Врастание плаценты в рубец в сочетании с плоскоклеточным интраэпителиальным поражением шейки матки высокой степени тяжести

Патология прикрепления плаценты характеризуется отсутствием самопроизвольного отделения последа после рождения ребенка. Структурные особенности различных форм патологического прикрепления плаценты приросшей (placenta accreta), врастающей (placenta increta) и прорастающей (placenta percreta) известны и подробно описаны [1]. Согласно классификации FIGO (International Federation of Gynecology and Obstetrics), варианты нарушения прикрепления плаценты объединяются термином PAS (Placenta Accreta Spectrum) [2]. Причины врастания плаценты достаточно многочисленны и не всегда очевидны. Основными причинами являются пороки развития матки, лейомиомы и очаговый аденомиоз, имплантация плодного яйца в нижнем сегменте матки и в области внутреннего зева, наличие рубцов на матке после кесарева сечения, миомэктомии и других вмешательств. Во всем мире быстро растет число кесаревых сечений, вызывающих появление нового ятрогенного фактора — избыточной рубцовой ткани в нижнем сегменте матки после каждого следующего оперативного родоразрешения [3]. Повсеместное увеличение частоты кесаревых сечений и других вариантов оперативных вмешательств на матке послужило значительному увеличению частоты случаев врастания плаценты [4]. В настоящее время наличие рубцов на матке вследствие кесарева сечения считается основной причиной врастания плаценты [5]. По данным C. Parra-Herran и B.Djordjevic [6], 75% случаев врастания плаценты связано с кесаревым сечением в анамнезе беременных. Врастание плаценты является морфологической основой осложнений (отслойка ворсинчатого хориона в любом сроке, профузное кровотечение с массивной кровопотерей, разрыв матки), которые могут стать причиной материнской и перинатальной смерти. По данным МОНИИАГ [7], исходы беременности при локализации плаценты в рубце после кесарева сечения отличаются высоким уровнем репродуктивных потерь (41,9%) и радикальных операций с утратой репродуктивной функции (43,3%).

При анализе микроскопической картины операционного материала следует учитывать изменения, происходящие в матке во время беременности. Следует учитывать изменения в шейке матки: усиление васкуляризации, отек, деструкция коллагеновых волокон. Для эндоцервикса при беременности характерно образование новых компактно расположенных крипт, возможны микрожелезистая гиперплазия эндоцервикса и другие изменения, имитирующие морфологическую картину гиперпластического процесса. Возможно увеличение площади цервикальной эктопии с незрелой плоскоклеточной метаплазией [8].

Приводим собственное клиническое наблюдение placenta increta в сочетании с плоскоклеточной интраэпителиальной неоплазией шейки матки.

Пациентка Н., 35 лет, с отягощенным акушерско-гинекологическим анамнезом: лапароскопическая резекция правого яичника, 4 беременности в анамнезе, включая настоящую, 2 кесаревых сечения с интервалом в 4 года (2015 и 2019 гг.) и 1 неразвивающаяся беременность в 8—9 нед (2016 г.).

Настоящая беременность наступила самопроизвольно. Во время проведения 2-го и 3-го скрининга выявлено поперечное положение плода и предлежение плаценты, истончение рубца на матке до 0,8 см. Отмечались усиленная васкуляризация в нижнем маточном сегменте и в области рубца, подозрение на врастание плаценты. Для уточнения диагноза выполнена МРТ, по данным которой подтвердилось предлежание плаценты с локализацией по передней стенке с переходом на заднюю и найдены специфичные признаки для placenta accreta. В ходе консилиума на сроке беременности 36 нед было решено в плановом порядке произвести кесарево сечение с интраоперационной оценкой объема операции.

Во время хирургического вмешательства в области нижнего сегмента имелось грыжевидное выпячивание, прикрытое мочевым пузырем. Извлечена живая девочка (масса тела 2930 г, рост 49 см) с оценкой по шкале Апгар 5/6 баллов. Плацента полностью перекрыла внутренний зев с врастанием в области грыжевидного выпячивания и была плотно сращена с истонченным миометрием в области нижнего сегмента матки. Попытка ее отделения привела к образованию дефекта стенки размером 10х10 см. С учетом массивной нарастающей кровопотери (8000 мл) при попытке отделения последа было принято решение выполнить экстирпацию матки.

При макроскопическом исследовании удаленной матки в проекции нижнего маточного сегмента определялся сквозной дефект с неровными краями. Толщина стенки тела матки в области нижнего сегмента 2 см с истончением в зоне рубца до 0,8 см.

Шейка матки длиной 3 см, диаметром 3,5 см. На поверхности влагалищной части выявлены множественные мелкобугристые очаги белесовато-красного цвета диаметром от 0,1 до 0,7 см, распространяющиеся на площадь 2,5×1 см.

При гистологическом исследовании грыжевого мешка (в краях дефекта передней стенки нижнего маточного сегмента) отмечается отсутствие децидуальной оболочки и прикрепление ворсин плаценты к миометрию с погружением в его поверхностные отделы со скоплением фибрина. Группы ворсин в просвете отдельных крупных вен местами с деструкцией эндотелия, замещенного клетками вневорсинчатого трофобласта, с инвазией ворсин в стенки вен (рис. 1). Клетки вневорсинчатого трофобласта многочисленные, инфильтрируют миометрий местами до серозной оболочки.

Рис. 1. Морфологические изменения в грыжевом мешке матки.

а — прилежание ткани плаценты к миометрию; б — негативная реакция с антителами к виментину на границе между миометрием и ворсинками плаценты (отсутствие децидуальной ткани); в — ворсины плаценты в просвете сосуда; г — позитивная реакция с антителами к CD34 в клетках эндотелия. а, в — окраска гематоксилином и эозином; б, г — иммуногистохимическая реакция. ×200.

В препаратах влагалищной части шейки матки определялись участки цервикальной эктопии, а также очаги HSIL/CIN III с распространением на поверхностные отделы крипт и позитивной реакцией с антителами к p16 (рис. 2, а, б). В эндоцервиксе обнаружены участки, подозрительные в отношении аденокарциномы: пролиферация клеток высокого цилиндрического эпителия, формирование многочисленных компактно расположенных крипт, повышенная секреторная активность с большим количеством муцина в цитоплазме (рис. 2, в). В связи с преобразованиями в тканях шейки матки для уточнения характера изменений проведено ИГХ-исследование с антителами к p16 и CEA. Отсутствие экспрессии обоих маркеров позволило исключить диспластические изменения железистого компонента (рис. 2, г–д).

Рис. 2. Морфологические изменения шейки матки пациентки Н.

а — влагалищная порция шейки матки, участок HSIL/CIN III; б — экспрессия p16 в участке HSIL/CIN III; в — участок эндоцервикса с обилием муцина, пролиферацией эпителия, формирующего сосочковые и криброзные структуры; г — отсутствие экспрессии p16 в подозрительном очаге; д — отсутствие экспрессии CEA в подозрительном очаге. а, в — окраска гематоксилином и эозином, б, г, д — иммуногистохимическая реакция.

а, б — ×400, в–д — ×200.

Представленное клиническое наблюдение является демонстрацией типичного варианта врастания плаценты с локализацией в рубце после кесарева сечения и предлежания плаценты. В данном случае своевременная диагностика и плановое кесарево сечение позволили предотвратить тяжелейшие осложнения, которые неизбежно возникли бы в случае самопроизвольных родов при отделении последа. Кроме того, анализ этого наблюдения свидетельствует о необходимости учета изменений в шейке матки при беременности, требующих дифференциальной диагностики с предраковыми изменениями шейки и даже карциномы, как в данном наблюдении.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.