Интерес к проблеме тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) связан с ее широкой распространенностью (0,4-2,08 на 1000 населения в год), высокой летальностью (4,4-28,0%) и инвалидизацией больных, связанной с формированием постэмболической легочной гипертензии (0,5-15%) и развитием сердечной недостаточности [1-3]. Актуальность проблемы ТЭЛА обусловлена также трудностями своевременной диагностики из-за полиморфизма клинических синдромов [1, 4]. Для подтверждения диагноза ТЭЛА используют различные методы исследований - как лабораторные, так и инструментальные. Степень их информативности варьирует. Среди наиболее важных с точки зрения верификации ТЭЛА и ее осложнений такие методы, как определение содержания D-димера, электрокардиография, ультразвуковые (эхокардиография) и лучевые методы (рентгенография органов грудной клетки, вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия легких, компьютерная томография органов грудной клетки, ангиопульмонография). В статье в качестве примеров, иллюстрирующих возможности некоторых диагностических методов, использованы собственные данные авторов, полученные при проведении эхокардиографии и ангиопульмонографии у пациентов с ТЭЛА.

ТЭЛА и ее причины

Тромбоэмболия легочной артерии – это окклюзия артериального русла легких тромбом, как правило, первоначально сформированным в венах большого круга кровообращения или в правых камерах сердца и мигрировавшего затем в сосуды легких с током крови [5]. Источником ТЭЛА наиболее часто (в 70-90% случаев) является тромбоз в системе нижней полой вены [6, 7]. В 4-19% случаев к ТЭЛА могут приводить тромбы правых отделов сердца [8, 9], образующиеся при фибрилляции предсердий, дилатационной кардиомиопатии, инфекционном эндокардите, эндокардиальной электрокардиостимуляции [5, 6, 10]. Реже (около 3,5%) легочной эмболией осложняется тромбоз верхней полой вены, что связывают с постановкой венозных катетеров в отделениях реанимации и интенсивной терапии [10, 11].

Механизмы тромбообразования были сформулированы R. Virchow еще в середине XIX века: повреждение сосудистой стенки, замедление кровотока и повышение свертываемости крови. Наиболее важными для возникновения венозного тромбоза являются гемодинамические нарушения (замедление кровотока), при этом ключевую роль в формировании тромба играет активация процессов свертывания крови, приводящая к образованию фибрина [4]. Полицитемия, эритроцитоз, тромбоцитоз, дегидратация, диспротеинемия, значительное увеличение содержания фибриногена способствуют тромбообразованию [4]. Известно множество факторов риска венозного тромбоза: различные тромбофилии, перенесенная операция, травма, сердечная недостаточность III-IV функционального класса, новообразования, сепсис, острая инфекция (например, пневмония), постельный режим более 3 сут, инсульт, инфаркт миокарда, заболевания легких и некоторые другие заболевания и состояния [12, 13].

Клинические проявления ТЭЛА

Клинические проявления ТЭЛА многочисленны и многообразны, в связи с чем ТЭЛА называют «великой маскировщицей». Выделяют кардиальный, легочно-плевральный, абдоминальный, церебральный и почечный синдромы [5, 14]. Среди соматической патологии дифференциальную диагностику ТЭЛА приходится проводить со следующими заболеваниями: острый коронарный синдром, пневмония, бронхит, обострение бронхиальной астмы, хроническая сердечная недостаточность, перикардит, плеврит, перелом ребра, пневмоторакс, первичная легочная гипертензия [5]. К сожалению, в ряде случаев ТЭЛА остается нераспознанной или ошибочно трактуется как острая пневмония или инфаркт миокарда [14]. К наиболее частым проявлениям ТЭЛА относят внезапно возникшую одышку (как правило, усиливается при изменении положения тела пациента, когда уменьшается приток крови к правым отделам сердца [15]), боли в грудной клетке, артериальную гипотензию, потерю сознания [1, 15, 16]. Прогностически неблагоприятными признаками являются потеря сознания и артериальная гипотензия [1, 17]. У части пациентов, перенесших ТЭЛА, развивается инфарктная пневмония. В таком случае через 2-5 дней появляются повышение температуры, кашель, кровохарканье. Типичные данные физикального осмотра при ТЭЛА следующие: тахипноэ более 20 в минуту, тахикардия более 100 в минуту, признаки тромбоза глубоких вен, лихорадка, цианоз [1]. Для рецидивирующей ТЭЛА характерны повторяющиеся эпизоды немотивированой одышки с ощущением нехватки воздуха и тахикардией, синкопальные состояния, сердцебиение, чувство сдавления в груди с последующим повышением температуры, появление и/или прогрессирование хронической сердечной недостаточности [15, 18, 19].

Клиническая картина ТЭЛА определяется объемом эмболического поражения легочного артериального русла, наличием и тяжестью предшествующих заболеваний сердечно-сосудистой и дыхательной систем, которые часто искажают проявления эмболии [4, 12, 16].

Лабораторные методы исследования

В анализе крови у пациентов с ТЭЛА может появиться лейкоцитоз 10·10⁹/л, при развитии инфарктной пневмонии - лейкоцитоз более выражен, с палочкоядерным сдвигом влево [16]. Возможно увеличение активности лактатдегидрогеназы и уровня общего билирубина при нормальной активности аспартатаминотрансферазы [14, 16]. В случае массивной ТЭЛА может наблюдаться снижение РаО₂ ниже 80 мм рт.ст. (и/или сатурации кислорода SaO₂ менее 88%) при нормальном или сниженном РаСО₂ [14]. При ТЭЛА крупных сосудов возможно повышение уровня кардиального тропонина за счет повреждения кардиомиоцитов правого желудочка [20, 21]. Этот показатель имеет неблагоприятное прогностическое значение [1, 22], но роль его в диагностике ограничена, и при ТЭЛА мелких ветвей он не имеет диагностической ценности [23]. Мозговой натрийуретический пептид синтезируется кардиомиоцитами в ответ на перегрузку правых отделов сердца при ТЭЛА вследствие легочной гипертензии [1, 4, 24]. Нормальный уровень мозгового натрийуретического пептида при ТЭЛА свидетельствует о хорошем прогнозе, но не исключает ТЭЛА [1]. Сохранение повышенной концентрации этого маркера в отдаленном периоде ТЭЛА может быть доклиническим признаком хронической постэмболической легочной гипертензии [24]. Известны и другие лабораторные маркеры дисфункции правого желудочка, в частности кардиальная форма белка, связывающего жирные кислоты, но их значение для диагностики и прогноза менее изучено [1, 25].

У пациентов с венозным тромбозом активизируется эндогенный фибринолиз, при этом происходит расщепление фибрина-полимера на более мелкие вещества, получившие название «D-димер». Последний не является специфичным для ТЭЛА, его концентрация повышается и при других заболеваниях (инфаркт миокарда, новообразования, сепсис и др.). Однако уровень D-димера менее 500 мкг/л в плазме позволяет с точностью более 90% отвергнуть предположение о наличии ТЭЛА [7, 12, 26, 27].

Кроме того, большое значение имеет определение факторов риска тромбообразования. Наряду с подтверждением диагноза ТЭЛА следует оценивать и состояния, способствующие повышению коагуляции. Так, к факторам риска венозных тромбозов относятся симптоматический тромбоцитоз, полицитемия [12]. Влияние на свертываемость оказывают повышенный уровень сахара в крови, гнойные инфекции, сепсис, выявить которые помогает лабораторная диагностика [27].

В последнее время особенно активно изучают тромбофилии - предрасположенность организма к формированию внутрисосудистых тромбов (дисфибриногенемия, мутация протромбина G20210A, гипергомоцистеинемия, дефицит протеинов C и S и др.) [12, 27, 28]. У 25-50% больных с венозными тромбоэмболическими осложнениями исследование на тромбофилию (которая может быть врожденной либо приобретенной) помогает выявить патологию гемостаза [29-31]. Например, дефицит фактора V Leiden присутствует у 5% населения и у 20% больных с тромбозами [4, 32].

Электрокардиография

Электрокардиография (ЭКГ) - важный метод для выявления перегрузки правых отделов сердца (P - pulmonale, S₁Q₃, глубокий S_V5-6 в сочетании с отрицательными T_V1-4) [4, 6, 33]. На ЭКГ при ТЭЛА могут регистрироваться такие изменения, как синусовая тахикардия, фибрилляция предсердий, экстрасистолия, идиовентрикулярный ритм, желудочковая тахикардия, блокада правой ножки пучка Гиса [7, 34]. Возможно появление депрессии или подъема сегмента ST в III, aVF, правых грудных отведениях, иногда с инверсией зубца Т, что часто трактуется как коронарная недостаточность левого желудочка [4, 33, 35, 36]. ЭКГ-проявления ТЭЛА неспецифичны; изменения ЭКГ отсутствуют у части больных с массивной ТЭЛА и у подавляющего большинства больных с немассивной ТЭЛА [4].

Эхокардиография

Эхокардиография (ЭхоКГ) дает информацию о степени выраженности легочной гипертензии и дисфункции правого желудочка [37]. ЭхоКГ-признаки, выявляемые при ТЭЛА: гипокинезия и дилатация правого желудочка, парадоксальное движение межжелудочковой перегородки, дилатация правого предсердия и нижней полой вены с недостаточным коллабированием ее на вдохе (<50%), расширение легочной артерии, трикуспидальная регургитация, легочная гипертензия [3, 12, 38, 39]. В норме систолическое давление в легочной артерии составляет 25-30 мм рт.ст. [37, 40]. Максимальная величина систолического давления в малом круге кровообращения в острой стадии ТЭЛА у пациентов без исходных нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы не превышает 70 мм рт.ст.; негипертрофированный правый желудочек из-за ограниченных резервных возможностей не может обеспечить более выраженной гипертензии [6]. Превышение этого уровня (до 100 мм рт.ст. и выше) указывает, как правило, на рецидивирующее течение ТЭЛА с формированием постэмболической гипертензии или наличие сопутствующей сердечно-легочной патологии [6, 19, 37, 41]. ЭхоКГ позволяет исключить патологию клапанного аппарата и оценить состояние левого желудочка, что является важным дифференциально-диагностическим признаком в развитии застойной сердечной недостаточности и хронической постэмболической легочной гипертензии [37]. Установление генеза легочной гипертензии часто оказывается сложной клинической задачей, однако отсутствие инфильтративных изменений на рентгенограмме органов грудной клетки и патологии левых отделов сердца, по данным ЭхоКГ, повышает вероятность ТЭЛА у пациентов с выявленной легочной гипертензией до 88,2% [42].

Признаки перегрузки правого желудочка или его дисфункции могут возникать вследствие сопутствующих заболеваний сердца или дыхательной системы [43]. Высокой прогностической ценностью обладает снижение величины фракции выброса правого желудочка или снижение сократительной способности его свободной стенки по сравнению с верхушкой [44, 45]. У части больных (4-19%) может выявляться тромбоз правого предсердия и желудочка как источник легочной эмболии [7, 44]. Также при проведении ЭхоКГ могут обнаруживаться перикардиальный выпот, шунтирование крови через открытое овальное окно [12]. Чувствительность ЭхоКГ составляет 60-70%, специфичность 90% [46, 47]. Отрицательный результат эхокардиографии не исключает диагноз ТЭЛА [6, 7, 44].

Ультразвуковое ангиосканирование

Ультразвуковое ангиосканирование вен нижних конечностей применяется для выявления тромбоза глубоких вен (ТГВ) как причины ТЭЛА. Признаками тромбоза при ультразвуковом сканировании являются: увеличение диаметра вены, невозможность сдавить ее при компрессии датчиком, повышенная эхогенность содержимого по сравнению с движущейся кровью, отсутствие кровотока в пораженном сосуде [12]. Наиболее опасным является флотирующий тромб, имеющий единственную точку фиксации в дистальном отделе [16]. Вероятность развития ТЭЛА зависит от локализации флотирующего тромба: угроза отрыва проксимальных тромбов более выражена, признаками высокой эмбологенности являются высокая подвижность тромботических масс, неоднородная структура и неровный внешний контур тромба [48]. Чувствительность метода при визуализации подколенно-бедренного сегмента превышает 90%, специфичность составляет 98% [49]. Ультразвуковое ангиосканирование позволяет надежно диагностировать ТГВ, однако не всегда удается четко визуализировать подвздошные и нижнюю полую вены без специальной подготовки кишечника [12]. Отрицательный результат ультразвукового ангиосканирования вен нижних конечностей возможен и в том случае, если тромб переместился с током крови в сосуды легких. Также при ТЭЛА следует проводить ультразвуковое исследование вен малого таза для исключения причин тромбоэмболии.

В комплексе диагностических методов, применяемых в настоящее время при обследовании больных с ТЭЛА, решающее значение имеют методы лучевой диагностики [50].

Рентгенография органов грудной клетки

Рентгенография органов грудной клетки - рутинный метод обследования больных с ТЭЛА [6, 12, 51]. На обзорной рентгенограмме при ТЭЛА могут быть выявлены: расширение верхней полой вены, увеличение правых отделов сердца, выбухание конуса легочной артерии, высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения, дисковидные ателектазы, инфильтрация легочной ткани, плевральный выпот [6, 12, 51]. Условно все признаки разделяют на «прямые» (изменения сосудистого легочного рисунка и крупных артериальных сосудов в корнях легких) и «косвенные» (рефлекторные изменения органов грудной полости). В действительности все рентгеновские признаки являются косвенными, так как при нативном исследовании (без контрастирования легочных сосудов) выявить тромбы в просвете артерий невозможно [51]. Высокоспецифичными для ТЭЛА являются только симптомы Вестермарка (расширение корня легкого и обеднение легочного рисунка в зоне поражения), Флейшнера (обрыв крупного артериального сосуда в области корня легкого) и локальное расширение сосуда выше места его ампутации, но они наблюдаются редко (5-12%), даже при тромбоэмболии крупных легочных сосудов [7, 51]. Рентгенологическая картина наиболее показательна при инфарктной пневмонии, но характерные изменения наблюдаются только в 37% случаев [12]. Почти у половины больных изменения на рентгенограмме органов грудной клетки отсутствуют [39], что не позволяет отнести рентгеновское исследование органов грудной клетки к высокоинформативным методам диагностики ТЭЛА. На сегодняшний день для диагностики ТЭЛА рекомендовано использование других лучевых методов.

Вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия легких

Вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия легких (ВПСЛ) выполняется с 1964 г. и занимает одну из лидирующих позиций в диагностике ТЭЛА [52, 53]. Для оценки перфузии выполняется внутривенное введение макроагрегатов альбумина, меченного технецием (^99mТс), с последующей регистрацией изображений легких в 6 стандартных проекциях [51]. Часто используется радиофармпрепарат (РФП) Макротех активностью 2,5 МБк/кг [10]. Принцип перфузионной сцинтиграфии легких (ПСЛ) основан на кратковременной эмболии 0,01-0,1% капиллярного русла малого круга кровообращения макроагрегатами альбумина, что, с одной стороны, не оказывает существенного влияния на оксигенацию венозной крови, а с другой - достаточно для получения качественного изображения [51, 53]. При ТЭЛА определяются дефекты перфузии – снижение или отсутствие накопления РФП дистальнее места локализации тромбов, для которых характерны четкая очерченность, треугольная форма и расположение, соответствующее зоне кровоснабжения пораженного сосуда (доля, сегмент) [7, 53]. Характерными признаками неокклюзирующего тромбоза легочной артерии являются диффузное снижение радиоактивности всего легкого, деформация и уменьшение легочного поля [7]. Вероятность выявления дефектов перфузии при ТЭЛА зависит от их размеров и от длительности окклюзии сосудистого русла. Считается, что ПСЛ должна быть выполнена в течение 24 ч от начала клинических проявлений ТЭЛА [51, 54]. В легочной ткани макроагрегаты альбумина, меченные ^99mТс, постепенно разрушаются и удаляются из организма при помощи ретикулоэндотелиальной системы печени и селезенки [55]

Вентиляционную сцинтиграфию легких (ВСЛ) проводят с целью повышения специфичности выявленных нарушений перфузии [56]. В качестве индикатора используют инертные газы - криптон (^81mKr), ксенон (¹³³Xe) или аэрозольные РФП, меченные ^99mТс [57]. Пациент вдыхает аэрозоль в течение 10-15 мин при обычном ритме и глубине дыхания [58]. Затем регистрируют внутрилегочное распределение вещества в аналогичных 6 стандартных проекциях [51]. Элиминация ^99mTc-ДТПА из организма происходит путем клубочковой фильтрации, при этом биологический период полувыведения РФП у некурящих лиц составляет 80±20 мин [59]. В некоторых центрах проводится только ПСЛ, а для оценки вентиляции используется рентгенограмма органов грудной клетки [10, 32, 60].

Интерпретация полученных данных основана на сопоставлении результатов ВСЛ и ПСЛ. Если при ПСЛ выявляется дефект, но вентиляционные сканограммы оказываются нормальными или изменения локализуются в другой зоне, это состояние определяется как вентиляционно-перфузионное несоответствие, имеющее высокую вероятность в отношении ТЭЛА; если при ПСЛ и ВСЛ выявляется дефект одинаковой локализации, эти изменения трактуются как низкая вероятность ТЭЛА, но не исключающая ее [51]. Метод безопасен, описано только несколько случаев аллергических реакций на введение РФП [1]. Лучевая нагрузка при проведении ВПСЛ составляет 0,28-1,1 мЗв [61-63].

Существуют различные подходы к оценке результатов вентиляционно-перфузионного сканирования. Так, в известном исследовании PIOPED (Prospective Investigation of Pulmonary Embolism Diagnosis) выделили 4 варианта результатов сканирования: высокая, низкая, промежуточная (неопределенная) вероятность ТЭЛА и норма [64]. В настоящее время не выработаны единые критерии трактовки полученных результатов, особенно для больных с низкой и умеренной вероятностью ТЭЛА [32, 51]. Отсутствие дефектов перфузии позволяет исключить ТЭЛА [65]. Чувствительность ВПСЛ в диагностике ТЭЛА составляет 61-85%, специфичность - 78-100% [66-69]. При оценке места ПСЛ в комплексном диагностическом алгоритме при подозрении на наличие ТЭЛА, включавшем данные ЭКГ, рентгенографии органов грудной клетки, ЭхоКГ и ультразвукового исследования вен нижних конечностей, чувствительность этого метода составила 95,2%, специфичность - 20,0% [70]. Для увеличения информативности сцинтиграфического исследования нужно оценивать клиническую вероятность ТЭЛА [70, 71] или проводить исследование в томографическом режиме [67, 69], для чего применяется однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ). В томосцинтиграфических исследованиях применяются системы, состоящие из одной или нескольких гамма-камер, дающих возможность получить послойное изображение распределения РФП [72]. При сравнении планарного и томографического режимов отмечено, что ОФЭКТ позволяет лучше визуализировать субсегментарные дефекты, особенно в медиально-базальных отделах, ее чувствительность составляет 89-100%, специфичность - 91-100% [66-69]. Продолжительность ОФЭКТ не превышает времени выполнения планарного полипозиционного исследования [53].

В соответствии с рекомендациями Европейского общества кардиологов (2008), отсутствие дефектов перфузии и отрицательные результаты ВПСЛ у пациентов с низкой клинической вероятностью ТЭЛА достаточны для исключения ТЭЛА; положительные результаты ВПСЛ дают возможность диагностировать ТЭЛА с высокой вероятностью, однако у части пациентов с низкой вероятностью ТЭЛА могут понадобиться дополнительные тесты; при всех остальных сочетаниях ВПСЛ и клинической вероятности ТЭЛА следует проводить дополнительные исследования [1].

Ангиопульмонография

Ангиопульмонографию (АПГ) выполняют при сомнительных результатах неинвазивного исследования и/или планировании эндоваскулярного лечения [6, 12, 53]. АПГ позволяет оценить характер и объем эмболического поражения и тяжесть гемодинамических растройств [4]. АПГ применяется в клинической практике с конца 60-х годов XX века [1]. Для выполнения исследования обычно пунктируют бедренную вену, катетер Свана-Ганца проводят с током крови через нижнюю полую вену, правое предсердие и правый желудочек непосредственно в легочную артерию [73]. После пробной инфузии контраста для исключения наличия эмболов в общем стволе катетер устанавливают в правой, а затем в левой легочной артерии. При введении контраста в каждую из артерий выполняют серию рентгенограмм в двух проекциях [51]. АПГ - инвазивный метод исследования, при проведении которого возможны осложнения, как и при других инвазивных процедурах. Высокий риск осложнений определяют у пациентов с гемодинамическими нарушениями и острой дыхательной недостаточностью [74]. В последние годы летальные исходы при АПГ практически не встречаются [51].

Ангиографическими признаками эмболии служат: «ампутация» сосуда (в случае полной обструкции артерии) и дефект наполнения в его просвете [7, 12]. С помощью АПГ можно визуализировать тромб в просвете легочной артерии (рис. 1).

АПГ долгое время считали наиболее важным методом диагностики ТЭЛА, но в последние годы в качестве альтернативы АПГ рассматривают компьютерную томографию с контрастированием сосудов легких [7, 12, 32, 50].

Компьютерная томография органов грудной клетки

Компьютерную томографию (КТ) используют в клинической практике с 1974 г.; в 1989 г. предложена спиральная компьютерная томография (СКТ), а в 1998 г. - многодетекторная спиральная компьютерная томография (МСКТ), получившие широкое распространение [75]. Принято выделять две основные технологии КТ-исследования: пошаговую и спиральную. Пошаговая технология предполагает остановку рентгеновской трубки после каждого вращения, во время которой стол с пациентом перемещается в следующую позицию, а пациент имеет возможность сделать вдох и задержать дыхание до следующего вращения; эта технология является основной и единственной на аппаратах, произведенных до середины 90-х годов XX века [76]. Спиральная технология сканирования в отличие от пошаговой предполагает непрерывное вращение рентгеновской трубки при непрерывном смещении стола с пациентом через окно гентри, в результате траектория пучка рентгеновского излучения, проецируемого на тело человека, приобретает форму спирали [76]. Исследование органов грудной клетки может быть выполнено на одной задержке дыхания, в течение 10-25 с [76, 77]. Сущность МСКТ заключается в использовании нескольких рядов детекторов вместо одного, в этом случае один томографический слой может быть разделен на несколько томограмм, что приближает исследование по информативности к магнитно-резонансной томографии [76]. КТ дает сведения о распространенности и характере структурных изменений в легких, но диагностическая ценность этого исследования снижается при поражении субсегментарных и мелких ветвей легочной артерии [12, 78]. При анализе компьютерных томограмм пациентов с клиническими проявлениями ТЭЛА оценивают состояние легочной ткани, наличие инфаркта легкого, олигемии пораженного участка, ателектаза, жидкости в плевральной полости [77].

Лучевая нагрузка при проведении СКТ органов грудной клетки составляет 2-6 мЗв [53, 62, 63]. Для сравнения - по данным М. Хофера [75], ежегодная общая доза облучения, полученная жителем Германии, составляет 4,2 мЗв, при этом среднегодовой уровень облучения от природных источников составляет около 2,4 мЗв, а связанный с деятельностью человека - 1,8 мЗв. При обсуждении потенциальной опасности КТ, связанной с воздействием ионизирующего излучения, часто используют пример авиаперелетов - во время трансатлантического рейса пассажир самолета получает дополнительную дозу облучения за счет космического излучения. Так, перелет из Европы на Западное побережье США практически соответствует лучевой нагрузке КТ-исследования [75].

СКТ с контрастированием сосудов позволяет визуализировать эмболы в легочной артерии, а также изменения легких, обусловленные другими заболеваниями органов грудной клетки (опухоли, сосудистые аномалии, ангиосаркома), которые могут проявляться дефектами перфузии при сцинтиграфии легких или дефектами наполнения при АПГ [12]. СКТ с контрастированием легочных артерий позволяет получить ту же информацию, что и АПГ, но метод менее инвазивен и безопасен [1, 4]. Отсутствие сложных инвазивных процедур, связанных с внутрисосудистыми манипуляциями, позволяет сократить время исследования до 15-20 мин, причем оно может быть выполнено как в амбулаторных, так и в стационарных условиях, вне зависимости от тяжести состояния пациента [51]. При выполнении исследования 80-100 мл контрастного вещества вводят в периферическую вену болюсно со скоростью 2-5 мл/с [76, 79]. Необходимо учитывать, что йодсодержащие контрастные вещества могут привести к нарушениям функции почек, оказывая влияние на почечную гемодинамику (сначала вазодилатация, потом вазоконстрикция) и вызывая прямое токсическое повреждение канальцев [79, 80]. У больных с факторами риска (наличие почечной недостаточности, диабетической нефропатии и др.) может развиться нефропатия, вызванная контрастными веществами - повышение уровня креатинина более чем на 25%, или более чем на 45 мкмоль/л относительно исходного уровня в течение 48-72 ч [79].

СКТ первого поколения с одним рядом детекторов при выявлении ТЭЛА имеет очень высокую специфичность - 90%, но довольно низкую чувствительность - 70% [81]. Специфичность МСКТ составляет 83-100%, чувствительность - 96-98%, отдельно отмечают, что значимость результатов повышается при одновременной оценке клинической вероятности ТЭЛА [77, 82, 83]. Отрицательный результат КТ в то же время не исключает ТЭЛА [84]. Ограничение возможностей исследования часто связано со слабым болюсным контрастированием и «шумовыми» эффектами у тучных пациентов, а также с артефактами от дыхательных движений и движений сердца [77].

Для оценки состояния нижней полой, подвздошных вен и вен ног выполняют контрастную КТ-венографию, исследование проводят в фазе выдоха на одной задержке дыхания, продолжительность не более 40 с [77]. Ценность этого исследования служит поводом для дискуссий. При наличии показаний альтернативным исследованием является ультразвуковое исследование вен нижних конечностей [85].

В целом диагностика ТЭЛА продолжает оставаться непростой задачей. ТЭЛА верифицируют путем анализа результатов клинического, инструментального и лабораторного обследований [12, 51, 86]. В настоящее время в рекомендациях Европейского общества кардиологов по диагностике и лечению тромбоэмболии легочной артерии (2008) и в Российских клинических рекомендациях по диагностике, лечению и профилактике венозных тромбоэмболических осложнений (2010) предложен следующий диагностический алгоритм [1, 4]. Пациентам с подозрением на ТЭЛА при стойкой артериальной гипотензии или шоке необходимо немедленно выполнить СКТ, а при невозможности этого исследования - ЭхоКГ; в случаях верификации ТЭЛА при СКТ, наличии перегрузки правого желудочка даже при недоступности других исследований или нестабильном состоянии больного следует рассмотреть возможность тромболизиса или эмболэктомии; в случаях отсутствия перегрузки правого желудочка и отрицательного результата СКТ рекомендовано дополнительное обследование, исключение других причин [1, 4]. У больных с подозрением на ТЭЛА при отсутствии стойкой артериальной гипотензии или шока необходимо оценить клиническую вероятность ТЭЛА, при высокой вероятности - немедленно выполнить МСКТ, а при невозможности - сцинтиграфию или АПГ; при низкой и средней вероятности - определить уровень D-димера плазмы, СКТ показана в случае повышения уровня D-димера; при нормальных показателях D-димера и отсутствии признаков ТЭЛА по данным КТ рекомендован дальнейший диагностический поиск [1, 4].

Таким образом, диагностика ТЭЛА представляет собой серьезную проблему, поскольку клиническая симптоматика разнообразна, лабораторные методы малоинформативны, ЭКГ-признаки ТЭЛА неспецифичны. В соответствии с алгоритмом диагностики ТЭЛА необходимым является выполнение визуализирующих методов диагностики, что является чрезвычайно важным, так как диагноз ТЭЛА требует своевременного активного лечения, в том числе для профилактики серьезных осложнений - постэмболической легочной гипертензии и хронической сердечной недостаточности [12, 77].

Конфликт интересов: авторы сообщают об отсутствии конфликта интересов.