Диссекция аорты — одно из самых опасных угрожающих жизни состояний, которое может быть как самостоятельным заболеванием, так и осложнением различных кардиохирургических вмешательств [4]. Подходы к хирургическому лечению и протоколы анестезиологического обеспечения непрерывно совершенствуются, однако летальность при данной патологии по-прежнему остается высокой. Отдельной проблемой являются расслоения восходящей аорты после ранее выполненных операций на аортальном клапане (АК). С одной стороны, спаечный процесс в полости перикарда препятствует разрыву аорты и тем самым предотвращает смерть пациента от тампонады сердца. С другой стороны, любая повторная операция сопровождается техническими трудностями при выделении структур сердца из спаек и, соответственно, повышением риска, связанного с операцией. Кроме проблем технического плана, обусловленных наличием спаечного процесса в перикарде, существуют и другие, в значительной степени осложняющие прогноз при повторных хирургических вмешательствах. Это и определение места доступа для начала искусственного кровообращения (ИК), и принятие решения о сохранении или замене ранее имплантированного протеза, и технические подходы к формированию проксимального анастомоза в случае сохранения протеза АК.

В данном сообщении мы представляем случай лечения хронической диссекции восходящей аорты II типа по ДеБейки через 10 лет после протезирования АК.

Пациент Т., 61 год, поступил с жалобами на одышку, возникающую при минимальной физической нагрузке, купирующуюся самостоятельно в покое, приступы учащенного сердцебиения, повышение артериального давления до 150/90 мм рт.ст., отеки нижних конечностей, слабость. Из анамнеза известно, что в 2002 г. больному выполнено протезирование АК по поводу критического стеноза двустворчатого АК. На протяжении 9 лет чувствовал себя удовлетворительно, толерантность к физическим нагрузкам оставалась высокой. Резкое ухудшение состояния отмечает в течение последних 6 мес, когда появились и стали нарастать признаки недостаточности кровообращения. Классических симптомов расслоения аорты не описывал.

Инструментальная диагностика включала электрокардиографию, трансторакальную эхокардиографию (ЭхоКГ), компьютерную томографию. На электрокардиограмме — синусовый ритм, частота сердечных сокращений 84 уд/мин, признаки увеличения левого желудочка (ЛЖ) с перегрузкой. При ЭхоКГ: восходящий отдел аорты расширен до 91—92 мм, дуга аорты диаметром 38 мм. Аорта уплотнена, расширена на уровне синусов Вальсальвы до 69—70 мм. В проекции АК лоцируется протез, экскурсия запирательного элемента удовлетворительная, максимальный градиент давления на протезе АК 16 мм рт.ст., средний — 8 мм рт.ст., регургитация протезная. В просвете аорты вдоль передней стенки, преимущественно от правого коронарного синуса, а также в просвете дуги и начального отдела нисходящей аорты определяется линейная гиперэхогенная структура, вероятно, отслоенная интима, разделяющая просвет аорты на две части: истинный и ложный каналы. Ложный канал гипоэхогенный, вероятно, частично тромбированный. Левое предсердие расширено до 39 мм. Полость ЛЖ расширена, конечный диастолический размер 65 мм. Межжелудочковая перегородка утолщена в базальном сегменте до 13—14 мм. Фракция выброса ЛЖ около 43—45%. Гипо- и дискинезия межжелудочковой перегородки.

Компьютерная томография органов грудной полости: признаки гигантской аневризмы восходящего отдела аорты с диссекцией размером 86×100 мм, фенестрация в типичном месте, ложный просвет частично тромбирован (рис. 1).

На основании полученных данных пациенту выставлен клинический диагноз: диссекция аорты II типа по ДеБейки, хроническое течение. Аневризма восходящего отдела и корня аорты. Состояние после протезирования АК протезом ЭМИКС-29 (2002). Желудочковая экстрасистолия II по Lown. Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий. Гипертоническая болезнь III стадии, риск IV. Хроническая сердечная недостаточность IIA степени, III функциональный класс по классификации NYHA.

С учетом полной бесперспективности консервативной терапии 20.01.12 выполнена операция: протезирование восходящего отдела аорты протезом Polites-30 с имплантацией ствола левой коронарной артерии.

Учитывая наличие выраженного спаечного процесса в полости перикарда и резко расширенную восходящую аорту, во избежание ее повреждения при рестернотомии принято решение о подключении аппарата ИК через бедренные сосуды. Выделены и канюлированы общая бедренная артерия и бедренная вена. Начато ИК по схеме общая бедренная артерия — бедренная вена. Выполнена срединная рестернотомия. Определяется выраженный спаечный процесс в перикарде. Проведен кардиолиз. Восходящий отдел аорты расширен до 12 см, темно-фиолетового цвета. Кровообращение остановлено при гипотермии 23 °С. Проведена кардиоплегия ретроградно (кустодиол, 3 л). Выполнен дренаж ЛЖ через правую верхнюю легочную вену. Асистолия. Вскрыта восходящая аорта — имеется истинный и ложный (тромбированный) каналы (см. рис. 3 и далее на цв. вклейке).

При гистологическом исследовании стенки аорты: дисплазия соединительной ткани с нарушением формирования эластики?

Послеоперационный период протекал без осложнений. По данным ЭхоКГ после операции, конечный диастолический размер ЛЖ 46 мм, фракция выброса 46%, максимальный градиент давления на протезе АК 12 мм рт.ст. Пациент выписан из отделения на 17-е сутки, заживление ран произошло первичным натяжением.

Основными причинами расслоения аорты после кардиохирургических вмешательств называют травмы гистологически неизмененной сосудистой стенки в местах канюляции, наложения зажима и области сосудистого шва [11]. Доказанными факторами риска считаются синдромы соединительнотканной дисплазии, мужской пол и артериальная гипертензия [10]. Частота диссекции восходящей аорты после протезирования АК составляет около 0,6% или более [2]. Предрасполагающими факторами служат предшествующие аортальная недостаточность или аортальный стеноз с регургитацией, артериальная гипертензия, а также диаметр восходящей аорты более 50 мм [6]. У пациентов с пороками АК спорным является вопрос о причинах поражения стенки аорты — это может быть врожденная патология или гемодинамическое повреждение. Для пациентов с аортальным стенозом характерно постстенотическое расширение аорты из-за турбулентного тока крови. Это подтверждается тем, что хирургическая коррекция порока предотвращает дальнейшее расширение восходящей аорты [12]. Однако расслоение аорты может развиться и после операции по поводу аортального стеноза [5].

Расширение аорты может развиваться, несмотря и на ликвидацию гемодинамических нарушений, связанных с пороком АК. Структурные изменения стенки аорты приводят к дальнейшей дилатации аорты. Диссекция чаще наблюдается у пациентов с двустворчатым АК. A. Milano и соавт. [5] предположили, что собственно протезирование АК не предотвращает расширение восходящей аорты и не уменьшает риск последующего расслоения у пациентов с аортальной регургитацией. По данным разных исследователей [1], тип протеза АК значимо не влияет на риск диссекции. В то же время F. Pieters и соавт. [7] обнаружили более высокую распространенность расслоения аорты у пациентов с дисковыми протезами АК. Характер гемодинамики в данном случае напоминает таковой при двустворчатом АК, при котором основной ток крови в восходящем отделе аорты смещен латерально.

При диссекции аорты после кардиохирургических операций с целью предотвращения разрыва истонченной стенки аорты, безусловно, показано хирургическое лечение, так как прогноз при консервативном лечении крайне неблагоприятен [8]. Несмотря на прогресс кардиохирургии, летальность при повторных операциях на восходящей аорте остается высокой и составляет, по данным разных авторов [2, 10, 11], около 54% при хроническом расслоении и 66% — при остром. Большие технические трудности возникают из-за тотального спаечного процесса в полости перикарда, гиалиноза корня аорты. Отдельную проблему представляет хирургическая тактика при нормально функционирующем механическом протезе АК. R. Malekan и соавт. [3] предлагают рассматривать данную операцию как «завершение процедуры Бенталла», пришивая сосудистый протез к манжете механического клапана. В нашем случае отличием от подобного подхода было лишь оставление каемки из стенки аорты на манжете протеза для придания большей герметичности анастомозу.

Хирургическая тактика при умеренной степени расширения аорты до сих пор не определена. Высокая летальность при повторных операциях обусловливает необходимость более тщательного подхода к оценке возможности прогрессирования дилатации в послеоперационном периоде. Указанный факт заставляет некоторых хирургов применять более агрессивную тактику в отношении таких больных. P. Presbitero и соавт. [9] утверждают, что необходимо всегда рассматривать вероятность протезирования аорты при операциях на АК. S. Yavuz и соавт. [13] предлагают считать критерием необходимости хирургической коррекции расширения аорты увеличение ее диаметра более 45 мм. Наиболее простым способом считается аортопластика, хотя есть сообщения о высокой частоте рецидивов при долгосрочных наблюдениях. Протезирование восходящей аорты рассматривается в качестве операции выбора в дополнение к протезированию АК при его стенозе и умеренном постстенотическом расширении аорты. В случаях недостаточности АК при расширении корня аорты предпочтительными считаются процедура Бенталла—де Боно и ее модификации или же, по возможности, клапансохраняющие вмешательства [2, 4, 5, 10, 11].

Пациенты с умеренным расширением восходящей аорты обязательно должны подвергаться регулярному эхокардиографическому обследованию каждые полгода после протезирования АК. У больных с артериальной гипертензией диссекция аорты возможна и без значительного прогрессирования дилатации [5, 8, 10]. Увеличение диаметра аорты более 55 мм необходимо рассматривать как показание к повторной операции с целью предотвращения диссекции.