Вазоспастическая стенокардия у пациента с перенесенным инфарктом миокарда без обструктивного поражения коронарных артерий, «MINOCA»

Авторы:
  • И. А. Алексеева
    Институт клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова ФГБУ «НМИЦ кардиологии» Минздрава России, Москва, Россия
  • А. В. Тюрина
    Институт клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова ФГБУ «НМИЦ кардиологии» Минздрава России, Москва, Россия
  • М. В. Ежов
    Институт клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова ФГБУ «НМИЦ кардиологии» Минздрава России, Москва, Россия
Журнал: Кардиологический вестник. 2019;14(1): 67-74
Просмотрено: 559 Скачано: 136

Введение

По данным Всемирной организации здравоохранения, сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) — основная причина смертности среди населения большинства стран, лидирующая роль среди заболеваний в этой печальной статистике принадлежит ишемической болезни сердца (ИБС). В нашей повседневной клинической практике все чаще приходится встречаться с различными проявлениями атипичной стенокардии, как при хронической ИБС, так и при обострении заболевания, с развитием острого коронарного синдрома (ОКС).

Представляем клинический случай вазоспастической стенокардии у пациента с перенесенным инфарктом миокарда (ИМ) без обструктивного поражения коронарных артерий (КА).

Клинический случай

Пациент У., 46 лет, с середины июня 2017 г. отметил появление давящих загрудинных болей, максимальной продолжительностью до 20 мин, боли купировались самостоятельно. Самый длительный и интенсивный приступ загрудинных болей развился 20.06.17, продолжительностью около 20—30 мин, сопровождался выраженной слабостью, холодным потом, пациент к врачу не обращался. В последующем сохранялись приступы стенокардии, менее продолжительные и интенсивные. Также в анамнезе около двух лет — повышение уровня артериального давления (АД) максимально до 190/130 мм рт.ст., адаптирован к АД 130—140/90 мм рт.ст. Регулярно гипотензивные препараты не принимал. Не менее 20 лет курил, в течение последнего года — до 2 пачек сигарет в день.

20.07.17 поступил в Отдел проблем атеросклероза ФГБУ «НМИЦ кардиологии» МЗ РФ с жалобами на загрудинные боли давящего характера, возникающие в покое, преимущественно ночью, часто после курения. При поступлении: состояние средней тяжести. Частота сердечных сокращений 84 уд/мин. АД 160/120 мм рт.ст. Тоны сердца приглушены, ритмичны. При аускультации шумов не выслушивается, имеется акцент II тона над аортой. По остальным органам — без особенностей.

В клиническом анализе крови — показатели без особенностей. При исследовании липидного спектра без гиполипидемической терапии: общий холестерин (ОХС) — 5,44 ммоль/л, триглицериды (ТГ) — 0,95 ммоль/л, холестерин липопротеидов высокой плотности (ХС ЛВП) —0,85 ммоль/л, холестерин липопротеидов низкой плотности (ХС ЛНП) — 3,98 ммоль/л, липопротеид (а) — 10,3 мг/дл (норма до 30,0 мг/дл). При исследовании системы гемостаза выявляется некоторое повышение фибриногена до 3,9 г/л (норма 1,5—3,5 г/л), D-димера — 1,35 мкг/мл (норма до 0,5 мкг/мл); уровни антитромбина III — 93,0%, а также фактора Виллебранда — 105% (в норме).

Уровень тропонина I от 20.07.17 — 852,1 пг/мл; в динамике от 25.07.17 — 59,9 пг/мл, от 31.07.17 — 0,7 пг/мл (норма 0,0—34,2 пг/мл).

У пациента имеются такие факторы риска атеросклероза, как артериальная гипертония, гиперлипидемия, длительное курение. Наследственность по сердечно-сосудистой патологии не отягощена.

На электрокардиограмме (ЭКГ) при поступлении зарегистрирован синусовый ритм, выявлены признаки рубцового поражения миокарда нижней локализации, признаки недостаточности коронарного кровоснабжения в виде отрицательных зубцов Т в отведениях III, AVF, V1—V6. По данным эхокардиографии (ЭхоКГ) выявлены зоны гипо- и акинезии заднебоковой локализации и зоны гипокинезии нижней локализации. В дальнейшем у больного сохранялись приступы стенокардии покоя в ночное время, при этом по данным суточного мониторирования ЭКГ все приступы сопровождались элевацией сегмента ST во всех грудных отведениях с короткими неустойчивыми пароксизмами желудочковой тахикардии, максимально из 7 комплексов (рис. 1). Применение сублингвального нитроглицерина или изокет-спрея быстро (в течение 1—2 мин) купировало ангинозные боли. В связи с сохраняющейся клинической картиной стенокардии больному была проведена коронарная ангиография (КАГ), при которой выявлены неровности контуров в среднем сегменте передней нисходящей артерии, а также в диагональной артерии.

Рис. 1. Холтеровское мониторирование ЭКГ (12 каналов). а — ангинозный приступ, сопровождавшийся элевациями сегмента ST и эпизодом неустойчивой желудочковой тахикардии.
Рис. 1. Холтеровское мониторирование ЭКГ (12 каналов). (окончание) б — окончание приступа стенокардии после применения изокета-спрея.

На основании проведенного обследования поставлен диагноз вазоспастической стенокардии (Принцметала) и перенесенного ИМ нижнезадней локализации, спровоцированного вазоспазмом в июне 2017 г. (анамнестически, на основании самого длительного и тяжелого приступа — типичная клиническая картина, преходящее повышение уровня тропонина и, по-видимому, предположительно, недавно возникшие рубцовые изменения на ЭКГ и зоны гипоакинеза по ЭхоКГ). Пациент был выписан в удовлетворительном состоянии. Учитывая многочисленные факторы риска, клиническое течение заболевания, данные обследования, пациенту рекомендованы: категорический отказ от курения; продолжение приема антиангинальной терапии (для профилактики приступов стенокардии — блокаторы кальциевых каналов и пролонгированные нитраты, а также короткодействующие нитраты для купирования приступа); гипотензивной терапии (бета-блокатор, ингибитор ангиотензинпревращающего фермента), высокоинтенсивной гиполипидемической терапии аторвастатином 40—80 мг/сут, а также на 12 мес после ОКС назначена двойная дезагрегантная терапия (клопидогрел 75 мг/сут и ацетилсалициловая кислота 100 мг/сут).

Обсуждение и обзор литературы

Проблема ИБС занимает одно из ведущих мест среди важнейших медицинских проблем XXI века. По оценкам, в 2016 г. от ССЗ умерли 17,9 млн человек, что составило 31% всех случаев смерти в мире [1]. ИБС является причиной 1,8 млн смертей ежегодно и составляет 20% от всех летальных исходов в Европе [2]. В большинстве случаев (более 95%) основными причинами развития ИБС являются стабильный анатомический атеросклеротический и/или функциональный стеноз эпикардиальных сосудов и/или микроциркуляции [3]. Само понятие «ИБС» включает в себя острые преходящие и хронические патологические состояния. Хроническая ИБС на протяжении длительного времени может иметь сравнительно доброкачественное течение. Основные клинические характеристики и возможные механизмы развития стабильной ИБС представлены в табл. 1 [4].

Таблица 1. Клинические характеристики стабильной ИБС (по G. Montalescot и соавт., 2013)
В любом случае стабильная симптомная или бессимптомная фазы заболевания в какой-либо момент могут прерваться развитием ОКС.

Одной из форм хронической ИБС является вазоспастическая (вариантная) стенокардия.

Вазоспастическая (вариантная) стенокардия

Вазоспастическая (вариантная) стенокардия (ВСС) описана в 1959 г. M. Prinzmetal как разновидность (вариант) болевого приступа в грудной клетке, вызванного ишемией миокарда в покое, — вне связи с физической и эмоциональной нагрузкой, сопровождающегося элевациями сегмента ST на ЭКГ. Нередко такую стенокардию называют вариантной [5]. У пациентов с ВСС отмечается типичный ангинозный приступ преимущественно в покое (чаще ночью или в предутренние часы) и никогда или крайне редко при физической нагрузке. Болевой приступ при этом, как правило, очень сильный; подобные ощущения возникают в основном в ночное время или рано утром, часто сопровождаются преходящим подъемом сегмента ST на ЭКГ. Некоторые пациенты отмечают так называемые горячие и холодные фазы с периодами смягчения и ухудшения клинической картины, длящиеся неделями или месяцами. Однако в некоторых случаях симптомы могут присутствовать длительно, возобновляясь при отмене терапии [6].

Причины развития такого спазма недостаточно выяснены. Ангиографические исследования 60-х годов показали, что ВВС имеет уникальный механизм, заключающийся в спазме (до состояния окклюзии/субокклюзии) эпикардиальной артерии, приводящем к кратковременной трансмуральной ишемии. На ЭКГ во время спазма КА обычно регистрируется элевация сегмента ST, при КАГ — локальный окклюзирующий спазм (по А. Кэмм и соавт., 2011) [7] (рис. 2).

Рис. 2. (по A. Camm и соавт., 2011). Документальное подтверждение окклюзирующего коронарного вазоспазма обеих ветвей левой КА (передней нисходящей и огибающей артерий; показано стрелками) после внутрикоронарного введения эргоновина пациенту с типичной ВСС (наверху слева). Коронарный вазоспазм быстро купирован после внутрикоронарного введения изосорбида динитрата (наверху справа).
ВСС может сопровождаться угрожающими нарушениями ритма (желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков), изредка приводить к развитию ИМ и даже к внезапной смерти. Нитраты обычно купируют приступ в течение нескольких минут [8]. Известно, что при нормальных обстоятельствах эпикардиальные коронарные артерии вносят не более чем 10% вклад в коронарное сопротивление и регуляцию перфузии миокарда. Это может быть обусловлено как низким уровнем мышечного тонуса в эпикардиальных артериях, так и влиянием эндотелия, который ослабляет вазоконстрикторные сигналы и усиливает сосудорасширяющую способность. Однако, когда эндотелий поврежден, нарушение эндотелиальной функции в сочетании с повышением реактивности гладкомышечных клеток (ГМК) приводит к изменению реакции КА на регулирующие их тонус воздействия с усилением констриктивного компонента, в результате чего и происходит коронарный вазоспазм. Подобные нарушения возникают даже при небольшой выраженности атеросклероза. Как правило, спазм КА происходит локально в эпикардиальной артерии, но могут спазмироваться сразу несколько сегментов одной артерии или несколько КА, что может привести к преходящей трансмуральной ишемии миокарда даже при малоизмененных коронарных артериях. Считается, что гиперреактивность ГМК эпикардиальных КА является основным субстратом для коронарного вазоспазма. Во время спазма происходит радиальная перестройка ГМК, что приводит к медиальному утолщению средней оболочки артерии и образованию складчатости, создавая эффект поршня, приводящего к сужению просвета сосуда [9, 10]. В дополнение к указанной гиперреактивности снижение биодоступности оксида азота (NO) также играет важную роль в развитии коронарного спазма. Это связано с тем, что NO подавляет эндотелиальное производство эндотелина I и ангиотензина II, которые являются мощными вазоконстрикторами, а также активируют пролиферацию клеток гладких мышц. Таким образом, основными звеньями патофизиологии коронарного вазоспазма являются эндотелиальная дисфункция, которая может быть обусловлена окислительным стрессом, генетическими факторами или воспалением. Также играет роль усиление активности симпатической нервной системы, например в результате увеличенного выброса катехоламинов, связанного с интенсивными физическими нагрузками, эмоциональным стрессом, воздействием сильного холода [11]. Спонтанный спазм КА при КАГ у больных с предполагаемой ВСС наблюдают редко. Среди известных провоцирующих факторов развития ВСС — холод, курение, выраженные нарушения электролитного обмена, гипервентиляция, употребление кокаина, алкалоидов спорыньи, аутоиммунные заболевания. В связи с этим для подтверждения наличия вазоспазма часто используют провокационные пробы. Гипервентиляция и холодовая проба характеризуются низкой чувствительностью в диагностике коронароспазма, в настоящее время применяются редко. Большей диагностической ценностью обладают пробы с ацетилхолином и эргоновином (рис. 2). Поскольку при внутривенном введении эргоновина возможны летальные осложнения (из-за пролонгированного спазма нескольких сосудов), предпочтительнее его внутрикоронарное введение. В настоящее время в большинстве клиник для провокации вазоспазма широко используется интракоронарное введение ацетилхолина или эргоновина. Последнее не рекомендуется пациентам с неизученной коронарной анатомией и значительными стенозами коронарных артерий [12].

ИМ без обструктивного поражения КА

Не менее 90% пациентов с острым инфарктом миокарда (ОИМ) демонстрируют наличие обструктивного поражения К.А. Вместе с тем определенная пропорция ОИМ, по различным данным до 1—14%, развивается при отсутствии обструктивного поражения КА (<50% стеноза). Подобных пациентов относят к подгруппе больных ОИМ без обструктивного поражения КА (в англоязычной литературе термин «MINOCA», т. е. myocardial infarction with non-obstructive coronary arteries) [13—15]. Подобный диагноз, безусловно, является «рабочим» диагнозом и как предположение ставится при наличии клинических признаков ОИМ, выявлении с помощью визуализирующих методик данных о нарушении локальной сократительной способности миокарда; при этом при проведении КАГ не обнаруживается обструктивного поражения КА, а также исключены другие возможные причины ОИМ (табл. 2) [14].

Таблица 2. Клинические признаки ИМ без обструктивного поражения КА (по S. Agewall и соавт., 2018) Примечание. БЛНПГ — блокада левой ножки пучка Гиса; ИСА — инфаркт-связанная артерия.

В основе развития ОИМ лежат тесные взаимодействия между атеросклеротической бляшкой, тромбозом и сосудистой дисфункцией. Поскольку при отсутствии обструктивного поражения КА при «MINOCA» роль разрыва атеромы гипотетически должна быть минимальной, следовательно, фокус может быть сделан на других возможных механизмах развития ОИМ. Ранее было показано, что наиболее частыми причинами являются: спонтанный надрыв/разрыв атеросклеротической бляшки [14, 16]; сосудистый спазм [17]; микрососудистая дисфункция. К значимым факторам риска относятся различные тромбофилии (фактор V Лейдена, дефицит протеина С и др.). Так, Da Costa и соавт. показали, что практически у каждого третьего пациента с «MINOCA» отмечался либо вазоспазм, либо те или иные тромбофилии [18].

Систематический обзор литературы у пациентов с ОИМ с обструктивным и необструктивным поражением КА показал, что пациенты без обструктивного поражения, как правило, чаще моложе, женского пола, но схожего сердечно-сосудистого профиля [19]. Также, по данным регистра CRUSADE, при КАГ у пациентов с ОИМ без подъема сегмента ST необструктивное поражение КА выявлено у 9,5% пациентов, из них 59% были женщины [20]. Также сам ОИМ без обструкции КА может протекать как с, так и без подъема сегмента ST. Так, у пациентов с ОИМ с подъемом сегмента ST незначимые изменения КА встречались у 6,8% мужчин и 10,2% женщин. У 4,2% мужчин и 9,1% женщин с ИМ без подъема сегмента ST также отсутствовала значимая коронарная обструкция [21]. И хотя прогноз у пациентов с «MINOCA» во многом зависит от этиологического фактора, в целом он остается серьезным, составляя до 3,5% смертности в год [19].

В соответствии с международными рекомендациями по ведению пациентов со спазмом КА выявление транзиторных изменений STT на ЭКГ в ходе ангинозного приступа, так же как и типичное возникновение болей преимущественно в покое, во время сна или в предутренние часы, а также быстрый ответ на применение сублингвального нитроглицерина делают диагноз ВСС высоковероятным. При этом крайне важны типичные данные, полученные в ходе суточного мониторирования ЭКГ [8, 22]. Вместе с тем важным этапом диагностики спазма КА является проведение КАГ с выполнением провокационных проб с интракоронарным введением ацетилхолина или эргоновина, особенно, если типичная клиника заболевания не сопровождается характерными для вазоспазма изменениями на ЭКГ при неинвазивном обследовании. В случае с нашим пациентом, типичная клиническая картина заболевания, купирование симптомов при применении короткодействующих нитратов, а также специфические для вазоспазма изменения на ЭКГ в ходе холтеровского мониторирования позволили с высокой долей вероятности предположить у него наличие ВСС, хотя и формально, окончательную верификацию диагноза не проводили.

Ведение пациентов с подтвержденным вазоспазмом помимо общих правил, включающих рекомендации по здоровому образу жизни, отказу от курения, регулярной физической активности, коррекции факторов риска, назначения медикаментозной терапии, направленной как на облегчение симптомов заболевания, так и на улучшение прогноза, должно включать рекомендации, исходящие из этиологии патологического процесса. Так, у больных с документированным вазоспазмом назначение вазодилататоров, преимущественно короткодействующих и продленных нитратов и антагонистов кальция (АК) приводит к улучшению клинической картины, тем самым улучшая прогноз у подобных пациентов [4, 14, 19]. В метаанализе, проведенном K. Nishigaki и соавт., назначение при верифицированном диагнозе спазма КА различных АК (амлодипин, дилтиазем, нифедипин или бенидипин) было одинаково эффективным для предупреждения ангинозных болей при ВСС. Вместе с тем только бенидипин достоверно улучшал прогноз у подобных больных [23]. Также при назначении АК рекомендуется применение субмаксимальных и даже максимальных доз препаратов, назначение их 1—2 раза в сутки с учетом типичного времени возникновения; назначение АК в сочетании или с пролонгированными нитратами, или никорандилом, или, в исключительных случаях, применение как дигидропиридинового, так и недигидропиридинового А.К. Применение небольших доз аспирина, назначение статинов также оправдано и улучшает прогноз у больных с ВСС [24]. Выбор конкретных препаратов всегда неоднозначен и продиктован как международными рекомендациями, так и индивидуальным опытом клинициста, наличием тех или иных сопутствующих заболеваний, индивидуальной реакцией пациентов на тот или иной препарат. В нашем случае помимо рекомендации категорического отказа от курения и назначения стандартных препаратов, применение именно антагониста кальция дигидропиридинового ряда амлодипина и пролонгированных мононитратов привело к уменьшению частоты, а затем к исчезновению ангинозных болей и стабилизации клинической картины заболевания. Назначение двойной дезагрегантной терапии в течение 12 мес после ОКС было в большей степени обусловлено общепринятой практикой, хотя вопрос о целесообразности неоднозначен и требует дальнейших исследований.

Заключение

Представленный клинический случай демонстрирует ВСС как высоковероятную причину, приведшую к развитию ИМ у мужчины без обструктивного поражения КА по данным ангиографии. Своевременная диагностика, коррекция факторов риска и назначение медикаментозной терапии с учетом возможных патогенетических механизмов, приведших к возникновению заболевания, способствовали стабилизации состояния и улучшению качества жизни пациента.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Сведения об авторах

Алексеева Ирина Александровна — к.м.н., научный сотрудник Отдела проблем атеросклероза Института клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова ФГБУ «НМИЦ кардиологии» Минздрава России

Ежов Марат Владиславович — д.м.н., проф. Отдела проблем атеросклероза Института клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова ФГБУ «НМИЦ кардиологии» Минздрава России

Тюрина Александра Вячеславовна — клинический ординатор Отдела системных гипертоний Института клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова ФГБУ «НМИЦ кардиологии» Минздрава России; e-mail: sirkoffa@yandex.ru; тел.: +7(495)414-6505 (автор, ответственный за переписку)

Список литературы:

  1. Информационный бюллетень ВОЗ от 17.05.17. WHO Newsletter on 17/May/2017.
  2. Townsend N, Wilson L, Bhatnagar P, Wickramasinghe K, Rayner M, Nichols M. Cardiovascular disease in Europe: epidemiological update 2016. Eur Heart J. 2016;37(42):3232-3245. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehw468
  3. Карпов Ю.А., Соболева Г.Н., Сорокин Е.В. Хроническая ишемическая болезнь сердца. Руководство по кардиологии. В 4 т. Под ред. акад. Чазова Е.И. М.: Практика; 2014..
  4. Montalescot G, Sechtem U, Achenbach S, et al. 2013 ESC Guidelines on the management of stable coronary artery disease. Eur Heart J. 2013;34:2949-3003. https://doi.org/10.1093/eurheartj/eht296
  5. Prinzmetal M, Kennamer R, Merliss R, Wada T, Bor N. Angina pectoris. I. A variant form of angina pectoris; preliminary report. Am J Med. 1959;27:375-388. https://doi.org/10.1016/0002-9343(59)90003-8
  6. Сергиенко И.В., Алексеева И.А., Кухарчук В.В. Формы хронической ИБС. Дислипидемии, атеросклероз и ишемическая болезнь сердца: современные аспекты патогенеза, диагностики и лечения. Ред. Кухарчук В.В. Изд. 3-е. М.: ООО «ПатиСС»; 2018.
  7. Болезни сердца и сосудов. Руководство Европейского общества кардиологов. Под ред. Кэмм А.Д., Люшер Т.Ф., Серруис П.В. Часть 4. Глава 17. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2011.
  8. JCS Joint Working Group. Guidelines for diagnosis and treatment of patients with vasospastic angina (Coronary Spastic Angina) (JCS 2013). Circ J. 2014;78:2779-2801. https://doi.org/10.1253/circj.CJ-66-0098
  9. Ahmed B, Creager MA. Alternative causes of myocardial ischemia in women: An update on spontaneous coronary artery dissection, vasospastic angina and coronary microvascular dysfunction. Vascular Medicine. 2017;22(2):146-160. https://doi.org/10.1177/1358863x16686410
  10. Lanza GA, Careri G, Crea F. Mechanisms of coronary artery spasm. Circulation. 2011;124:1774-1782. https://doi.org/10.1161/circulationaha.111.037283
  11. Балацкий А.В., Андреенко Е.Ю., Самоходская Л.М., Бойцов С.А., Ткачук В.А. Полиморфизм генов эндотелиальной NO-синтазы и коннексина-37 как фактор риска развития инфаркта миокарда у лиц без коронарного анамнеза. Терапевтический архив. 2013;85(9):18-22.
  12. Takagi Y, Yasuda S, Takahashi J, et al. Clinical implications of provocation tests for coronary artery spasm: safety, arrhythmic complications, and prognostic impact: Multicentre Registry Study of the Japanese Coronary Spasm Association. Eur Heart J. 2012;34(4):258-267. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehs199
  13. ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. European Heart Journal. 2018;39:119-177. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehx393
  14. Agewall S, Beltrame JF, Reynolds HR, et al. ESC working group position paper on myocardial infarction with non-obstructive coronary arteries. European Heart Journal. 2017;38:143-153. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehw149
  15. Thygesen K, Alpert J, Jaffe A, et al. Fourth universal definition of myocardial infarction. Eur Heart J. 2018. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehy462
  16. Reynolds HR, Srichai MB, Iqbal SN, et al. Mechanisms of myocardial infarction in women without angiographically obstructive coronary artery disease. Circulation. 2011;124:1414-1425.
  17. Ong P, Athanasiadis A, Hill S, et al. Coronary Artery Spasm as a Frequent Cause of Acute Coronary Syndrome. J Am Coll Cardiol. 2008;52(7):523-527. https://doi.org/10.1016/j.jacc.2008.04.050
  18. Da Costa A. Clinical characteristics, aetiological factors and long-term prognosis of myocardial infarction with an absolutely normal coronary angiogram; a 3-year follow-up study of 91 patients. Eur Heart J. 2001;22(16):1459-1465. https://doi.org/10.1053/euhj.2000.2553
  19. Pasupathy S, Air T, Dreyer R, Tavella R, Beltrame J. Systematic Review of Patients Presenting With Suspected Myocardial Infarction and Nonobstructive CoronaryArteries. Circulation. 2015;131(10):861-870. https://doi.org/10.1161/circulationaha.114.011201
  20. Gehrie E, Reynolds H, Chen A, et al. Characterization and outcomes of women and men with non-ST-segment elevation myocardial infarction and nonobstructive coronary artery disease: Results from the Can Rapid Risk Stratification of Unstable Angina Patients Suppress Adverse Outcomes with Early Implementation of the ACC/AHA Guidelines (CRUSADE) Quality Improvement Initiative. Am Heart J. 2009;158(4):688-694. https://doi.org/10.1016/j.ahj.2009.08.004
  21. Лыков А.В., Пархоменко Ю.В., Иванов П.А. Инфаркт миокарда при неизмененных коронарных артериях. Всероссийский журнал научных публикаций. 2013;4(19):6-8.
  22. Beltrame JF, Crea F, Kaski JC, et al. Coronary Vasomotion Disorders International Study Group (COVADIS). International standardization of diagnostic criteria for vasospastic angina. Eur Heart J. 2017;38:2565-2568. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehv351
  23. Nishigaki K, Inoue Y, Yamanouchi Y, Fukumoto Y, Yasuda S, Sueda S, Urata H, Shimokawa H, Minatoguchi S. Prognostic effects of calcium channel blockers in patients with vasospastic angina — a meta-analysis. Circ J. 2010;74:1943-1950. https://doi.org/10.1253/circj.CJ-10-0292
  24. Teragawa H, Oshita C, Ueda T. Coronary spasm: It’s common, but it’s still unsolved. World J Cardiol. 2018;10(11):201-209. https://doi.org/10.4330/wjc.v10.i11.201