Введение

Псевдоаневризма (или ложная аневризма) коронарной артерии — крайне редко встречающаяся сосудистая аномалия, которая представляет локальное расширение просвета коронарной артерии за счет повреждения и ослабления артериальной стенки с формированием организованного экстравазата. В большинстве случаев псевдоаневризма имеет узкую шейку, а ее стенка состоит только из адвентиции или адвентиции и медии, в отличие от истинной аневризмы, содержащей всегда все 3 слоя сосудистой стенки. Анатомические особенности псевдоаневризмы делают ее крайне опасной, так как истонченная стенка имеет высокую вероятность разрыва с последующим развитием тампонады сердца. Раннее выявление псевдоаневризм даже небольших размеров представляется очень важной клинической задачей. В статье представлен клинический случай формирования гигантской псевдоаневризмы правой коронарной артерии (ПКА).

Клинический случай

Больной Г., 64 лет, с постинфарктным кардиосклерозом (перенесенным инфарктом миокарда нижней локализации с вовлечением правого желудочка от мая 2021 г.) был госпитализирован в ПРИТ ФГБУ «НМИЦ кардиологии» в августе того же года с атриовентрикулярной блокадой (АВ-блокадой) II степени, преходящей АВ-блокадой III степени, для решения вопроса об имплантации электрокардиостимулятора (ЭКС).

Данные анамнеза

Анамнез артериальной гипертензии на протяжении длительного времени с максимальным подъемом артериального давления до 200/100 мм рт.ст., адаптирован к 120/80 мм рт.ст.

С осени 2020 г. появились приступы давящих болей в области сердца. 05.05.21 был госпитализирован с острым трансмуральным инфарктом миокарда нижней стенки левого желудочка (ЛЖ) с вовлечением правого желудочка (ПЖ). Догоспитально проведена тромболитическая терапия метализе в дозе 8000 ЕД. Выполнена экстренная коронароангиография (КАГ), по данным которой выявлен 99% стеноз проксимальной трети и окклюзия средней трети ПКА, проведена тромбоэкстракция, с последующим стентированием проксимальной и средней трети ПКА стентами Promus Premier 2,75×24 мм и Rapstrom Elite 3,5×28 мм. Вмешательство сопровождалось развитием пристеночного тромбоза ПКА, сохранявшегося после окончания процедуры. С момента поступления регистрировался пароксизм мерцательной аритмии, купировавшийся самостоятельно на 2-е сутки. В дальнейшем течение заболевания протекало без осложнений, больной выписан на 9-е сутки.

После выписки рекомендуемую терапию бета-блокаторами, ингибиторами ангиотензин-превращающего фермента, статинами и аспирином больной принимал, однако ривароксабан и клопидогрел самостоятельно отменил, и через 3 дня после выписки был повторно госпитализирован с рецидивом инфаркта миокарда нижней локализации. Выполнена экстренная КАГ, выявлен тромбоз стента в ПКА, проведена тромбоаспирация и стентирование ПКА стентом Cruz 3,00×24 мм. На 2-е сутки рецидива инфаркта у пациента развилась полная АВ-блокада с неустойчивыми пароксизмами желудочковой тахикардии (ЖТ) и приступами Морганьи—Эдемса—Стокса, был установлен временный ЭКС. На 3-и сутки развился устойчивый пароксизм ЖТ с переходом в фибрилляцию желудочков, проводилась электрическая кардиоверсия с восстановлением синусового ритма. При повторной КАГ выявлено неполное раскрытие стента в ПКА, выполнено стентирование дистальной трети ПКА стентом без лекарственного покрытия Flexinnium 3,00×20 мм. В течение последующих суток восстановилось АВ-проведение, временный ЭКС был удален, начата пероральная терапия кордароном. Течение заболевания осложнилось развитием пневмонии, ассоциированной с новой коронавирусной инфекцией, легкого течения с минимальным поражением паренхимы легких, был переведен в ковид-госпиталь, откуда выписан через 1 нед в стабильном состоянии.

С конца июня 2021 г. больной стал отмечать прогрессирование одышки, появление отеков ног до нижней трети голеней, повышение температуры тела до 38 °С, в связи с чем был госпитализирован в ведомственный многопрофильный стационар Москвы. При обследовании выявлен перикардиальный и двусторонний плевральный выпот, признаки дисфункции правого желудочка по результатам эхокардиографии (ЭхоКГ). Совокупность полученных данных интерпретирована как сочетание декомпенсации хронической сердечной недостаточности (ХСН) по большому кругу кровообращения и синдрома Дресслера. Начата терапия диуретиками, нестероидными противовоспалительными и стероидными препаратами, продолжена ранее принимаемая терапия. На этом фоне отмечалось значительное улучшение самочувствия, температура тела нормализовалась, уменьшилась одышка и отеки нижних конечностей, также значительно уменьшилось количество выпота в плевральных полостях и перикарде. При контрольной ЭхоКГ при выписке впервые описан конгломерат размерами до 20 мм в области предсердно-желудочковой борозды перед правыми отделами сердца, интерпретации этого феномена не было. Больной выписан в стабильном состоянии.

В августе 2021 г. больной с симптомной АВ-блокадой II степени с проведением 2:1, преходящей АВ-блокадой III степени, с частотой сердечных сокращений (ЧСС) 35—40 уд/мин госпитализирован в НМИЦ кардиологии для имплантации постоянного ЭКС.

Состояние при поступлении

При поступлении жалобы на одышку в покое. Отеков не отмечается, печень не увеличена. При аускультации легких хрипы не выслушиваются, сатурация на атмосферном воздухе 94%. Артериальное давление — 100/67 мм рт.ст., ЧСС — 48 уд/минуту.

На ЭКГ регистрируется АВ-блокада II степени с проведением 2:1 (рис. 1), преходящая АВ-блокада III степени с ЧСС 35—40 уд/мин.

Рис. 1. ЭКГ при поступлении в палату интенсивной терапии.

АВ-блокада II степени, ЧСС 51 уд/мин.

Признаков декомпенсации сердечной недостаточности на момент поступления не выявлено.

Учитывая перенесенную в прошлом фибрилляцию желудочков на 3-и сутки инфаркта миокарда, сердечную недостаточность со сниженной фракцией выброса, обусловленную постинфарктным кардиосклерозом, с целью уточнения возможной индукции желудочковых нарушений ритма, а также уточнения показаний для имплантации кардиовертер-дефибриллятора, больному выполнено электрофизиологическое исследование (ЭФИ). В ходе него был индуцирован устойчивый пароксизм ЖТ с ЧСС 200 уд/мин, исходящий из передней стенки правого желудочка и сопровождающийся снижением уровня АД до 40/25 мм рт.ст. Одномоментно выполнялась внутрисердечная эхокардиография, по данным которой к аритмогенной зоне прилегала полостная структура размерами около 4 см, с признаками пристеночного тромбоза и частичной компрессией передней стенки правого желудочка (рис. 2). Выполнена кардиоверсия и абляция аритмогенных зон, после чего выполнена повторная ЭФИ, аритмии не индуцировано.

Рис. 2. Данные внутрисердечной ЭхоКГ. Видна полостная структура (стрелка) размерами около 4 см, с признаками пристеночного тромбоза и частичной компрессией передней стенки правого желудочка.

В ходе обследования по данным ЭхоКГ в проекции основания передней стенки трикуспидального клапана в поперечном сечении была выявлена округлая полостная структура размерами 3,0´3,0 см, с утолщенными стенками. Для уточнения характера образования выполнена чреспищеводная эхокардиография, по результатам которой в проекции кольца трикуспидального клапана по наружному контуру определяется округлая полостная структура с пристеночным тромбозом, размерами ~3,2 см, сообщающаяся кровотоком с проксимальным сегментом ПКА, без признаков сообщения с полостями сердца.

Также была выполнена компьютерная томография сердца, по данным которой в проксимальном сегменте ПКА выявлен надрыв интимы, а на границе средней и дистальной трети — окклюзия. Вокруг артерии определялось неправильной формы образование размерами 6,6´3,4´2,7 см, с неоднородной плотностью (30—60 HU), заполненное тромботическими массами и депозитами гемосидерина, с ровными наружными контурами и распространяющееся вдоль правого контура сердца, приводя к умеренной компрессии правых отделов.

По данным КАГ в проксимальном сегменте ПКА визуализируется хроническая диссекция со сбросом рентгенконтрастного вещества в инкапсулированную полость, далее сосуд не контрастируется (функциональная или анатомическая окклюзия внутри ранее установленных стентов), дистальные отделы ПКА заполняются по межсистемным коллатералям. В остальных артериях без гемодинамически значимого стенозирования.

Данные всех выполненных исследований представлены на рис. 3.

Рис. 3. Данные визуализирующих методик.

а — трансторакальная эхокардиограмма. В проекции основания передней стенки трикуспидального клапана в поперечном сечении определяется округлая полостная структура (стрелка) размерами 3,0×3,0 см, с утолщенными стенками; б — чреспищеводная эхокардиограмма. В проекции кольца трикуспидального клапана по наружному контуру видна округлая полостная структура (стрелка) с пристеночным тромбозом, размерами ~3,2 см, сообщающаяся кровотоком с проксимальным сегментом ПКА, без признаков сообщения с полостями сердца; в — компьютерная томограмма. Определяется неоднородной плотности структура, распространяющая вдоль ранее установленного стента в правой коронарной артерии (стрелка); г — коронароангиограмма. В проксимальном сегменте ПКА визуализируется хроническая диссекция с выраженным сбросом рентгенконтрастного вещества в инкапсулированную полость (стрелка), далее сосуд не контрастируется (функциональная или анатомическая окклюзия внутри ранее установленных стентов).

На основании данных выполненных исследований у больного была диагностирована гигантская псевдоаневризма правой коронарной артерии.

На 6-е сутки от момента поступления пациента в стационар отмечалось полное регрессирование АВ-блокады до уровня I степени, в связи с чем имплантация ЭКС не выполнялась.

В течение 4 дней во время госпитализации отмечалось бессимптомное повышение температуры тела до 38,5 °С, в анализах крови отмечалось повышение уровня C-реактивного белка до 151,40 мг/дл, лейкоцитоза до 16,3 пг/мл. При осмотре отмечалось развитие тромбофлебита на левом предплечье в месте установки кубитального катетера. Также выполнен безрезультатный поиск альтернативных источников инфекции (компьютерная томография органов грудной клетки, ультразвуковое исследование органов брюшной полости, ПЦР тест на COVID-19). Проведен курс антибиотикотерапии (цефоперазон+сульбактам 1 г 2 раза в сутки) в течение 9 дней, на фоне чего температура тела нормализовалась, явления флебита регрессировали.

Для выбора дальнейшей тактики лечения проведен консилиум в составе кардиологов, эндоваскулярных и сердечно-сосудистых хирургов. Риск развития периоперационных осложнений после открытого хирургического вмешательства оценивался как высокий, что связано, прежде всего, с недавно перенесенными инфарктами миокарда и неоднократными чрескожными коронарными вмешательствами (ЧКВ), сопровождавшимися в совокупности большим количеством осложнений, а также общим тяжелым состоянием больного и наличием железодефицитной анемии. Кроме того, из-за неоднократных эпизодов лихорадки не вполне ясного генеза с мая 2021 г., было рекомендовано отложить выполнение открытой операции минимум на 3 мес, что увеличивало риски разрыва псевдоаневризмы. Таким образом, учитывая все обстоятельства, нами принято решение об установке стент-графта в ПКА и попытку открытия окклюзии ПКА.

10.09.21 больному в проксимальный сегмент ПКА успешно установлен стент-графт Aneugraft 4,0´23 мм. Для снижения риска развития рестеноза и лучшей фиксации стент-графта к стенке ПКА, в него установлен стент Xience Xpedition 4,0´33 мм с полным перекрытием проксимального и дистального конца. Окончательный результат процедуры представлен на рис. 4.

Рис. 4. Результат установки стент-графта в ПКА.

Псевдоаневризма полностью исключена из кровотока, ПКА проходима на всем протяжении, на момент ангиографии отмечается спазм дистального русла в связи с длительным обкрадыванием в полость псевдоаневризмы.

Послеоперационный период протекал без осложнений, и пациент был выписан из стационара в стабильном состоянии.

В последующем больной наблюдался по месту жительства в течение 8 мес, болей в грудной клетке, нарастания одышки и отеков нижних конечностей, перебоев в работе сердца не отмечал. Сохранялась хорошая переносимость физических нагрузок, в марте 2022 г. по месту жительства выполнена ЭхоКГ, по данным которой фракция выброса составила 58%, дополнительных образований не выявлено, по результатам холтеровского мониторирования ЭКГ значимых нарушений ритма и проводимости не зарегистрировано.

Обсуждение

Псевдоаневризмы коронарных артерий могут быть следствием развития инфекционного процесса, травмы, болезней соединительной ткани, беременности, описаны случаи спонтанных формирований псевдоаневризм вследствие разрыва сосуда [1, 2], а также семейной гиперлипидемии [3]. Однако подавляющее большинство описанных в литературе случаев [4—8] являются осложнениями эндоваскулярных вмешательств (баллонной ангиопластики и имплантации стента) вследствие перфорации стенки артерии, ее диссекции, а также нерационального использования баллонов большего размера или их перераздувания. Частота встречаемости псевдоаневризм после ЧКВ составляет от 0,2 до 10% [9], для покрытых стентов — 0,2—2,3% случаев [10].

Сроки выявления псевдоаневризм после коронарного вмешательства сильно варьируют от 1 недели до 4 лет, что определяется, прежде всего, размерами и локализацией сосудистой аномалии и, как следствие, клинической картиной.

В нашем случае вероятной причиной формирования псевдоаневризмы послужило предшествующее ЧКВ на ПКА, выполненное за 3 мес до выявления псевдоаневризмы. При ретроспективном анализе ангиограмм выявлено формирование начинающейся диссекции и возможно субинтимальное позицирование первого установленного стента, что, вероятнее всего, послужило причиной последующего формирования псевдоаневризмы. Данные, полученные в июне, могут косвенно свидетельствовать о развитии аневризмы к этому времени. Внутрисосудистое ультразвуковое исследование, которое могло бы уточнить характер повреждения стенки правой коронарной артерии, не проводилось в связи с большим объемом ранее выполненных лучевых методов диагностики, сопровождающихся введением контрастных препаратов.

Анализ данных литературы показывает, что подавляющее большинство клинических случаев псевдоаневризм связано с ПКА [1, 2, 5, 7, 8, 11], как и в нашем случае. А частота их встречаемости составляет 40,4, 23,4 и 32,3% для правой, огибающей и передней нисходящей артерии соответственно [12]. Истинные аневризмы также наиболее часто встречаются в ПКА (40—61% случаев), тогда как в огибающей артерии только в 15—23% случаев и примерно столько же в передней нисходящей артерии — 15—32%, а реже всего в стволе левой коронарной артерии — только в 0,1—3,5% случаев [13]. D. Wu и соавт. в работе попыталась разобраться, почему наиболее подвержена аневризматической трансформации именно стенка ПКА путем создания экспериментальной модели. На основании данных компьютерной томографии была создана компьютерная 3D-модель коронарных артерий и далее сымитирован поток крови в условиях нормы и атеросклероза. Результаты работы показали, что под действием повышенного внутрисосудистого давления стенка ПКА расширяется в большей степени, чем других артерий, что еще больше усугубляется на фоне имеющегося атеросклероза, разрушающего эластические волокна. При этом единственной причиной авторы считают особенности анатомии, хода и ветвления ПКА [14].

В основе патогенеза осложнений псевдоаневризм лежит тромбоз, дистальная эмболизация, сдавление прилежащих структур и разрыв, приводящие к развитию таких клинических проявлений, как острый коронарный синдром, сердечная недостаточность и тампонада сердца. В редких случаях при длительном и медленном росте псевдоаневризма может протекать бессимптомно. Последний вариант как раз характерен для псевдоаневризм проксимальных сегментов ПКА. ПКА проходит в передней предсердно-желудочковой борозде и прилежит к малоподатливой боковой стенке правого предсердия. Эти анатомические предпосылки объясняют более медленный и менее драматичный сценарий развития симптомов. В нашем случае клиническими проявлениями псевдоаневризмы стало появление АВ-блокады II степени, обусловленное обеднением кровотока и развитием окклюзии ПКА, кровоснабжающей АВ-узел, дистальнее псевдоанверизмы.

В настоящее время не существует четких клинических рекомендаций по лечению псевдоаневризм. Однако в связи с неблагоприятным прогнозом, более тонкой стенкой псевдоаневризмы по сравнению с истинной аневризмой, повышающей риски ее разрыва, большинство авторов придерживаются хирургической тактики, включающей 3 варианта: открытое вмешательство, установка стента в сосуд и эмболизация спиралью. В нашем случае, учитывая высокие периоперационные риски открытого хирургического вмешательства и рекомендованную отсрочку в его выполнении, больному успешно установлен стент-графт и выполнена полная реваскуляризация.

Последующий период наблюдения за нашим пациентом на протяжении 8 мес показал, что, несмотря на развитие практически всех возможных осложнений инфаркта миокарда, таких как тромбоз стента с формированием повторного инфаркта, фибрилляция желудочков, АВ-блокада III степени, синдром Дресслера, сердечная недостаточность и, наконец, образование гигантской псевдоаневризмы ПКА, выбранная нами тактика (установка стент-графта) позволила сохранить больному достойное качество жизни. Он полностью вернулся к прежнему уровню физической активности, не предъявлял жалоб, и при контрольной ЭхоКГ через 6 мес дополнительных образований в сердце не определялось.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.