В России ежегодно регистрируется 450 000 новых инсультов. Летальность при ишемическом инсульте колеблется от 35 до 40%, в течение 1 года после инсульта умирают почти 50% больных. Из выживших в течение 5 лет 50% переносят повторный ишемический инсульт, наиболее вероятным исходом которого (кроме летального) является инвалидность (частота развития достигает 80%), а число пациентов, нуждающихся в посторонней помощи, превышает 30% [3].

Каротидная эндартерэктомия (КЭЭ) как метод предупреждения ишемических инсультов была предложена еще в 40—50-х годах XX века Карлом Фишером и Рамси Ханом (C. Fisher, 1961; J. Hunt, 1914; Fisher C., 1965). Первая успешная КЭЭ выполнена американским хирургом М. Де-Бэйки 07.08.53 г. 53-летнему мужчине с транзиторными ишемическими атаками (ТИА) в клинике города Хьюстон, штат Техас [11, 12]. Однако автор опубликовал это сообщение только в 1975 г. Поэтому приоритет был разделен с британским хирургом Ф. Исткоттом, первым опубликовавшим вмешательство в журнале Lancet в 1954 г. Следует отметить, что операция Исткотта не была строго эндартерэктомией. Технически это была резекция сонной артерии (СА) с реимплантацией [15].

Однако только спустя десятилетия в проспективных многоцентровых рандомизированных исследованиях NASCET, ECST, ACAS, VA-trial, CASANOVA была продемонстрирована долговременная эффективность КЭЭ в предупреждении неблагоприятных неврологических исходов при выраженном стенозе СА по сравнению с консервативной терапией даже в отсутствие клинических симптомов [5]. Благодаря этим результатам КЭЭ стала операцией выбора, в настоящее время по частоте выполнения в мире занимает второе место после аортокоронарного шунтирования (АКШ) [2].

Попытки эндоваскулярного лечения стенозов СА начались с 1977 г., когда К. Mathias [22] впервые выполнил чрескожную ангиопластику внутренней СА. С начала 80-х годов этот метод стал альтернативой КЭЭ у пациентов из группы высокого хирургического риска. Основными недостатками были эластическое спадение, угрожающая кровотоку диссекция, острая окклюзия и др. В 1994 г. М. Marks и соавт. [21] опубликовали опыт имплантации в СА стента Palmaz у 2 пациентов. Получив удовлетворительный результат, авторы предположили, что стентирование сонных артерий (ССА) обеспечивает более длительный положительный эффект, чем только ангиопластика, и позволяет избежать осложнений.

Впоследствии по мере накопления опыта и внедрения новых технологий эндоваскулярные методы получали все более широкое применение, конкурируя с КЭЭ.

В январе 2011 г. были внесены изменения в американские рекомендации по предупреждению инсульта, согласно которым ССА перешло в 1-й класс рекомендаций, уровень доказательности B (тот же класс, что и КЭЭ) [5].

Цель настоящего исследования — определить степень безопасности и оценить ближайшие результаты стентирования сонных артерий при этапном лечении пациентов с билатеральным поражением каротидного бассейна в сочетании с поражением коронарного русла.

В исследование включены 107 пациентов, которым за период c 2009 по август 2011 г. было выполнено стентирование СА с использованием дистальной защиты от эмболии [28].

Пациенты были разделены на две группы. В 1-ю группу вошли 33 пациента с билатеральным поражением СА, из них 12 — с окклюзией и 21 — со стенозом контралатеральной внутренней СА. Степень стеноза составила 78,4±3,6% (здесь и далее степень стенозов указана по данным цифровой ангиографии; измерения проведены с использованием штатных прикладных программ SIEMENS AXIOM Artis в соответствии с критериями NASCET [16]). Во 2-ю группу вошли 74 пациента с унилатеральным поражением СА. Степень стеноза составила 79,7±2,2%. Средний возраст больных в 1-й группе 62,3±1,8 года, во 2-й — 62,5±1,6 года. Клинико-демографические характеристики пациентов представлены в табл. 1.

В 1-й группе у 33 (100%) пациентов имелись выраженные изменения коронарного русла, из них у 6 (18,2%) — стеноз ствола левой коронарной артерии (ЛКА) >50%. Поражение передней нисходящей артерии (ПНА) наблюдалось у 26 (78,8%) пациентов, из них у 3 — окклюзии. Огибающая артерия (ОА) была поражена в 25 (75,7%) случаях, из них в 7 — окклюзирована. Поражение правой коронарной артерии (ПКА) выявлено в 26 (78,9%) случаях, из них в 14 она была окклюзирована.

Во 2-й группе патология коронарных сосудов выявлена у 64 (86,5%) больных, из них у 9 имелось поражение ствола ЛКА >50%. Поражение ПНА наблюдалось у 47 (63,5%) пациентов, из них у 11 — окклюзии. Поражение ОА диагностировано в 39 (52,7%) случаях, из них в 5 — окклюзия. Поражение ПКА выявлено в 46 (62%) случаях, из них в 17 — окклюзия.

Клинические проявления ишемической болезни сердца III—IV функциональных классов (ФК) по классификации CCS в 1-й группе наблюдались у 29 (87,9%) больных, во 2-й группе — у 47 (63,5%). Хроническая сердечная недостаточность III ФК по классификации NYHA наблюдалась у 21 (63,6%) больного 1-й группы и у 28 (39,2%) больных 2-й.

Все пациенты дали добровольное письменное информированное согласие на участие в исследовании. Всем пациентам была выполнена селективная коронарография. При выявлении поражения проводили цифровую ангиометрию с помощью пакета штатных прикладных программ SIEMENS AXIOM Artis. Значимым поражением считали стеноз, хотя бы одной крупной коронарной артерии со степенью не менее 70%, а также стеноз ствола ЛКА более 50%.

Решение о тактике реваскуляризации рассматривали индивидуально для каждого пациента и принимали коллегиально в составе комиссии, в которую обязательно входили кардиохирург, эндоваскулярный хирург, кардиолог, невролог. Каждый специалист руководствовался своим опытом и действующими рекомендациями крупнейших мировых врачебных сообществ. При этапном лечении в первую очередь реваскуляризировали каротидный бассейн, при билатеральных стенозах — со стороны большего стеноза, исключая окклюзию внутренней СА. Следующим этапом выполняли реваскуляризацию миокарда. Исключением были пациенты с критическим поражением коронарного русла, со стенокардией IV ФК, которым в первую очередь выполняли АКШ, чрескожную транслюминальную коронарную ангиопластику (ЧТКА), либо ЧТКА и ССА одномоментно [14].

Показанием к проведению ССА являлись клинически проявляющиеся стенозы более 50% и бессимптомные стенозы более 70% (степень стеноза получена по данным измерений цифровой ангиографии в соответствии с критериями NASCET) [5].

Каждому пациенту выполняли дуплексное исследование брахицефальных артерий исходно и в день выписки. Все пациенты были осмотрены неврологом за день до стентирования, через 1 день и спустя 30 дней после вмешательства.

В исследование не вошли пациенты со стойкими нарушениями после тяжелого инсульта, осложняющими оценку клинических исходов; с ятрогенными стенозами внутренней СА (рестенозами после ранее выполненной КЭЭ или стентирования, постлучевыми стенозами СА), со значимым поражением позвоночных и подключичных артерий; с тяжелыми нарушениями ритма сердца; с острым коронарным синдромом; пациенты, которым ССА и АКШ выполнено гибридным способом.

Всем больным были имплантированы стенты с открытой ячейкой Acculink («Abbot») или Precise («Cordis»). Реваскуляризацию контралатерального каротидного бассейна проводили хирургическим (КЭЭ) или эндоваскулярным методом (ССА). Сочетанные эндоваскулярные вмешательства (ССА+ЧТКА, билатеральное ССА) выполнены одномоментно через один сосудистый доступ.

В 1-й группе реваскуляризация каротидного бассейна в изолированном виде выполнена 20 (60,6%) пациентам в качестве первого этапа. При этом данное вмешательство было выполнено в 29 (87,8%) случаях, в том числе в качестве сочетанной эндоваскулярной операции (ЧТКА+ССА).

Коррекция сопутствующей коронарной патологии выполнена у 26 (78,7%) пациентов 1-й группы, в том числе у 12 — АКШ в условиях искусственного кровообращения, у 9 — ЧТКА одновременно со ССА.

В подгруппе с окклюзией внутренней СА первым этапом выполнены ЧТКА в 3 (25%) случаях, ССА — в 7 (58,3%) и сочетанное эндоваскулярное вмешательство — в 2 (16,7%) случаях. Вторым этапом выполнены АКШ в 4 (33,3%) и ССА в 3 (25%) случаях. У остальных 3 пациентов АКШ имелось в анамнезе более 5 лет назад и они не нуждались в реваскуляризации миокарда.

Во 2-й группе у 62 (83,8%) пациентов первый этап включал реваскуляризацию каротидного бассейна, из них у 31 — одномоментно с коронарной реваскуляризацией. Всего реваскуляризация миокарда проведена 51 (69%) пациенту в разной последовательности. У 10 (13,5%) пациентов выполнено АКШ, у 41 (55,4%) — ЧТКА, из них у 31 (42%) — одномоментное стентирование коронарного русла и СА. Тактика реваскуляризации по группам и этапам лечения представлена на рис. 1.

Таким образом, в 1-й группе лечение в один этап перенесли 8 (24,2%) пациентов, в два этапа — 15 (42,4%), три этапа потребовалось выполнить 10 (30,3%). Во 2-й группе один этап выполнен 54 (73%) пациентам, два этапа перенесли 20 (27%).

Наличие у больных симптомов констатировали в случае, если они перенесли ТИА, преходящую потерю зрения (amaurosis fugax) или легкий инсульт без инвалидизации в бассейне пораженной СА в течение последних 180 сут. Отсутствие симптомов, согласно определению ACAS, констатировали при поражении внутренней СА, в бассейне которой не было поражений, проявлявшихся клинически острым нарушением мозгового кровообращения в течение последних 6 мес [32].

Неврологические осложнения включали ТИА, малый инсульт, большой инсульт, сосудисто-мозговое расстройство.

Инфаркт миокарда (ИМ) определяли как развитие волн Q продолжительностью не менее 0,4 с, по крайней мере, в 2 смежных отведениях с подъемом уровня креатинфосфокиназы, или в отсутствие волн Q при повышении уреатинфосфокиназы более чем в 3 или 5 раз для ЧТКА и АКШ соответственно [20].

Все ССА выполнены эндоваскулярным хирургом с опытом проведения более 50 ССА в год [29]. Для ССА применяли стенты с открытой ячейкой: RX Acculink («Abbot») или Precise («Cordis»), устройства для дистальной защиты от эмболии RX Accunet или Angioguard с порами диаметром 115 и 100 мкм соответственно. Эмболами могли являться частицы атеросклеротической бляшки, тромбы и микрокристаллы кальция, мигрировавшие при позиционировании стента, его раскрытии и постдилатации [28, 30].

Не менее чем за 48 ч до вмешательства пациенты получали аспирин по 100 мг и клопидогрел по 75 мг/сут. В случае, если стентирование планировалось в пределах 48 ч, пациент получал клопидогрел в дозе 300 мг не менее чем за 4 ч до операции. После процедуры больным назначали аспирин по 100 мг один или 2 раза в сутки постоянно и клопидогрел 75 мг/сут в течение 1 мес. В первые 2 сут пациенты получали по 0,3 мл фраксипарина 2 раза подкожно. Под местной анестезией пунктировали общую бедренную артерию. После установки интродьюсера 8F внутривенно вводили 10 000 ед. нефракционированного гепарина. При наличии ультразвуковых данных о стенозах других брахицефальных артерий (в том числе контралатеральной внутренней СА) выполняли цифровую ангиографию брахицефальных сосудов. Затем катетер 8FJR-4 селективно устанавливали в целевую общую СА, проводили исходную цифровую ангиографию с последующей ангиометрией. Для профилактики спастических реакций через катетер вводили 250 мкг перлинганита. В нескольких случаях при остаточном просвете в месте стеноза менее 1 мм на коронарном проводнике проводили предилатацию баллонным катетером 2,5×15 мм. После этого соответствующее по диаметру устройство дистальной защиты (Accunet, Angioguard) устанавливали в дистальном отделе экстракраниальной внутренней СА. Саморасширяющийся стент Acculink («Abbot») или Precise («Cordis») раскрывался в позиции общая СА — внутренняя СА через устье наружной СА. Для профилактики брадикардии перед постдилатацией стента внутривенно вводили 1 мл атропина сульфата. Постдилатацию проводили баллонным катетером диаметром 5,0—6,5 мм под давлением 6—8 атм. с экспозицией не более 5 с. Если остаточное сужение не превышало 20%, устройство дистальной защиты складывали и удаляли. При контрольной ангиографии оценивали позицию стента, отсутствие диссекций общей и внутренней СА (краевых, в области нахождения кончика катетера, в позицию фильтра), отсутствие спазма внутренней СА, состояние ветвей интракраниального бассейна. Все пациенты после стентирования находились под наблюдением не менее 12 ч в условиях отделения интенсивной терапии. На следующий день пациентов осматривал невролог, им выполняли ультразвуковое исследование брахицефальных сосудов. Контрольное неврологическое обследование проводили через 1 мес или во время плановой госпитализации для следующего этапа лечения.

Статистическую обработку данных исследования выполняли с помощью системного пакета программ STATGRAPHICS Plus for Windows («Корпорация Майкрософт», 1990—2000). Результаты выражали в виде средних значений и стандартного отклонения или (при ненормальном распределении) в виде медианы и интерквартильного размаха (Q25%; Q75%). Использовали критерии Вилкоксона (W), χ² Пирсона, дисперсионный анализ (ANOVA). Различия считали статистически значимыми при р<0,05.

Непосредственный успех стентирования составил 100%. Не выявлено ни одного случая дистальной эмболии по результатам контрольной ангиографии мозга. На протяжении 30 дней от последнего этапа реваскуляризации летальных исходов и ИМ не было.

Выраженность стеноза внутренней СА между группами при сохраненном просвете исходно не различалась (р=0,54). Мужской пол и артериальная гипертензия были общими факторами риска для двух групп. По исходным данным группы различались по следующим характеристикам. ИМ ранее перенесли 23 (69,7%) пациента 1-й группы и 42 (56,7%) 2-й группы (р=0,2). Поражение коронарного русла (окклюзия ОА и ПКА ) было более выражено у пациентов 1-й группы: 33 (100%) против 61 (82%) во 2-й группе (р=0,02). Проявления хронической сердечной недостаточности III ФК по классификации NYHA имелись у 21 (63,6%) пациента 1-й группы и 28 (37,8%) 2-й группы (р=0,01). Медиана фракции выброса левого желудочка у пациентов 1-й группы была 53% (46%; 58%), у пациентов 2-й группы — 55% (50%; 61,6%) (р=0,07). Стенокардия III и IV ФК в 1-й и 2-й группах встречалась соответственно у 29 (87,9%) и у 47 (63,5%) пациентов (р=0,01).

Следует отметить, что необходимость в изолированной реваскуляризации миокарда первым этапом в 1-й и 2-й группах больных возникла лишь у 4 (12,1%) и 12 (16,2%) соответственно (р>0,05). В 1-й группе АКШ как метод реваскуляризации миокарда был предпочтительнее: 48,9% против 19,6% (р<0,05). Во 2-й группе реваскуляризация миокарда была достигнута выполнением ЧТКА в 80,4% случаев. Этапность и приоритетность вмешательств по группам представлена на рис. 2.

В целом приоритетность отдавалась реваскуляризации каротидного бассейна. Всего на первом этапе лечения ССА, включая выполнение его одномоментно с ЧТКА, проведено в 1-й группе в 29 (87,8%) случаях, во 2-й группе — в 62 (83,8%; р>0,05).

Один пациент из 1-й группы и 2 пациентов из 2-й группы (р=1,0) спустя 6, 8 и 12 сут после ССА перенесли малый инсульт, что, возможно, связано с протрузией стенотического субстрата через ячейки стента с дальнейшей миграцией микроэмболов в мозговой кровоток. В 6 случаях в 1-й группе и в 7 во 2-й после проведения постдилатации стента наблюдалась транзиторная брадикардия менее 50 мин (р=0,21). У 8 (23,5%) больных в 1-й группе и у 11 (14,67%) во 2-й группе (р=0,28) развилась транзиторная гипотензия со стойким снижением систолического артериального давления менее 90 мм рт.ст., что обусловливало необходимость коррекции инотропными препаратами. У 4 пациентов в месте установки противоэмболического фильтра развился спазм внутренней СА, при этом потребовалось дополнительное (кроме профилактического) введение 200 мкг перлинганита через проводниковый катетер.

Другие осложнения, такие как псевдоаневризма и гематома в месте доступа выявлены у 2 (6%) пациентов 1-й группы и 4 (5,4%) 2-й группы, что составило 5,6% от всего количества вмешательств. По частоте развития указанных осложнений статистически значимых различий между группами не выявлено. Общая характеристика осложнений представлена в табл. 2.

У пациентов с поражением коронарного русла вероятность сочетанного поражения сонных артерий достигает, по некоторым данным, 31% [1, 5]. В то же время поражение коронарного русла выявляется у 30—60% пациентов, перенесших острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу [10]. Корреляция между атеросклеротическим поражением этих двух бассейнов позволяет объяснить высокий риск развития как ТИА и инсультов у больных, подвергшихся операции АКШ, так и возникновения ИМ у больных, перенесших КЭЭ [5, 6].

Атеросклеротическое поражение СА встречается у 6—12% пациентов, перенесших коронарное шунтирование [7, 31]. Риск возникновения периоперационного инсульта увеличивается с менее 2% у пациентов со стенозами СА <50% примерно до 3% при сужении просвета от 50 до 99% одной из СА, до 5% у пациентов с двусторонним поражением со стенозами от 50 до 99% и до 7—11% у пациентов с окклюзией одной из СА [27]. Поэтому практические руководства рекомендуют проведение скринингового исследования брахицефальных артерий всем пациентам с ишемической болезнью сердца, готовящимся к кардиохирургическому вмешательству [14].

Таким образом, в практике широкопотокового центра сердечно-сосудистой хирургии будет всегда присутствовать когорта пациентов, которым необходимо выполнить реваскуляризацию коронарного и каротидного бассейнов. Вопрос о тактике и этапности лечения таких пациентов дискутабелен ввиду скудности доказательной базы.

Э. Дитрих и соавт. [13, 27, 37] с 1993 по 1995 г. провели стентирование 117 СА у 110 пациентов. Частота развития серьезных неврологических осложнений на протяжении 30 дней составила 10,9%, что было неприемлемо для широкого применения метода. Позже выяснилось, что причиной возникновения неврологических осложнений являлась дистальная эмболия фрагментами атеросклеротической бляшки и пристеночными тромбами во время вмешательства. Это стало предпосылкой для разработки защитных систем — «ловушек», использование которых резко снизило число осложнений при стентировании СА. В нашей серии пациентов всем также были использованы фильтры дистальной защиты.

Следует отметить постоянное совершенствование эндоваскулярных методов. Так, в исследовании CAVATAS получены первые сопоставимые результаты эффективности и безопасности ССА и КЭ. С 1992 по 1997 г. в исследование были включены 504 пациента, которым проводилась КЭЭ или транслюминальная баллонная ангиопластика (ТЛБА) с последующей имплантацией стента или без нее. Результаты были опубликованы в 2001 г. Стенты в то время применялись лишь в 26% случаев. Исключались пациенты группы высокого риска. Не было выявлено статистически значимых различий между группами — частота инсульта или смерти в течение 30 дней составила 6,4% для ТЛБА и 5,9% для КЭЭ. При этом также не было выявлено значимых различий по частоте развития ипсилатерального инсульта в течение последующих 3 лет. Эти данные послужили причиной большого интереса к методике ССА, что стимулировало дальнейшие исследования [9].

Не так давно в 2010 г. получены предварительные результаты крупнейшего исследования CREST (Carotid Revascularization Endarterectomy vs. Stenting Trial), в котором результаты ССА и КЭЭ оказались сопоставимыми. Исследование проведено в 108 центрах США и 9 центрах Канады. У пациентов группы стентирования несколько выше был риск возникновения инсульта, в группе эндартерэктомии — риск ИМ. Низкий абсолютный риск развития инсультов, отмеченный в ходе исследования, в целом демонстрирует эффективность стентирования СА и КЭЭ и их потенциальное преимущество над консервативной терапией [8].

Совокупность результатов крупных исследований заставила пересмотреть сложившееся десятилетиями представление о явном превосходстве КЭЭ над ССА.

Однако вопрос о тактике лечения пациентов с бессимптомными одно- или двусторонними стенозами СА в сочетании с поражением коронарного русла до сих пор остается спорным. При сочетанном поражении коронарного и каротидного бассейнов (в соответствии с рекомендациями AHA/ACA) их реваскуляризация может быть выполнена либо одномоментно, либо поэтапно.

В отсутствие критической коронарной патологии в первую очередь проводится реваскуляризация каротидного бассейна [14].

Известно также, что результаты стандартного хирургического лечения, включающего КЭЭ, резко ухудшаются при наличии факторов риска [26]. Одним из таких факторов и является билатеральное поражение СА. Это вызывает особый интерес к эндоваскулярным методам реваскуляризации.

В нашей работе первым этапом в группе билатеральных стенозов ССА выполнялось у 11 (52,4%) пациентов; КЭЭ выполнена у 2 (9,5%) со сложной анатомией брахицефальных артерий; ЧТКА выполнено у 1 (4,8%) с критическими стенозами; ЧТКА и ССА одномоментно проведено у 9 (42,8%). Аортокоронарное шунтирование первым этапом в данной группе не проводилось, вторым этапом выполнено в 4 (19%) случаях, третьим — в 4 (19%).

С отсрочкой выполнения кардиохирургического вмешательства связано увеличение смертности по кардиальным причинам (K. Ziada, 2005; [34]; M. Randall, 2006). Задержка кардиохирургического вмешательства после стентирования СА связана с назначением двухкомпонентной антиагрегантной терапии в лечение 30 дней (D. Bhatt, 2001). Проведение открытой операции при действии клопидогрела обусловлено увеличением риска развития кровотечения и потребностью в инфузии препаратов крови на 30%, но без повышения летальности [17, 23].

Чтобы попытаться снизить риск послеоперационного кровотечения, связанного с приемом клопидогрела, и свести к минимуму риск развития ИМ, связанного с отсрочкой хирургического вмешательства, F. Versaci и соавт. [35] сообщили о тактике стентирования СА с последующим немедленным кардиохирургическим этапом. В этом случае нагрузочная доза клопидогрела назначается после выполнения открытой операции.

В 2007 г. голландскими исследователями опубликован анализ, включивший 356 пациентов, которые перенесли уни- или билатеральное стентирование СА и отсроченное АКШ. Суммарная 30-дневная частота развития летальных исходов, ИМ и инсульта составила 4,8%, что свидетельствовало о превосходстве тактики по сравнению только с хирургическим лечением. Следует отметить, что в этой группе пациентов пятилетняя выживаемость без развития инсульта составила 71,4% [34].

Таким образом, наиболее тяжелую группу составляют пациенты с билатеральным поражением СА. В этом случае в первую очередь реваскуляризировался либо бассейн на стороне с анамнезом ТИА или инсультов, либо каротидный бассейн с наибольшей степенью стеноза.

В последнем случае степень стеноза выступает как прогностический фактор периоперационных инсультов и ТИА [19, 27].

В нашем исследовании в подгруппе билатеральных стенозов период между этапами лечения варьировал от 2 дней до 2 мес. Инсультов и ИМ не было.

Крайне тяжелую группу составляют пациенты с окклюзией одной СА и стенозом контралатеральной СА. В 2009 г. опубликован анализ результатов стентирования СА у пациентов с контралатеральной окклюзией. В реестре из 3137 пациентов 191 (6,1%) был с окклюзией контралатеральной внутренней СА. Частота развития осложнений в группах с контралатеральной окклюзией и без нее, включая смерть (1% против 0,5%), ипсилатеральный инсульт (1,1% против 1,1%), смерть или тяжелый ипсилатеральный инсульт (1,6% против 1,4%), ипсилатеральная ТИА (2,7% против 2,5%), ИМ (0% против 0,1%) и повторное вмешательство (0,5% против 1,1%) были низкими и статистически значимо не различались (р>0,05 для всех сравнений) [25, 33].

В нашем исследовании при лечении 12 пациентов со стенозом СА в сочетании с контралатеральной окклюзией кардиальных и/или цереброваскулярных осложнений не отмечено.

Таким образом, основой тактики лечения пациентов с сочетанным поражением коронарного и каротидного бассейнов считалось сочетание КЭЭ и кардиохирургического вмешательства в той или иной последовательности. В настоящее время альтернативой в этой комбинации выступает ССА. Этот метод в группе пациентов высокого хирургического риска как менее инвазивный связан с более низкой частотой развития инсульта и ИМ в послеоперационном периоде по сравнению с комбинированным хирургическим подходом. Кроме того, наличие поражения контралатерального бассейна не является фактором риска для этого вмешательства.

Несмотря на небольшие группы в нашем исследовании, можно утверждать, что пациенты с билатеральным поражением СА будут иметь более высокий ФК стенокардии (р=0,01), более частое и более выраженное поражение коронарного русла (р=0,02), более выраженные проявления сердечной недостаточности (р=0,01), тенденцию к сниженной фракции выброса левого желудочка (р=0,07), увеличение конечного диастолического объема (р=0,00001), а также более высокий индекс массы тела (р=0,02). Эти неблагоприятные прогностические факторы заставляют задуматься о выборе в пользу эндоваскулярного метода реваскуляризации СА как первого этапа лечения (при поэтапном подходе), так как КЭЭ в данной группе имеет крайне высокий риск как неврологических, так и коронарных осложнений [4, 18].

В ходе нашего исследования на протяжении 30 дней от последнего этапа не получено сведений о возникновении ИМ. Малый инсульт перенесли 3 пациента: 1 из 1-й группы и 2 из 2-й (р=0,1), что в сумме составило 2,8%. Таким образом, суммарная частота развития осложнений на протяжении 30 дней составила 2,8%, что не противоречит данным мировых исследований.

ССА у пациентов с билатеральным поражением является оправданным, сопровождается небольшим количеством осложнений (не более 2,8%), не является фактором риска возникновения неврологических осложнений перед следующим вмешательством, а у пациентов с поражением коронарного русла не сопровождается повышением 30-дневного риска возникновения кардиальных и цереброваскулярных осложнений.

У пациентов с билатеральным поражением СА чаще наблюдается стенокардия более высоких ФК, имеется тенденция к снижению насосной функции левого желудочка, более выраженные проявления хронической сердечной недостаточности. Значительные поражения коронарного русла у пациентов этой группы увеличивают потребность в выполнении коронарной реваскуляризации.