Тромболитическая терапия служит высокоэффективным способом восстановления кровотока по легочному сосудистому руслу у больных с массивной тромбоэмболей легочных артерий (ТЭЛА) [1]. Обычно полагают, что вид активатора фибринолиза, используемого для лечения, существенно не влияет на его результат. Вместе с тем применение тех или иных фибринолитических средств не всегда приводит к желаемому результату, что может быть связано с длительностью заболевания и выбранным тромболитиком. В одном из наших наблюдений отсутствие эффекта от стандартного назначения тканевого активатора плазминогена потребовало проведения повторного тромболизиса стрептокиназой.
Больной ., 41 года, поступил в клинику 21.10.15 с жалобами на выраженную одышку в покое, усиливающуюся при незначительной физической нагрузке, отек и боли в левой нижней конечности. Отек и распирающие боли в икре левой нижней конечности отмечал с 20.08.15. Тогда же обратился в поликлинику по месту жительства, где был осмотрен хирургом, который назначил гепаринсодержащий гель местно. За 2 нед до поступления стала нарастать слабость, одышка при обычной физической нагрузке, однако значения этому не придавал. 21.10.15 при подъеме по лестнице внезапно возникли резкая слабость, выраженная одышка, был короткий эпизод потери сознания. Бригадой скорой медицинской помощи пациент доставлен в нашу клинику.
При поступлении состояние больного тяжелое: кожный покров бледный, цианоз губ, шейные вены набухшие, частота дыхания в покое 25 в минуту, тахикардия до 100 ударов в минуту, АД 105/75 мм рт.ст., при аускультации — акцент II тона над легочной артерией, сатурация крови 90%. Левая голень отечна, болезненна при пальпации. Заподозрена легочная тромбоэмболия и тромбоз глубоких вен левой нижней конечности.
С целью верификации диагноза выполнили ультразвуковое ангиосканирование вен нижних конечностей, компьютерную ангиопульмонографию (КТ-ангиография). Обнаружили массивную ТЭЛА с признаками перегрузки правых отделов сердца (рис. 1), источником которой явился тромбоз глубоких вен левой голени с неокклюзивной верхушкой в подколенной вене. Учитывая наличие дыхательной недостаточности, массивный характер эмболического поражения и признаки легочной гипертензии, больному в течение 2 ч проведена тромболитическая терапия альтеплазой в дозе 100 мг. Тем не менее дыхательная недостаточность не регрессировала, состояние больного не улучшилось, сохранялись одышка и тахикардия, сатурация крови осталась на прежнем уровне — 90%. При контрольной КТ-ангиографии органов грудной клетки изменений не обнаружили.
Проведен консилиум, было решено повторно провести тромболизис с использованием стрептокиназы в стандартной дозировке (100 000 ЕД в час в течение 24 ч). Через сутки отмечен положительный эффект от проведенного лечения: исчезли одышка, тахикардия и акцент II тона над легочной артерией, кожный покров приобрел нормальную окраску, сатурация при дыхании воздухом нормализовалась (100%). С целью объективной оценки эффективности проведенного лечения выполнена КТ-ангиография органов грудной клетки — отмечена выраженная положительная динамика (рис. 2). При контрольном ультразвуковом ангиосканировании — уровень тромбоза в левой подколенной вене уменьшился. Выписан с рекомендацией принимать ривароксабан.
Мы решили опубликовать это клиническое наблюдение с тем, чтобы обсудить ряд вопросов. Во-первых, необходима ли вообще была тромболитическая терапия этому пациенту? В настоящее время показания к тромболизису служат предметом активных дискуссий, особенно если речь идет о больных со стабильной гемодинамикой. Большинство специалистов проводят тромболизис при ТЭЛА лишь тогда, когда имеются нарушения гемодинамики большого и малого кругов кровообращения. В связи с этим «стабильных» пациентов разделяют на две клинически значимые группы. 1-ю группу больных составляют пациенты с отсутствием правожелудочковой недостаточности, 2-ю — с наличием дисфункции правых отделов сердца. Пациенты 1-й группы могут быть первоначально расценены как «клинически стабильные» и им назначают только антикоагулянты. За такими пациентами наблюдают, и только в случае декомпенсации правожелудочковой функции проводят тромболизис. Такой подход обусловлен боязнью геморрагических осложнений в процессе тромболизиса и возможностью спонтанного восстановления проходимости легочных артерий на фоне антикоагулянтной терапии.
Между тем отказ от тромболитической терапии у этой категории пациентов может привести к формированию хронической постэмболической легочной гипертензии или смерти в ближайшем постэмболическом периоде, что побуждает ряд специалистов, к которым мы относим и сотрудников нашей клиники, все же проводить тромболизис в данной ситуации. По разработанной в нашей клинике шкале оценки вероятности смерти в первые 30 сут от момента тромбоэмболии сумма баллов у этого пациента составила 18, что указывало на высокий риск (>15%) летального исхода в ближайшее время. Мы не смогли выполнить эхокардиографию перед тромболизисом с целью оценки степени легочной гипертензии. На ее наличие указывало чрезмерное расширение правого желудочка и сдавление левого (соотношение конечных диастолических размеров составило более 2,5), а также набухшие шейные вены. Мы считаем, что тромболитическая терапия у таких больных обладает явным преимуществом, так как она улучшает прогноз, снижая инвалидизацию и летальность.
Второй вопрос, который мы хотели обсудить: правильно ли изначально был выбран тромболитический препарат? В настоящее время в широкой клинической практике для лечения ТЭЛА используют два класса тромболитических средств: тканевый активатор плазминогена (tPA) и фибринспецифичные и фибриннеспецифичные — стрептокиназа и урокиназа. Наши западные коллеги в основном применяют tPA с хорошим клиническим результатом. На наш взгляд, этот факт можно объяснить более ранним поступлением пациентов с ТЭЛА в лечебные учреждения в еропейской и североамериканской практике. Вместе с тем установлено, что в лечении ТЭЛА фибриннеспецифичные препараты оказываются более эффективными, чем альтеплаза [2, 3]. tPA показал сопоставимые с ними результаты только в ранние сроки с момента эмболизации легочного артериального русла (до 5 сут). Эффективность tPA заметно снижается при увеличении длительности заболевания. Наряду с этим полное восстановление кровотока у больных, получавших урокиназу или стрептокиназу, происходило примерно в равном количестве случаев независимо от времени, прошедшего с момента ТЭЛА (на протяжении 2—3 нед).
Длительность заболевания является одним из значимых условий выбора препарата для проведения успешной тромболитической терапии. Результаты применения tPA в нашем наблюдении лишний раз подтвердили ранее выявленные закономерности. Развитие событий у нашего пациента могло происходить по-разному, но мы считаем, что в любом из этих возможных вариантов ключевым моментом являлся временной фактор, который не был учтен при назначении tPA. Так, первый эпизод эмболии был за 2 нед до госпитализации и, судя по возникшей дыхательной недостаточности, можно было предположить ее распространенный характер. Рецидив ТЭЛА, приведший к значительному ухудшению состояния, мог быть вызван и небольшим по размерам эмболом. С другой стороны, возможно, что неустраненная эмболизация крупных легочных артерий, не вызвавшая артериальной гипотензии у молодого и исходно здорового («клинически стабильного») пациента, через 2 нед могла привести к декомпенсации кровообращения и дыхания. И наконец, тромбоэмбол мог быть достаточно организованным, учитывая, что первые симптомы тромбоза появились задолго до ТЭЛА. Отсутствие эффекта после использования tPA указывает на большую длительность заболевания. Повторный тромболизис стрептокиназой привел к практически полному восстановлению проходимости легочного артериального русла, ликвидировав перегрузку правых отделов сердца.
Таким образом, приведенное наблюдение еще раз свидетельствует о том, что эффективность тромболитической терапии при массивной легочной тромбоэмболии может зависеть от вида применяемого активатора плазминогена. Этот факт следует учитывать в повседневной клинической практике.
авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.