Визуализация изолированного инфаркта миокарда передней стенки правого желудочка при томосцинтиграфии

Изолированный, т.е. не связанный с поражением миокарда левого желудочка (ЛЖ), инфаркт миокарда (ИМ) правого желудочка (ПЖ) — большая редкость. При инфаркте задней стенки ЛЖ он встречается примерно в 3% случаев [10]. Еще более редки сообщения о том, что ИМ ПЖ на электрокардиограмме (ЭКГ) может быть представлен подъемом сегмента ST в передних грудных отведениях V₁—V₅, имитируя ИМ передней стенки ЛЖ [3, 6, 9, 12, 15]. Однако даже в таких редких сообщениях речь шла об остром ИМ ПЖ. Мы представляем читателю редкий случай визуализации старого изолированного ИМ передней стенки ПЖ, обнаруженный после аортокоронарного шунтирования.

Пациент М., 72 лет, находился на лечении в ФГУ ФНЦТИО им. акад. В.И. Шумакова с 30.08.11 по 21.09.11.

Диагноз при поступлении: ИБС. Стенокардия напряжения и покоя III—IV функционального класса (ФК). Стенотическое поражение коронарных артерий. Стеноз ствола левой коронарной артерии. Гипертоническая болезнь III стадии, риск 4. Синдром слабости синусного узла. Наджелудочковая и желудочковая экстрасистолия. Атриовентрикулярная блокада 1-й степени. Гиперлипидемия 2а типа.

Жалобы при поступлении: на боли давящего характера за грудиной, иррадиирующие в межлопаточную область, возникающие при физических нагрузках и в покое, сопровождающиеся перебоями в работе сердца, купирующиеся приемом нитратов в виде спрея.

Анамнез заболевания: артериальная гипертензия с юношеского возраста с максимальным уровнем артериального давления до 180/120 мм рт.ст. С 1998 г. отмечается клиническая картина стенокардии напряжения II—III ФК. В 2002 г. при коронарографии выявлено многососудистое стенотическое поражение коронарных артерий; от хирургического вмешательства отказался. На фоне постоянного приема ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, дезагрегантов, статинов, β-блокаторов в малых дозах чувствовал себя удовлетворительно. В январе 2011 г. в покое развился приступ болей за грудиной, сопровождавшийся перебоями в работе сердца, урежением пульса до 35 уд/мин. С этого периода отмечает значительное снижение толерантности к физическим нагрузкам, учащение приступов стенокардии в покое.

На ЭКГ: ритм синусовый, частота сердечных сокращений 69 уд/мин, PQ 0,22 с, QRS 0,09 с, QT 0,40 с. Снижение кровоснабжения по заднебоковой стенке ЛЖ. Атриовентрикулярная блокада 1-й степени.

При эхокардиографии: аорта 3,5 см, левое предсердие (ЛП) 3,7 см, ПЖ 3,0 см, правое предсердие (ПП) 3,4×5,3 см, межжелудочковая перегородка (МЖП) 1,2 см, задняя стенка ЛЖ 1,2 см, конечный диастолический размер (КДР) ЛЖ 4,9 см, конечный систолический размер (КСР) 3,2 см, фракция выброса (ФВ) 62%. Диастолическая функция ЛЖ нарушена по первому типу. Жидкости в полости перикарда нет. Локальная сократимость ЛЖ не нарушена. Аортальный клапан: створки склеротически уплотнены, расхождение створок достаточное, пиковый градиент 8 мм рт.ст. регургитация 0—1-й степени. Митральный клапан: створки склеротически уплотнены, движение створок М-образное, регургитация в ЛП 0—1-й степени. Трикуспидальный клапан: створки без особенностей, движение створок М-образное, регургитация в ПП до 1-й степени. Систолическое давление в легочной артерии 35 мм рт.ст.

По данным коронарографии выявлен правый тип коронарного кровоснабжения. Стеноз ствола левой коронарной артерии III степени в устье. Передняя межжелудочковая ветвь: стеноз III степени в проксимальной трети. Огибающая ветвь: стеноз III степени в проксимальной трети. Правая коронарная артерия: окклюзия в проксимальной трети с ретроградным заполнением дистальных отделов.

Больному 5.09.11 выполнена операция: маммарокоронарный анастомоз с передней межжелудочковой ветвью, аутовенозное аортокоронарное шунтирование задней межжелудочковой ветви правой коронарной артерии, ветви тупого края и диагональной ветви в условиях искусственного кровообращения.

Переведен в отделение на 1-е сутки после операции. Отмечались явления умеренно выраженной миокардиальной недостаточности, до 07.09.11 пациент получал инотропную поддержку. Отмечены явления умеренно выраженного послеоперационного перикардита, умеренно выраженной почечной недостаточности, явления левостороннего экссудативного плеврита, в связи с чем трижды проводилась пункция левой плевральной полости. Послеоперационный шов зажил первичным натяжением без признаков воспаления. Консолидация грудины удовлетворительная.

В биохимическом анализе крови от 08.09.11 отмечено повышение уровня тропонина до 0,251 нг/мл (норма 0—0,03 нг/мл), фракции МВ креатинфосфокиназы. На ЭКГ: ритм синусовый, частота сердечных сокращений 80 уд/мин. Полугоризонтальное положение электрической оси сердца, PQ 0,22 с, QRS 0,09 с, QT 0,36 с. Атриовентрикулярная блокада 1-й степени. Послеоперационные перикардиальные изменения.

При эхокардиографии: аорта 3,3 см, ЛП 3,9×4,6 см, ПЖ 2,9 см, КДР ЛЖ 5,2 см, КСР 2,9 см, ФВ 66%. В полости перикарда около 50 мл жидкости. Парадоксальное движение МЖП. Аортальный клапан: створки склеротически уплотнены, расхождение створок достаточное, пиковый градиент 11 мм рт.ст., регургитация 0—1-й степени. Митральный клапан: створки склеротически уплотнены, движение створок М-образное, регургитация 0 степени. Трикуспидальный клапан: створки без особенностей, движение створок М-образное, регургитация до 1-й степени. Систолическое давление в легочной артерии 35 мм рт.ст.

Несмотря на удовлетворительное состояние больного, повышение уровня кардиоспецифических ферментов и подъем сегмента ST со смещением переходной зоны влево, отмеченные на 2—3-й день после операции, стали причиной дополнительного обследования пациента(рис. 1).

Рисунок 1. Электрокардиограмма до и после операции. Распространение наблюдавшегося до операции подъема сегмента ST с максимумом в отведении V₃ после операции на отведения V₄ и V₅, смещение переходной зоны влево (указано стрелками).

По данным выполнения спиральной компьютерной томографии сердца, коронарных артерий (19.09.11): сосудистые анастомозы и шунты без признаков стеноза.

Была выполнена перфузионная томосцинтиграфия миокарда, синхронизированная с ЭКГ. Визуальная оценка изображений срединных срезов в трех стандартных плоскостях показала абсолютно сохранную перфузию всего миокарда ЛЖ. Значимых зон кардиосклероза и ишемии в ЛЖ не было. Однако в передневерхушечном отделе ПЖ, напротив, определялось выраженное снижение перфузии, свидетельствующее о наличии очаговых изменений миокарда (см. рис. 2 на цв. вклейке).

Рисунок 2. Перфузионная томосцинтиграмма миокарда. Срединные срезы в трех стандартных плоскостях. На поперечном срезе отчетливо определяется очаговое снижение перфузии верхушки правого желудочка (указано стрелкой). ПЖ — правый желудочек; ЛЖ — левый желудочек.

Трехмерное изображение перфузии желудочков представлено на рис. 3 (см. на цв. вклейке).

Рисунок 3. Перфузия миокарда правого (ПЖ) и левого (ЛЖ) желудочков. Объяснения в тексте.

На томосцинтиграммах визуализируется миокард неувеличенного ЛЖ с минимальным равномерным распределением перфузии. Акинезия МЖП с переходом на заднеперегородочные отделы. ФВ ЛЖ 54%. ПЖ умеренно увеличен за счет передней стенки и верхушки, где отмечается резкое снижение перфузии.

Изменения передневерхушечной области ПЖ соответствовали изменениям в правых грудных отведениях на ЭКГ от 20.09.11 (рис. 4).

Рисунок 4. Электрокардиограмма, правые грудные отведения.

Патологических изменений по переднеперегородочной области (V₁—V₃) не выявлено.

В одной из работ, описывающих случай изолированного острого ИМ передней стенки ПЖ, отмечено, что подъем сегмента ST в левых грудных отведениях часто связывают с сопутствующей ишемией и дисфункцией задней стенки ЛЖ [1]. Авторы других сообщений [4, 8], описывающих ИМ передней стенки ПЖ, отмечают подъем сегмента ST в отведениях Vr₄ и V₁. Следует, однако, отметить, что это были описания острого ИМ. В нашем же случае, напротив, в отведениях Vr₄ и V₁ подъем сегмента ST отсутствует, но резко снижается вольтаж зубца R вплоть до полного его исчезновения в правых грудных отведениях. При полностью сохранной МЖП на томосцинтиграммах эти изменения соответствуют именно свободной стенке ПЖ. Если расценивать любой первый отрицательный зубец желудочкового комплекса как зубец Q, то на ЭКГ в отведении Vr₄ мы видим комплекс QS. Это в первую очередь свидетельствует о сформировавшемся очаге кардиосклероза. В то же время более чем пятикратное увеличение уровня тропонина в нашем случае должно быть чем-то объяснено и подтверждено (в соответствии с последним универсальным определением ИМ): либо появлением новых зубцов Q, либо блокадой левой ножки пучка Гиса, либо нарушениями коронарного кровообращения, либо новыми региональными нарушениями функции миокарда [18]. Эти состояния нами были исключены, т.е. даже повышение кардиоспецифических ферментов в этом случае мы не могли трактовать в пользу острого ИМ.

Откуда же тогда изменения ЭКГ? Если вспомнить о том, что по результатам ультразвукового исследования размеры полости ЛЖ значительно уменьшились, то ротацию сердца влево следует рассматривать как естественное продолжение процесса. Это также было отмечено при компьютерной томографии (см. рис. 5 на цв. вклейке).

Рисунок 5. Компьютерная томограмма сердца и схема ротации, объясняющая изменения переходной зоны на электрокардиограмме после операции. Отмеченная пунктиром свободная стенка ПЖ закрывает всю переднюю стенку грудной клетки. ПЖ — правый желудочек; ЛЖ —левый желудочек; АКШ — аортокоронарное шунтирование.

На компьютерной томограмме видно, что сердце обращено к передней грудной стенке преимущественно свободной стенкой ПЖ, закрывая ее от миокарда ЛЖ.

Наконец, при проведении перфузионной томосцинтиграфии, синхронизированной с ЭКГ, были получены изображения, отражающие не только перфузию миокарда, но и движения стенки (см. рис. 6 на цв. вклейке).

Рисунок 6. Трехмерные изображения перфузии и функции правого (ПЖ) и левого (ЛЖ) желудочков.

В соответствии с цветовой шкалой можно видеть, что движение передней стенки ПЖ сохранено, несмотря на выраженное очаговое снижение перфузии. Более того, на рис. 3 видно, что ПЖ сохраняет относительно небольшие размеры и нормальную ФВ. Все это также свидетельствует против острых изменений в миокарде ПЖ.

То, что причиной перенесенного ИМ ПЖ была окклюзия правой коронарной артерии (ПКА), очевидно. Однако неясно, почему инфаркт произошел в передней, а не в задней стенке ПЖ. Рассмотрим коронарограммы, выполненные до аортокоронарного шунтирования (рис. 7).

Рисунок 7. Предоперационная коронарография. ПКА — правая коронарная артерия (стрелкой указана зона окклюзии); ЛКА — левая коронарная артерия (стрелкой указана коллатеральная ветвь).

На коронарограмме ПКА стрелкой указано место ее высокой окклюзии. Следует обратить внимание, что окклюзия ПКА располагается выше правожелудочковых ветвей, в частности выше отхождения ветви острого края. На коронарограмме левой коронарной артерии (ЛКА) стрелкой указана коллатераль, питающая нижнюю стенку миокарда из бассейна передней межжелудочковой ветви ЛКА. Очевидно, что при острой высокой окклюзии ПКА инфаркт задней стенки не сформировался благодаря значительному коллатеральному кровотоку из этой коллатерали. У передней стенки ПЖ таких возможностей не было. Следовательно, все описанные выше события остается расценивать только как старый изолированный ИМ передней стенки ПЖ.

Локализация ИМ в среднем распределяется довольно равномерно между передней, связанной с передней межжелудочковой ветвью ЛКА (примерно 40—50%), и нижней, связанной с ПКА (примерно 40%) [11, 17]. В целом считается, что прогноз благоприятнее при ИМ нижней локализации, чем при передней [13]. Однако вовлечение ПЖ может значительно увеличивать риск нарушений ритма, развития кардиогенного шока и смерти при ИМ нижней стенки [5]. Более того, кардиогенный шок, связанный преимущественно с поражением ПЖ, сопоставим по летальности с шоком при поражении ЛЖ [7]. Несмотря на такие последствия, поражению ПЖ уделяют значительно меньше внимания [14, 16]. Больные, перенесшие передний ИМ без вовлечения ПЖ, не отличаются клиническими, электрокардиографическими, ангиографическими, а иногда и эхокардиографическими характеристиками от больных с ИМ ЛЖ передней локализации с вовлечением ПЖ. В то же время нарушения ритма сердца отмечаются исключительно у больных с инфарктом ПЖ. Считается, что вовлечение стенки ПЖ при переднем ИМ сравнимо с частотой вовлечения стенки ПЖ при нижнем ИМ [2].

В доступной литературе мы не встретили описания визуализации старого изолированного ИМ передней стенки ПЖ, подобного нашему случаю.