до 32 °C — у 34 (22,4%). Коррекцию митрального клапана выполнили у 90 (59,2%), аортального — у 80 (52,6%) больных, из них одномоментная коррекция обоих клапанов — у 18 (11,8%), шунтирование коронарных артерий — у 33 (21,7%) больных.

Для проведения статистической обработки материала использовали пакеты программ Microsoft Office 2007 и Statistica 8.0, данные представлены как М±m. Для сравнения качественных показателей использован χ² тест и точный тест Фишера, для оценки количественных показателей — тест Манна—Уитни. Для обнаружения зависимостей проведен корреляционный анализ. Статистическую значимость считали как p≤0,05.

ПЭ развилась у 13 (8,5%) больных. Они составили исследуемую группу. Больные без послеоперационной энцефалопатии вошли в контрольную группу. Энцефалопатией считали неочаговое поражение головного мозга после операции, которое регрессирует в послеоперационном периоде без остаточного неврологического дефицита. Диагноз «энцефалопатия» выставляет врач-невролог.

У больных с энцефалопатией в сравнении с контрольной группой отмечался больший объем правого предсердия (p<0,001), выше давление в легочной артерии (p=0,03), ниже значения ОФВ1 (p=0,005), МОС 50 (p=0,006) и МОС 75 (p=0,02). При этом частота встречаемости сопутствующей патологии была схожей (табл. 1).

Из интраоперационной информации (табл. 2) выявлены увеличение длительности ИК, ишемии миокарда (ИМ) и кровопотери в группе с энцефалопатией (р<0,01). Во время операции проводили заборы крови для оценки кислотно-щелочного равновесия, оценивая уровни лактата и глюкозы. Полученные результаты свидетельствуют, что у пациентов с энцефалопатией уровень лактата был значительно выше на 60-й и 90-й минутах ИК (р<0,01), а значимое повышение уровня глюкозы отмечено только на 60-й минуте ИК (р=0,05).

По результатам хирургического лечения (табл. 3) можно отметить значительно большую летальность, частоту дыхательной недостаточности, потребность в катехоламиновой поддержке (р<0,001) у больных исследуемой группы. Также при развитии энцефалопатии увеличивался послеоперационный койко-день (р=0,01) и длительность пребывания в отделении реанимации (р<0,001).

При проведении корреляционного анализа (табл. 4) выявлено, что давление в легочной артерии, объем обоих предсердий до операции, а также длительность ИК и ИМ являются статистически значимыми предикторами развития энцефалопатии. Стоит отметить, что показатель ОФВ1 до операции имеет отрицательное значение и также является предиктором развития энцефалопатии.

Учитывая тот факт, что ОФВ1 является сильным предиктором развития энцефалопатии после операции, мы провели сравнительный анализ оценки частоты осложнений относительно него (табл. 5). В исследование включены 113 больных, которым до операции выполнялась спирография. Из табл. 5 видно, что частота энцефалопатии увеличивается при падении уровня ОФВ1 (p<0,05). Также зависимость прослеживается относительно дыхательной недостаточности и частоты летальных исходов.

При оценке причин развития неврологических осложнений нами исследованы до- и интраоперационные факторы. В нашем исследовании показано, что исходно имеющиеся легочные проблемы являются фактором риска развития энцефалопатии. ОФВ1 и проводимость по дыхательным путям, особенно на уровне крупных и средних бронхов, значимо ниже в группе с энцефалопатией (см. табл. 1).Также отмечены более высокое давление в легочной артерии и больший размер левого предсердия, что свидетельствует о наличии застоя крови в малом круге кровообращения в 1-й группе. Считается, что кроме легочных проблем на развитие энцефалопатии влияют: возраст, наличие сахарного диабета (СД), выполнение операции в экстренном порядке [2, 16, 17]. В нашем исследовании не было экстренно выполненных операций, а возраст и наличие СД в группах не различались. Также ряд исследований указывает на увеличение частоты манифестирования энцефалопатии при выявлении церебрального атеросклеротического поражения и фибрилляции предсердий до операции [4, 5, 7]. Наши данные не подтверждают эту информацию, однако при этом частота нарушений ритма перед операцией имела тенденцию к увеличению в 1-й группе (р=0,17). Встречаются публикации, свидетельствующие об отсутствии увеличения частоты неврологических осложнений даже при гемодинамически значимом атеросклерозе [10]. При анализе данных выявлено, что энцефалопатия чаще развивалась у пациентов с более длительным временем ИК и ИМ (р<0,001). В исследованиях чаще всего оценивают длительность ИК свыше 120 мин и указывают на увеличение частоты неврологических осложнений при ней [14]. Причину энцефалопатии связывают с наличием множественной микроэмболии и пропорциональном ее увеличении относительно длительности ИК [13].

Кровопотеря в нашем исследовании была также выше в группе с энцефалопатией, что объясняет более высокий риск развития гипоксии во время ИК за счет гемодилюции и уменьшения эффективного количества гемоглобина.

Во время операции на сердце у пациентов повышается уровень глюкозы и лактата в сыворотке крови. Повышение уровня глюкозы выше 11 ммоль/л во время операции увеличивает риски развития послеоперационной инфекции [15], повреждения миокарда [1] и неврологической дисфункции [9]. В нашем исследовании показано, что в группе больных с энцефалопатией уровень глюкозы в крови был выше на 60-й минуте ИК (p=0,05), а далее ее уровень не отличался от контрольной группы.

H. Lazar и соавт. [12] изучали колебание лактата во время И.К. Ими был продемонстрирован максимальный его подъем на 6—12 ч после операции, после чего наблюдали постепенное снижение. Доказано, что уровень лактата находится в прямой зависимости от концентрации глюкозы, и при ее коррекции происходит уменьшение ацидоза. Другими авторами [6] оценена динамика лактата и зависимость послеоперационных осложнений от нее. Они продемонстрировали, что повышение лактата более 4 ммоль/л во время ИК повышает частоту послеоперационных осложнений. В нашем исследовании показано, что, если на 60-й и 90-й минутах ИК обнаруживается повышение уровня лактата, то возрастает и частота неврологических осложнений (р<0,001).

При оценке результатов хирургического лечения нами выявлено, что при развитии энцефалопатии происходит увеличение летальности, частоты катехоламиновой поддержки и дыхательной недостаточности (см. табл. 3). Более половины случаев дыхательной недостаточности сопряжены с развитием энцефалопатии. При рассмотрении причин ее развития нами также обнаружены предикторы, соответствующие функции дыхания. Таким образом, можно предположить, что в нашем исследовании преимущественную роль в развитии энцефалопатии имеет гипоксия. Часто она присутствует уже в дооперационном периоде за счет ухудшения дыхательной функции (снижение ОФВ1, МОС). Во время операции происходит ухудшение клеточного газообмена за счет гемодилюции, активации цитокинов и т. д. [8]. В результате головной мозг получает ишемическое повреждение, возникает необходимость продленной вентиляции легких, что ведет к увеличению длительности пребывания в реанимации (p<0,001) и общего срока госпитализации (p=0,01).

Для выявления факторов развития энцефалопатии использован корреляционный анализ (см. табл. 4). Выявлено, что основными предикторами развития энцефалопатии после операции являются: нарушения функции дыхания, застой крови по малому кругу кровообращения и длительность ИК.

Интересным является зависимость между ОФВ1 и результатами хирургического лечения. Из нашего исследования видно, что от ОФВ1 зависят: частота энцефалопатий, дыхательной недостаточности и послеоперационная летальность. В среднем при снижении ОФВ1 менее 80% от нормы происходит увеличение частоты этих осложнений в 4 раза. Летальность увеличивается с 0 до 6,8%.

Таким образом, можно сделать вывод, что энцефалопатия после операции на клапанах сердца преимущественно развивается при наличии исходной гипоксии за счет нарушения функции дыхания. Провоцирующими факторами являются длительность ИК, ИМ и объем кровопотери во время операции. У больных с развившейся энцефалопатией чаще возникает потребность в катехоламиновой поддержке, и это состояние чаще сопровождается дыхательной недостаточностью с более высокой летальностью.