Острое нарушение мезентериального кровообращения (ОНМК) относится к числу наиболее тяжелых, недостаточно изученных заболеваний в хирургии [1—4], высокие показатели послеоперационной летальности обусловлены запоздалой диагностикой, обширным ишемическим повреждением и некрозом кишечника. Отсутствие патогномоничных симптомов, невысокие показатели чувствительности и специфичности лучевых, лабораторных методов на ранних стадиях ОНМК приводят к промедлению с эффективными методами лечения [5].
ОНМК составляет около 1% от числа больных, госпитализированных по поводу «острого живота». Из 1000 пациентов, обратившихся в кабинет неотложной помощи, 1 больной страдает от ОНМК [6].
Несмотря на происшедшие за последние десятилетия достижения в диагностике и лечении, отмечается высокий уровень смертности при ишемии в бассейне верхней брыжеечной артерии — от 40 до 70% [7].
Ранняя диагностика предполагает соответственно раннее начало лечения, а опоздание с диагностикой влечет плохие исходы, 24-часовое опоздание снижает выживаемость на 20% [7]. ОНМК наступает в результате гипоксии, что приводит к инфаркту кишечника. Больные с ОНМК не имеют обычной истории (анамнеза) атеросклеротического поражения сосудов, как, например, при инфаркте миокарда, стенокардии, хронической сердечной недостаточности, инсульте или заболеваниях периферических сосудов [8].
ОНМК может быть вызвано эмболией или тромбозом (в 70—80% в бассейне брыжеечной артерии) [3], или окклюзионными заболеваниями сосудов, а также может быть обусловлено ятрогенией [9—11]. ОНМК в 50% случаев наступает из-за тромбоэмболии, в 12% — артериального тромбоза, в 8% — венозного тромбоза, в 20% причинами служат неокклюзионные нарушения, в 10% заболевание вызвано другими причинами [4, 5]. В случае тромбоэмболической окклюзии ввиду отсутствия выраженного коллатерального кровообращения наступает ранняя ишемия и последующий трансмуральный некроз. Более редкими причинами ОНКМ являются венозный тромбоз, нетромботические механические причины, например ущемленные грыжи [12]. Повышенному риску ОНМК подвержены больные с историей артериальной эмболии, васкулита, тромбозом глубоких вен конечностей, гиперкоагуляцией, а также с хронической постпрандиальной болью [13]. Васкулит выступает общей причиной ишемии верхней брыжеечной артерии у молодых лиц с аутоиммунными заболеваниями [14]. Описаны случаи причастности к ОНМК сосудистых аномалий [15]. Сердце является наиболее частым источником эмболизации (≈80% случаев): самая частая причина — мерцательная аритмия (≈75%), затем следует тромбоз левого желудочка после недавнего инфаркта миокарда (≈25%) [16].
Состояние гиперкоагуляции, приводящее к артериальному или венозному тромбозу брыжеечных сосудов, может быть спровоцировано недостатком белков С и S, дефицитом антитромбина III, антител к фосфолипидам, гепарин-индуцированной тромбоцитопенией, мутацией V фактора Лейдена, использованием эстрогенов, в частности в виде противозачаточных средств [9—11, 17].
Неокклюзионное ОНМК относится к кишечной ишемии без артериальной или венозной обструкции и встречается приблизительно у 20% больных [11]. Это состояние, являясь обычно результатом низкого сердечного выброса, приводит к снижению брыжеечной перфузии. Неокклюзионные формы ОНМК были описаны у больных с застойной сердечной недостаточностью, сепсисом, глубокой гипотензией и гиповолемией. Эти условия индуцируют спланхническую вазоконстрикцию [18], которая может привести к инфаркту кишечника. Кроме того, такие препараты, как алкалоид спорыньи, кокаин, наперстянка, могут вызвать также развитие спланхнической вазоконстрикции [17, 18]. ОНМК главным образом встречается у лиц пожилого возраста, имеющих часто другие коморбидные заболевания, из-за возраста и наличия нескольких заболеваний у этих пациенов снижен физиологический резерв, что делает их уязвимыми. Следовательно, необходимо иметь в виду высокую степень риска ОНМК у данного контингента и предпринимать меры по ранней его диагностике, что приведет к снижению осложнений и смертности.
Клинические проявления ОНМК разнообразны, для классического начала заболевания характерна острая сильная абдоминальная боль. Перитонит и сепсис способствуют прогрессированию ишемии в трансмуральный некроз [19]. Постпрандиальные боли, тошнота, потеря веса часто отмечаются у пациентов с хронической мезентериальной ишемией и тромбозом верхней брыжеечной артерии [19]. Хроническая мезентериальная ишемия ассоциируется с болями после еды, страхом еды, последующим похуданием [13]. Ранняя диагностика ОНМК представляет сложную задачу из-за широкой изменчивости клинической картины. Боль в животе — доминирующий симптом — выявляется почти у 85% больных [8, 16], изменения психического статуса — у 30% пожилых пациентов [20]. Часто боли, локализованные в околопупочной области, связаны с малыми проявлениями кишечной ишемии. У больных с хронической мезентериальной ишемией развитие острой абдоминальной боли обусловливается острым артериальным тромбозом верхней брыжеечной артерии, пораженной тяжелым атеросклерозом [21, 22]. Неокклюзионную кишечную ишемию можно заподозрить у больных с болью или без боли в животе, у которых отмечаются понос и бактериемия после сердечно-легочной реанимации [23]. Другие симптомы ОНМК — понос, тошнота, рвота, которые наблюдаются у 50% больных [12], диарея часто кровавая, особенно при инфаркте кишечника. Рвота и тошнота возникают в результате интенсивного мышечного спазма и гиперперистальтики в раннем периоде ишемии кишечника [24].
Мезентериальный венозный тромбоз имеет вариабельную симптоматику и зачастую менее тяжелую клиническую картину, прогрессирование симптомов происходит медленнее, чем при артериальном тромбозе. Абдоминальная боль (около 85% случаев), анорексия (около 50%), тошнота и рвота (около 45%), кровотечение из верхних и нижних отделов ЖКТ (около 35 и 20% соответственно) и запор (около 10%) являются типичными симптомами патологии. По наблюдениям, пациенты страдают от боли до 5 дней, прежде чем обратиться за медицинской помощью [10].
Живот может быть мягким при глубокой пальпации, кишечные шумы — нормальными. С нарастанием ишемии кишечника у больных развивается вздутие и ослабление кишечных шумов в результате гипоперистальтики. Почти в 75% случаев выявляется скрытая кровь в кале [12]; если ишемия прогрессирует к инфаркту кишечника, возникают перитонеальные знаки, лихорадка, тахикардия [18]. При невыполнении хирургического вмешательства в ранние сроки у больных возникают сепсис, гипотензия, почечная недостаточность с летальным исходом.
Для диагностики ОНМК исследуют ряд лабораторных показателей, которые не относятся к специфическим. Лейкоцитоз со сдвигом влево является общим показателем [22, 23, 25], может быть повышенной амилаза сыворотки крови [4], метаболический ацидоз развивается у большинства больных в результате накопления молочной кислоты [22, 25, 26]. Кроме того, при некрозе кишечника повышается уровень лактата сыворотки, фосфатов, щелочной фосфатазы, отмечаются преренальная азотемия, гипоксемия, бактериемия, сепсис [27]. При ОНМК, кроме лейкоцитоза, метаболического ацидоза, лактата крови, отмечают повышение показателей D-димеров, [19]. Считается, что высокий лейкоцитоз (более 20×109/л) не позволяет отличить ОНМК от других заболеваний [28, 29]. В проспективных клинических исследованиях классически описывается метаболический ацидоз [30], а первоначальный анализ газов крови показал, что метаболический алкалоз наблюдается чаще, чем ацидоз, и это происходит при тяжелой рвоте во время раннего периода ишемии кишечника. Предполагалось, что D-димеры — важный показатель ОНМК, однако D-димеры как продукты деградации фибрина освобождаются во время внутрисосудистого свертывания и осаждения фибрина и могут присутствовать при наличии нескольких условий [31]. В недавнем исследовании было продемонстрировано, что определение D-димеров не дифференцирует пациентов с ОНМК и пациентов без острой ишемии, нет какой-либо разницы в уровнях D-димеров при некрозе кишечника и при резектабельных и нерезектабельных поражениях [32]. L-лактат ассоциируется с поздней стадией брыжеечной ишемии с обширным трансмуральным некрозом, гипоперфузией, превалированием анаэробного метаболизма и смертью [33]. В некоторых исследованиях сообщается об отсутствии высокого уровня L-лактата в случаях обширной ишемии кишечника, данный факт объясняют способностью печени очищать большое количество L-лактата из мезентериально-портального кровотока [34]. Далее было показано, что уровень L-лактата, повышение и количество лейкоцитов не могут использоваться как маркеры брыжеечной ишемии [35], вышеуказанные показатели были недискриминационными в определении ишемии кишечника или других заболеваний, таких как перфорация желудка, панкреатит, перфоративный аппендицит. Количество лейкоцитов существенно не отличалось у разных групп пациентов (13,9×109/л): с ишемией кишечника и с другими заболеваниями (перфорацией желудка, панкреатитом, перфоративным аппендицитом). Количество лейкоцитов у пациентов с ишемией кишечника (13,9×109/л) существенно не отличается от такового у пациентов контрольной группы (12,7×109/л). Эти лабораторные показатели не являются чувствительными или достаточно конкретными, чтобы установить или исключить ОНМК, они возникают только после трансмурального инфаркта кишечника и поэтому не могут использоваться для ранней диагностики [13].
В последнее время предлагаются биохимические маркеры для раннего обнаружения ишемии кишечника, которая начинается в слизистой оболочке и распространяется в сторону серозной оболочки [33]. Идеальным может быть биомаркер, исходящий из слизистой оболочки кишечника на ранних стадиях ишемии. Согласно опубликованному обзору [36] таковыми могут быть белок, связывающий жирные кислоты кишечника (I-FABP), альфа глутатион S-трансфераза (GST) и D-лактат. Белки, связывающие жирные кислоты, представляют собой цитозолевые белки с низкой молекулярной массой (14—15кДа) I-FABP и участвуют в поглощении и потреблении жирных кислот. Эти белки в венозную систему поступают при нарушении целостности мембраны энтероцитов. При развитии мезентериальной ишемии и повреждении энтероцитов I-FABP являются ее маркерами, в анализах мочи и крови уровень белка значительно выше по сравнению с таковым у здоровых лиц [37]. Показатель I-FABPбыл повышен и при ограниченных некрозах кишечника, в отличие от случаев кишечной непроходимости с подозрением на ишемию [38]. Другие исследования показали высокую чувствительность и специфичность (0,90 и 0,89 соответственно) показателей FABP в моче [35].
Другой потенциальный маркер — альфа-GSTиз цитозольных ферментов, участвующих в детоксикации и освобождающихся из различных клеток при повреждении мембраны клеток [39]. GST участвует в детоксикации ряда токсических соединений путем конъюгации глутатиона, отличается высокой активностью, особенно в печени и слизистой оболочке кишечника [33]. Чувствительность и специфичность GST в диагностике ОНМК — 0,68 и 0,85 соответственно.
Предполагают, что увеличение уровня D-лактата, производного бактерий (кишечной палочки) [34], при ОНМК связано с транслокацией бактерий и дисбактериозом после повреждения слизистой оболочки. Следует отметить, что чувствительность и специфичность определения D-лактата составляют лишь 0,82 и 0,48 соответственно, что делает непригодным его использование в качестве маркера ишемии кишечника, учитывая превосходство альтернативных методов — FABP и GST.
В рекомендациях Американской ассоциации гастроэнтерологов [13] ангиография верхней брыжеечной артерии названа «золотым стандартом» в диагностике ОНМК. При подозрении на ОНМК ангиография применяется как наиболее точный метод диагностики, внося в конечном счете вклад в увеличение выживаемости пациентов [40]. Однако ангиография — инвазивный метод, требующий немалых затрат времени. Кроме того, отсутствие этого диагностического метода в арсенале большинства больниц приводит к критической задержке своевременной диагностики. В последние десятилетия произошел серьезный переход к компьютерной томографической ангиографии (КТА) — менее инвазивному и более доступному методу. Сегодня КТА практически заменила ангиографию в диагностике ОНМК с чувствительностью и специфичностью 0,96 и 0,94 соответственно [4, 41]. В то же время необходимо отметить, что указанные обобщения этих результатов скорее спорны и вряд ли были оценены специалистами-радиологами.
Описано обследование 291 больного с острым животом, которым вычисляли мультидетекторные ряды при КТ-сканировании [42], все оригинальные КТ-заключения (диагнозы) были установлены несколькими радиологами. Чувствительность и специфичность КТА мультидетекторных рядов для диагностики ОНМК равнялись 0,79 и 0,98 соответственно. На основании вышеуказанных данных считается, что КТА — наиболее приемлемый и точный метод диагностики. Однако раннее выявление больных с ишемией кишечника остается проблемным. В начале идентификации радиолог может провести структурную оценку данных КТ-сканирования ОНМК, что может повысить чувствительность КТА [41].
Анализ эффективности КТА позволил выделить две группы признаков — неспецифические и косвенные [2]: свободный газ в просвете венозных сосудов брыжейки тонкой и толстой кишки, в стенке кишечника, указывающий на наличие некроза стенки. К неспецифическим признакам авторы отнесли пневматоз кишечника, отек брыжейки, усиление сосудистого рисунка брыжейки, к косвенным — асцит, атеросклеротическое поражение брюшной аорты, ее висцеральных ветвей.
При поступлении и динамическом наблюдении больных с подозрением на ОНМК лапароскопия выполнялась у 56,1% больных, ввиду ложноотрицательных результатов в стадии ишемии кишечника, чувствительность ее составила 83% [2].
Обзорная рентгенография брюшной полости может не выявлять каких-либо отклонений при наличии клинической картины ОНМК. Однако она является полезной в выявлении других серьезных заболеваний: кишечной непроходимости, динамической кишечной непроходимости, толстокишечной псевдонепроходимости.
Конкретные рентгенологические признаки ОНМК включают отек кишечной стенки, кровоизлияния, некрозмышечного слоя, что приводит к выраженному угнетению (до аперистальтики) перистальтики кишечника примерно у 25% больных [43]. Серьезные рентгенологические выводы включают пневмоперитонеум как результат перфорации кишечника, пневматоз тонкой кишки, пневматоз воротной вены, газ в стенке кишки [44]. Дуплексное УЗИ верхней брыжеечной артерии может быть полезным для диагностики острой мезентериальной непроходимости, но это зависит от надлежащей подготовки, а также от технологии и опыта исследователя.
КТ-ангиографическая 3D-реконструкция позволяет визуализировать случаи сложной анатомии [44].
Новые диагностические стратегии для раннего выявления ишемии кишечника (кроме биохимических маркеров) включают МРТ-ангиографию (МРТА) — метод является привлекательным, неинвазивным, позволяет избежать аллергических рисков и нефротоксичности, связанных с применением йодконтрастного препарата [4]. Диагностическая МРТА обладает чувствительностью и специфичностью 0,95 и 1,00 соответственно, позволяет диагностировать стеноз или окклюзии чревного ствола, верхней брыжеечной артерии [45]. Однако данный метод подходит для идентификации более дистально расположенных окклюзий и не имеет пространственного разрешения, как КТА [31]. В случае получения в будущем пространственного разрешения МРТА может стать методом выбора в диагностике ОНМК.
Больные с ОНМК требуют агрессивной реанимации и гидратации, кроме того, коррекции метаболического ацидоза и электролитного дисбаланса, назначения антибиотиков от грамотрицательных и анаэробных бактерий [5]. Декомпрессия через назогастральный зонд имеет важное значение, необходимо прекращать прием препаратов, вызывающих чревную вазоконстрикцию (вазопрессин, дигоксин).
Традиционным лечением ОНМК служила хирургическая реваскуляризация после лапаротомии для оценки жизнеспособности кишечника и резекции некротических участков. Первые задачи после лапаротомии — определение или подтверждение причины и степени окклюзии верхней брыжеечной артерии, оценка жизнеспособности кишечника [21, 22, 46]. Хирургическое лечение ОНМК включает эмболэктомию из брыжеечных артерий, шунтирование верхней брыжеечной артерии, помимо резекции некротизированных сегментов кишечника. Первая в мире открытая эмболэктомия из верхней брыжеечной артерии была выполнена в 1950 г. А. Klass [47], тромбэктомия — в 1958 г. R. Shaw и E. Maynard [48], в нашей стране тромбэктомия впервые выполнена в 1961 г. А.С. Любским [49].
Ранняя диагностика и раннее начало лечения имеют решающее значение с точки зрения возможных осложнений с развитием инфаркта кишечника, необходимости резекции и сильно влияют на смертность [21, 22, 46]. Обобщенные данные 24 исследований результатов хирургического лечения 1234 пациентов с ОНМК за 1967—2000 гг. показали смертность 69% (диапозон 24—92%) [46]. Определение жизнеспособности кишечника и резекция некротизированных его участков имеют решающее значение, так как инфаркт кишечника вызывает перфорацию кишечника, перитонит и сепсис. В отдельных случаях, когда подозрительные на жизнеспособность участки не резецируются во время первой лапаротомии, пациенты возвращаются для выполнения лапаротомии «second-look» в течение 12—36 нед после первой операции [21, 22, 25].
Чрескожные катетерные эндоваскулярные вмешательства могут использоваться при инвазивной ангиографии [1, 2, 50, 51]. Успех стратегии эндоваскулярных вмешательств при лечении ОНМК в конечном счете зависит от своевременности диагностики и раннего начала терапии. В небольшой серии исследований показано успешное применение селективной фибринолитической терапии при тромботической окклюзии [52]. Недостатком селективного катетерного фибринолизиса является то, что реперфузия может занять несколько часов, причинив потенциальный ущерб жизнеспособности кишечника или привести к усилению ишемии или инфаркту. Таким образом, эти пациенты требуют пристального наблюдения.
Должен ли каждый больной с ОНМК пройти лапароскопическое исследование или выполнять экслоративную лапаротомию для исключения инфаркта кишечника, остается спорным вопросом. Многие исследователи выступают за использование обычных хирургических методов исследования для оценки жизнеспособности кишечника и резекцию его некротических участков. Другие полагают, что пациенты, которые подвергались успешным эндоваскулярным вмешательствам, могут контролироваться путем лапароскопической оценки жизнеспособности кишечника или другими нехирургическими методами исследования [52]. Условиями для проведения эндоваскулярного вмешательства в бассейне верхней брыжеечной артерии при ОНМК являются: отсутствие перитонеальной симптоматики; отсутствие выраженного пневматоза кишечника на обзорной рентгенограмме; отсутствие свободного газа в венозной системе брыжейки кишечника и стенке кишки по данным нативной КТ как признака некротического поражения тонкой и/или толстой кишки [50]. Применение эндоваскулярных вмешательств позволяет уменьшить объем резекции (52 см против 160 см) при традиционном лечении, снижает частоту осложнений, улучшает результаты лечения [53]. Современные методы эндоваскулярной хирургии включают механическую реканализацию, селективный тромболизис, баллонную ангиопластику, аспирационную и реолитическую тромбэктомию, антеградное стентирование [1].
Гибридные вмешательства (комбинация открытой и эндоваскулярной операций) более предпочтительны ввиду меньшей травматичности по сравнению с открытыми реконструкциями артерий, а также возможности визуализировать просвет брыжеечных артерий и проводить дополнительные эндоваскулярные вмешательства. Тактическими приемами гибридной техники являются антеградная и ретроградная реканализация и стентирование пораженных сегментов верхней брыжеечной артерии после лапаротомии [54].
В заключение следует отметить, что ОНМК остается тяжелой, поздно диагностируемой абдоминальной патологией, вследствие чего результаты лечения оказываются неудовлетворительными. Прогресс в лечении ОНМК можно связать с разработкой более эффективных методов раннего его выявления, применения эндоваскулярных и гибридных оперативных вмешательств.