Мишнев О.Д.

ГБОУ ВПО "Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова" Минздрава РФ; Центральная клиническая больница РАН; Городская клиническая больница №1 им. Н.И. Пирогова Департамента здравоохранения Москвы

Гринберг Л.М.

Уральский ГМУ, Екатеринбург, Россия

Зайратьянц О.В.

кафедра патологической анатомии Московского государственного медико-стоматологического университета им. А.И. Евдокимова Минздрава России, Москва, Россия, 127473

Актуальные проблемы патологии сепсиса: 25 лет в поисках консенсуса

Журнал: Архив патологии. 2016;78(6): 3-8

Просмотров : 37

Загрузок : 2

Как цитировать

Мишнев О. Д., Гринберг Л. М., Зайратьянц О. В. Актуальные проблемы патологии сепсиса: 25 лет в поисках консенсуса. Архив патологии. 2016;78(6):3-8. https://doi.org/10.17116/patol20167863-8

Авторы:

Мишнев О.Д.

ГБОУ ВПО "Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова" Минздрава РФ; Центральная клиническая больница РАН; Городская клиническая больница №1 им. Н.И. Пирогова Департамента здравоохранения Москвы

Все авторы (3)

«Можно без преувеличения утверждать, что ни одна проблема инфекционной патологии так долго не задерживалась в своей конкретной разработке, как это случилось с проблемой сепсиса. Несмотря на все усилия, до сих пор в этой проблеме много нерешенных вопросов, и многолетние дискуссии по ним и сегодня не потеряли своей остроты и актуальности».

А.В. Смольянников и Д.С. Саркисов (1982) [1]

Этот эпиграф мы уже использовали в статье десятилетней давности, но решили привести его повторно, так как эти слова не потеряли своей актуальности. Напротив, сегодня они представляются нам еще более современными [1]. Трудно найти в отечественной патологии более дискуссионную проблему, чем сепсис. Сепсис и ассоциированные с ним осложнения — одна из основных причин смерти больных в отделениях реанимации и интенсивной терапии [2—6]. Понятно, что в такой ситуации врачу-клиницисту приходится нередко бывать в патологоанатомическом зале и затем участвовать в анализе наблюдений летальных исходов от сепсиса на клинико-анатомических конференциях и комиссиях. К сожалению, далеко не всегда клиницисты и патологи говорят на одном языке и понимают друг друга. Наступил новый, ХХI век, а дискуссии продолжаются, и, как оказывается, не только в России, но и за рубежом проблема сепсиса до настоящего времени остается в центре внимания врачей различных специальностей. При этом многие вопросы патологии сепсиса, включая дефиниции, классификацию, патобиологические механизмы и критерии диагностики, подвергаются экспертной оценке и весьма существенному пересмотру [7—12].

Цель настоящей публикации — попытка подвести некоторые итоги и представить читателю современное видение проблемы патологии сепсиса в аспекте движения к достижению консенсуса, которое происходит в течение последних 25 лет, начиная с Согласительной конференции в Чикаго (1991) и последующей публикации ее документов в 1992 г. [13], вплоть до настоящего времени.

Следует подчеркнуть, что две основные причины побудили авторов настоящего сообщения взяться за перо. Во-первых, нас объединила совместная работа в качестве экспертов Российской ассоциации специалистов по хирургическим инфекциям (РАСХИ) над текстом главы по патологической анатомии сепсиса для очередного издания Российского национального руководства по сепсису, утвержденного экспертным советом РАСХИ (Москва, февраль 2016 г.). В ходе работы удалось достичь внутреннего консенсуса по большинству вопросов патологии сепсиса, что, учитывая немалый и во многом различный опыт практической, научной и педагогической работы авторов, представляется нам весьма важным [2, 3, 14—17]. Во-вторых, в настоящее время (начиная с февраля 2016 г.) завершается продолжавшийся более трех лет процесс разработки и принятия нового Международного консенсуса по сепсису (Sepsis-3), который вносит существенные изменения в дефиниции, классификацию и базовые принципы клинической диагностики сепсиса.

Основные положения Консенсуса Sepsis-3 впервые были официально представлены 23 февраля 2016 г. на конгрессе ассоциаций Society Critical Care Medicine и European Society Intensive Care Medicine (SCCM/ESICM) в Орландо (США). К этому моменту был приурочен выпуск очередного номера «Журнала американской медицинской ассоциации» (JAMA), в котором были опубликованы три программные статьи [10—12]. Публикации этих материалов предшествовало обращение главного редактора журнала доктора Эдварда Абрахама (Edward Abraham) под заголовком: «Новые дефиниции сепсиса и септического шока. Эволюция продолжается, но многое еще предстоит сделать» (New Definitions for Sepsis and Septic Shock. Continuing Evolution but With Much Still to Be Done)» [9]. В дальнейшем, в марте—апреле 2016 г., состоялись конгрессы различных медицинских ассоциаций в Европе (Йена, Брюссель, Амстердам), программа которых включала обсуждение проблемы новых дефиниций и диагностики сепсиса. Таким образом, можно утверждать, что в настоящее время Консенсус Sepsis-3 уже одобрен и рекомендован к внедрению в практику специалистами более 30 международных медицинских ассоциаций. Весьма символичным является и тот факт, что к моменту принятия Консенсуса Sepsis-3 прошло ровно 25 лет от начала «крутого поворота» в истории изучения проблемы сепсиса, каковым следует считать Согласительную конференцию в Чикаго.

Итак, вернемся в 1991—1992 гг., которые можно обозначить как инициальный период поиска современного международного междисциплинарного консенсуса по сепсису. Конференция 1991 г. и последовавшие в 1992 году публикации имели принципиальное и непреходящее значение для современной медицины и биологии в целом [13]. При этом следует учитывать несколько моментов. В основу Чикагского консенсуса, главным идеологом которого был Роджер Боне (R.C. Bone), положена теория синдрома системной воспалительной реакции (ССВР), являющаяся глобальным обобщением основных принципов патобиологии (изменения органной функции, морфологии, молекулярной биологии, биохимии, иммунологии и др.) взаимодействия макроорганизма и микроорганизма. На основе ССВР дано следующее определение сепсиса: «сепсис — это синдром системной воспалительной реакции на внедрение микроорганизмов различной природы. Характеризуется наличием очага инфекции и двух или более признаков ССВР». Была предложена клиническая классификация сепсиса, включающая ССВР, сепсис, тяжелый сепсис и септический шок.

Безусловно, теоретические аспекты проблемы сепсиса, рассматривающегося как проявление ССВР, воспринимались, особенно на первом этапе, как вполне революционные. Однако следует подчеркнуть, что они не были неожиданными для отечественных патологов. И в этом видится огромная заслуга наших учителей: академиков И.В. Давыдовского, А.В. Смольянникова, Д.С. Саркисова, А.П. Авцына, Н.К. Пермякова и других, которые в своих фундаментальных исследованиях первоочередное внимание уделяли макробиологической составляющей проблемы сепсиса, но не забывали при этом и об этиопатогенетической роли возбудителей инфекции [1, 6, 18—20].

Весьма интересным представляется факт публикации программной обобщающей статьи Н.К. Пермякова по патологической анатомии сепсиса в 1992 г., что практически совпало по времени с публикациями R. Bone [21]. В этой работе основатель современной отечественной реанимационной патологии приходит к заключению, что основным (если не единственным) критерием диагностики сепсиса является гнойный септический очаг, основной и даже единственной формой заболевания — септикопиемия. При этом септицемию, протекающую в тяжелых случаях по типу молниеносного бактериального шока, он предлагает рассматривать вне рамок сепсиса. Казалось бы, имеет место движение совсем в другом направлении, нежели концепция ССВР. Однако, как оказалось, разделение септикопиемии и септицемии, характеризующейся бактериальным шоком, имело, безусловно, немалый смысл. Другой вопрос, что предложение автора исключить септицемию из понятия «сепсис» нельзя признать оправданным.

Однако и рекомендации первого Международного консенсуса по сепсису (1991) сегодня нельзя признать идеальным решением. Создается впечатление, что среди экспертов-разработчиков материалов, вероятно, не было патологов, поскольку основные положения консенсуса практически не содержат морфологических критериев и параллелей. Классификация носит исключительно клинико-функциональный характер, что является ее существенным недостатком и затрудняет проведение клинико-морфологических сопоставлений, а как следствие — препятствует достижению необходимого взаимопонимания между клиницистами и патологами по проблеме сепсиса. Это положение, как и необходимость поиска клинико-морфологического консенсуса по сепсису в сложившейся непростой ситуации, было отмечено многими отечественными патологоанатомами [2—6, 22].

Отсутствие морфологических эквивалентов в критериях диагностики сепсиса, предложенных в Чикагской классификации, не могло не отразиться на позициях указанной классификации в международных руководствах и учебниках патологии. Так, в руководстве Robbins Basic Pathology, 9th Edition (2013) раздела «Сепсис» нет вообще, а некоторые весьма краткие сведения по патологии септического шока изложены в разделе «Шок», который относится к главе «Гемодинамические поражения, тромбоэмболия и шок» [23].

Принятие и выполнение решений Согласительной конференции пульмонологов и специалистов по интенсивной терапии (ACCP/SCCV), состоявшейся в 1991 г. в Чикаго, привело к унификации терминологии и в определенной мере к упрощению клинической диагностики сепсиса. В 2001 г. на Международной конференции пяти авторитетных медицинских обществ (SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS), включая Американский колледж торакальных врачей и Американское торакальное общество, ведущими экспертами Европы и Северной Америки были приняты уточнения по диагностике (увеличение количества критериев оценки) и методам лечения больных сепсисом — Консенсус Sepsis-2 [24]. Очевидно, что уже в этот период отмечалась необходимость большей объективизации диагностики сепсиса.

В Российской Федерации параллельно с международным обсуждением кардинальные вопросы междисциплинарного взаимопонимания, современной диагностики и тактики лечения сепсиса были рассмотрены на Всероссийской научно-практической конференции «Инфекция в хирургии, травматологии и ортопедии» в Калуге (июнь 2004 г.). Были поддержаны и рекомендованы к внедрению в практику в РФ основные положения Чикагского консенсуса, которые впоследствии неоднократно обсуждались на конференциях РАСХИ, на съездах и пленумах Российского общества патологоанатомов и на страницах руководств и рекомендаций [25]. Эксперты РАСХИ сформулировали еще более расширенное определение понятия: «сепсис — это патологический процесс, в основе которого лежит реакция организма в виде генерализованного (системного) воспаления на инфекцию различной природы (бактериальную, вирусную, микотическую)».

Следует подчеркнуть, что более чем за 10 лет, прошедших со времени проведения Калужской согласительной конференции, произошли довольно существенные изменения в понимании проблемы сепсиса как в нашей стране, так и за рубежом. Сегодня отечественные клиницисты и, что особенно важно, отечественные патологоанатомы уже не отрицают необходимости использования в практической деятельности международной клинической классификации сепсиса. С другой стороны, в ряде публикаций последних лет в иностранной печати, а также и в России предлагается для обсуждения вопрос о необходимости введения нового основного диагностического критерия сепсиса — органной дисфункции [7, 8]. Следует подчеркнуть этот весьма важный и принципиальный момент, так как если имеет место органная дисфункция, то мы вполне обоснованно можем говорить и об органном повреждении, будь то субклеточный, клеточный или тканевой уровень, как о критерии клинико-морфологической диагностики сепсиса. Таким образом, можно констатировать некоторое сближение крайних позиций в сторону достижения консенсуса, а также наметившееся стремление к большей обоснованности и «морфологичности» диагноза сепсиса.

Неудовлетворенность международных экспертов состоянием проблемы сепсиса объясняется многими причинами, среди которых следует указать на растущее число наблюдений сепсиса, значительные расходы на лечение, его недостаточную эффективность и как следствие высокую смертность. При этом отмечается два существенных момента. Первое: ССВР — понятие гораздо более широкое, нежели сепсис, что обусловливает недостаточную специфичность ССВР как основного диагностического критерия сепсиса. Известно, что системный воспалительный ответ может развиваться на многие экстремальные воздействия неинфекционной природы, в том числе при травме, остром (асептическом) панкреатите и других состояниях. Кроме того, авторы констатируют неоправданное расширение классификации, так как собственно ССВР как форма сепсиса не может обусловливать соответствующую тяжесть состояния больного, а грань между сепсисом и «тяжелым» сепсисом (неудачный термин, подразумевающий наличие «легкого» сепсиса) представляется недостаточно четкой, и на практике эти понятия нередко смешиваются [8, 12].

Приведенные выше аргументы явились обоснованием для принятия комиссией SCCM/ESICM (Sepsis-3) с учетом достижений в патобиологии, менеджменте и эпидемиологии сепсиса следующего определения: «сепсис является опасной для жизни дисфункцией органов, развившейся вследствие дизрегуляторной реакции макроорганизма на инфекцию» («Sepsis is defined as life-threatening organ dysfunction caused by a dysregulated host response to infection»). Подчеркиваяважнуюрольсепсисавглобальномбремениболезней, авторы Sepsis-3 предлагаютещеболееупрощенноеопределениесепсиса: «сепсис — этоопасноедляжизнисостояние, котороевозникаеттогда, когдаответмакроорганизманаинфекциюповреждаетегособственныетканииорганы» («In lay terms, sepsis is a life-threatening condition that arises when the body’s response to an infection injures its own tissues and organs») [10—12]. Как не вспомнить отечественных классиков!

Наряду с изменением основных дефиниций, что само по себе весьма важно, произошли существенные изменения в классификации сепсиса. По-существу авторы Консенсуса Sepsis-3 выделяют две формы сепсиса: собственно сепсис (вместо тяжелого сепсиса) и септический шок, при которых, конечно, имеются проявления ССВР, но не они, а органная дисфункция является определяющим критерием клинической диагностики. При этом подчеркивается важность адекватного определения органных повреждений, а при септическом шоке предлагается определять уровень лактата в крови, концентрация которого должна превышать 2 ммоль/л [12]. Предметом обсуждения экспертов явились также критерии определения органной дисфункции, в качестве которых предлагается использовать шкалу SOFA и усовершенствованную шкалу qSOFA при значениях АД 100 мм рт.ст. и менее и частоте дыхания более 22 в 1 мин.

Таким образом, если имеется угрожаемое жизни состояние, т. е. одно из критических состояний, то сепсис в этих случаях может проявляться в двух формах (или стадиях?) — это собственно сепсис и септический шок. При этом развивается мультиорганная дисфункция (повреждение), которая соответствует проявлениям синдрома полиорганной недостаточности (СПОН). Следует отметить, что Консенсус Sepsis-3 по-прежнему и сегодня остается абсолютно клиническим, несмотря на то что во всех программных статьях обсуждается проблема высокой летальности (до 50%). Однако собственно патологоанатомические критерии диагностики по материалам аутопсий в материалах Консенсуса Sepsis-3 практически не приводятся.

Инфекционный процесс в целом рассматривается в современной трактовке в двух основных вариантах: локальное инфекционное воспаление и генерализованное поражение, которое в свою очередь подразделяется на сепсис и септический шок с дистантным от первичного очага органным повреждением. При этом понятно, что и при относительно локальном инфекционном очаге могут иметь место признаки системного воспалительного ответа, но в таком случае ситуация в условиях современной клиники не будет являться угрожаемым для жизни состоянием.

Таким образом, резюмируя проблему дефиниций, с учетом классических отечественных представлений и современного международного консенсуса по проблеме сепсиса можно предложить следующее определение: «Сепсис — это угрожающее жизни полиэтиологическое инфекционное заболевание, квалифицируемое как осложнение или состояние, или синдром. Сепсис характеризуется системной воспалительной реакцией в ответ на инфекцию различной природы (бактериальную, микотическую и, как предлагают ряд авторов, вирусную), измененной реактивностью организма (преимущественно иммуносупрессией), органной дисфункцией и повреждением с развитием полиорганной недостаточности и/или шока».

Остановимся кратко на некоторых остающихся дискуссионными вопросах этиологии и патогенеза сепсиса. Под полиэтиологичностью сепсиса следует понимать бактериальную либо микотическую этиологию процесса, либо микст. Генерализованные вирусные инфекции в классической отечественной патологии не принято рассматривать в качестве сепсиса, хотя об этом имеются указания в современных зарубежных клинических исследованиях. Возможность вирусной этиологии сепсиса представляется нам по многим параметрам сомнительной и требует дальнейшего изучения и осмысления. Однако мы не можем полностью игнорировать тот факт, что герпетический сепсис как синоним генерализованной герпетической инфекции включен в МКБ-10 (номер рубрики В00.7). Наш практический опыт последнего времени, касающийся материалов аутопсий при гриппе A (H1N1), обусловливает как минимум возможность развития системного воспаления, СПОН при генерализованной вирусной инфекции. Как известно, в патогенезе ССВР большое значение имеет поражение эндотелия, с другой стороны, многие вирусы способны вызывать поражение эндотелиоцитов [26]. Следовательно, не вызывает сомнений сама возможность развития ССВР и органной дисфункции, обусловленных вирусной инфекцией. Можно ли в этих случаях трактовать процесс как вирусный сепсис или лучше говорить об «инфекционно-токсическом шоке» (дефиниция, остающаяся для нас в современных условиях не совсем понятной)? Ответ на этот вопрос представляется достаточно сложным, так как в подавляющем большинстве указанных наблюдений имеется присоединение бактериальной инфекции, и процесс в легких следует расценивать как вирусно-бактериальную пневмонию. Учитывая вышеизложенное, мы полагаем, что сегодня признание «вирусного сепсиса» еще недостаточно аргументировано и, главное, оно может разрушить теорию первичного септического очага, а также ряд других фундаментальных положений, которые традиционно являются основными критериями патоморфологической диагностики сепсиса.

Следует подчеркнуть, что перестал быть казуистикой сепсис, вызываемый микотической флорой, прежде всего грибами рода Candida. Риск возникновения микотического, или фунгального, сепсиса существенно повышается у больных в терминальной стадии ВИЧ-инфекции, с тяжелыми формами сахарного диабета, при лечении кортикостероидами и цитостатиками, а также у больных с иммуносупрессией, число которых неуклонно возрастает. Candida sepsis является в большинстве наблюдений нозокомиальной проблемой и, по-видимому, имеет преимущественно эндогенное происхождение, как и многие другие инфекции у иммуносупрессивных пациентов.

Анализ зарубежных публикаций последнего времени показывает, что исследования аутопсийного материала при сепсисе крайне немногочисленны. За последние десятилетия большинство работ по патологии сепсиса посвящены экспериментальным исследованиям, вопросам патофизиологии и более углубленному изучению молекулярной патологии сепсиса [27—34].

Благодаря исследованиям в области общей и экспериментальной патологии произошли концептуальные изменения в понимании патогенеза сепсиса. Современные представления базируются на альтернативной модели интегрального соотношения ССВР и компенсаторного противовоспалительного синдрома (SIRS/CARS) как двух иммунологических полюсов или сил. Вследствие инвазии микроорганизмов развивается гемодинамическая нестабильность, происходит повреждение органов-мишеней. Сепсис, согласно современным представлениям, возникает при дисбалансе этих двух синдромов с преобладанием SIRS. Развивается иммуносупрессия и повышенная восприимчивость к оппортунистической инфекции. Эта, на первый взгляд, умозрительная концепция подтверждается выявлением в сыворотке крови больных сепсисом высоких концентраций провоспалительных (IL-1β, IL-6, TNF-α) и противовоспалительных (IL-4, IL-10, TGF-β) цитокинов. В органах иммунитета могут одновременно происходить нарастание апоптоза лимфоцитов и их пролиферация [29].

Иммунный паралич выявляется преимущественно в среднюю и позднюю стадии сепсиса, установлена его связь с ростом нозокомиального инфицирования и с высокой смертностью больных. Доказано, что иммуносупрессия у больных сепсисом обусловлена уменьшением фракции Th1-клеток, продуцирующих IFN-γ, и в настоящее время разрабатываются схемы лечения, направленные на коррекцию этих нарушений [30]. Вопросам иммуносупрессии при сепсисе посвящено большое количество работ. При этом отмечается, что иммуносупрессия может предшествовать развитию сепсиса, а может развиваться в процессе генерализованного инфекционного поражения, что является неблагоприятным прогностическим фактором [31, 32]. В клинике при разработке методов лечения с учетом новых данных о роли иммуносупрессии в патогенезе сепсиса поднимается вопрос о необходимости изменения парадигмы с акцентом на иммуностимуляцию [33]. По мнению D. Angus и T. van der Poll (2013), одним из самых больших разочарований последних 30 лет стала неспособность преобразования результатов расшифровки биологических механизмов сепсиса в высокоэффективные новые методы его лечения [34]. К аналогичным выводам приходят Р. Ward и M. Bosmann (2012), которые приводят анализ публикаций в American Journal of Pathology по проблеме сепсиса за последние годы. Авторы отмечают, что в США регистрируется не менее 700 000 случаев сепсиса в год при смертности 30—50%, что свидетельствует о необходимости планировать проведение исследований, которые могут принести реальную пользу в клинике как в процессе диагностики, так и для адекватного лечения сепсиса. Подчеркивается необходимость дальнейших исследований роли различных клеток (Т- и B-лимфоцитов, NK-клеток, дендритных клеток), а также маркеров апоптоза, изучения признаков иммуносупрессии, других аспектов механизма развития септической реакции [27].

Таким образом, складывается парадоксальная ситуация, при которой практически не используются материалы аутопсий для разработки концептуальных положений при сепсисе, а методы, предложенные в экспериментальных работах, как правило, не применяются при проведении патологоанатомических исследований. Данные о прижизненных патоморфологических исследованиях при сепсисе чрезвычайно редки. Мы полагаем, что при всей важности и необходимости изучения сепсиса на экспериментальных моделях их результаты в своем большинстве далеко не всегда могут быть экстраполированы на клиническую и патологоанатомическую практику.

Патоморфологическая диагностика сепсиса, согласно современным представлениям, базируется на выявлении основных синдромов и органных поражений в двух формах заболевания: 1) сепсис с метастатическими очагами (в отечественной практике чаще, но не всегда это септикопиемия), 2) сепсис без метастатических очагов (септицемия, которая в России выделяется как вторая клинико-морфологическая форма сепсиса). Септический шок развивается преимущественно при септицемии. Согласно классификации септического шока, приведенной в руководстве Robbins Basic Pathology, 9th Edition (2013), в него включены: грамположительная септицемия, эндотоксиновый шок, массивное гематогенное инфицирование и так называемый синдром токсического шока [23].

К основным синдромам, развивающимся при сепсисе, относятся: ДВС-синдром, острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС), шок и СПОН. Среди органов-мишеней в первую очередь следует выделить легкие, почки, печень, селезенку, в которых развиваются характерные для сепсиса поражения, что следует учитывать в процессе патологоанатомической диагностики. В сущности говоря, патологоанатомическая картина сепсиса складывается из первичного септического очага (если таковой есть и его удается обнаружить на момент проведения аутопсии), проявлений вышеперечисленных синдромов (ДВС, ОРДС, шок) с поражением соответствующих органов и тканей, наличием или отсутствием дистантных метастатических поражений, что зависит от клинико-морфологической формы сепсиса. Интегральное поражение органов-мишеней определяет тяжесть и особенности развивающегося СПОН, который собственно и фиксируют клиницисты, используя различные критерии и шкалы. При этом сепсис с метастатическими очагами, с точки зрения патологоанатомической диагностики, обычно не представляет существенных трудностей. Диагностика септицемии, которая, как правило, приводит к развитию септического шока, напротив, требует определенных усилий, применения дополнительных методов исследования и др.

И здесь следует еще раз вернуться к итоговой статье Н.К. Пермякова, в которой эти положения в несколько иной форме были сформулированы 25 лет назад [21]. При этом можно предложить весьма интересную, на наш взгляд, гипотезу. Мы полагаем, что септикопиемия в большинстве случаев течет более длительно и заканчивается развитием СПОН, тогда как для септицемии характерны быстро прогрессирующее (острое, молниеносное) течение и исход в септический шок. При обсуждении данного положения возникает несколько вопросов. Может ли септикопиемия с выраженным СПОН закончиться развитием септического шока? Может ли при септицемии и септическом шоке иметь место СПОН? Мы полагаем, что такие случаи могут иметь место. Но эти случаи не отражают основную тенденцию. Тогда закономерен еще один вопрос. Почему эта концепция, за исключением цитируемой статьи Н.К. Пермякова, не получила широкого распространения, в том числе в зарубежной литературе? Ответ прост — а о чем собственно идет речь в Консенсусе Sepsis-3? Именно об этом! В англоязычной литературе термина «септикопиемия» сегодня нет вообще, а сепсис и септицемия рассматриваются как синонимы. Поэтому выделенные формы «сепсис» и «септический шок» с терминологической точки зрения вполне понятны. Мы неоднократно отмечали, что в западной литературе отсутствие подразделения сепсиса на сепсис с метастатическими очагами и без таковых является существенным недостатком, затрудняющим сближение отечественной и международной классификации сепсиса.

За пределами рассмотрения в данной статье остались многие вопросы, требующие специального обсуждения, включая построение патологоанатомического диагноза, заполнение свидетельства о смерти, статистику и шифры по МКБ, сепсис новорожденных и целый ряд других. Мы полагаем, что они требуют специального обсуждения.

В заключение хотелось бы отметить несколько важных, на наш взгляд, положений.

1. В современной медицине дефиниции и классификации имеют определяющее значение и являются результатом международного консенсуса, который разрабатывается ведущими экспертами по проблеме. При этом результат (консенсус) должен быть наиболее приемлемым для большинства экспертов на данном уровне наших знаний.

2. Проблема сепсиса, являющаяся одной из наиболее спорных и сложных в патобиологии и практической медицине, прошла в своем развитии весьма важный 25-летний этап, завершившийся принятием клинического Консенсуса Sepsis-3. Международными экспертами предложено новое определение сепсиса с акцентом на угрожающее жизни состояние и наличие органной дисфункции, которую с патоморфологических позиций можно рассматривать как аналог органного повреждения. Системная воспалительная реакция остается необходимым признаком сепсиса, но не является строго специфичной. Вместо предшествующих четырех форм сепсиса выделены две формы заболевания: собственно сепсис и септический шок.

3. Предложенные Консенсусом Sepsis-3 критерии диагностики сепсиса по-прежнему остаются преимущественно клинико-лабораторными, что подтверждает необходимость проведения дальнейших клинико-патологоанатомических и экспериментально-морфологических сопоставлений для достижения полного взаимопонимания по проблеме сепсиса между клиницистами и патологами.

Конфликт интересов отсутствует.

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо с ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail