Сайт издательства «Медиа Сфера»
содержит материалы, предназначенные исключительно для работников здравоохранения. Закрывая это сообщение, Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.

Сухачева Т.В.

ФГБУ "Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева" РАМН, Москва

Васковский В.А.

ФГБУ «Институт хирургии им. А.В. Вишневского» Минздрава России, Москва, Россия

Ревишвили А.Ш.

Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева

Серов Р.А.

Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева РАМН, Москва

Морфологические особенности миокарда ушек предсердий у пациентов с разными формами фибрилляции предсердий

Авторы:

Сухачева Т.В., Васковский В.А., Ревишвили А.Ш., Серов Р.А.

Подробнее об авторах

Журнал: Архив патологии. 2017;79(4): 3‑12

Просмотров: 880

Загрузок: 51

Как цитировать:

Сухачева Т.В., Васковский В.А., Ревишвили А.Ш., Серов Р.А. Морфологические особенности миокарда ушек предсердий у пациентов с разными формами фибрилляции предсердий. Архив патологии. 2017;79(4):3‑12.
Sukhacheva TV, Vaskovsky VA, Revishvili ASh, Serov RA. Morphological features of the myocardium of the atrial appendages in patients with different forms of atrial fibrillation. Arkhiv Patologii. 2017;79(4):3‑12. (In Russ.).
https://doi.org/10.17116/patol20177943-12

?>

Известно, что для миокарда предсердий пациентов с фибрилляцией предсердий (ФП) характерны структурные изменения, так или иначе связанные с нарушением межклеточных взаимодействий, изоляцией отдельных кардиомиоцитов (КМЦ) и групп КМЦ, что отрицательно влияет на электрическую проводимость миокарда. Основными процессами, связанными с развитием ФП, по данным литературы, являются фиброз и липоматоз миокарда [1—7], а также изолированный амилоидоз предсердий [4, 8—12]. Распространенность в интерстиции депозитов амилоида при пароксизмальной фибрилляции предсердий (ПФП) связана с достоверным увеличением объема левого предсердия (ЛП) [12] — одного из предикторов перехода ФП из пароксизмальной формы в персистирующую [13, 14]. Вероятность подобного перехода у пациентов с подтвержденной формой ПФП спустя 5 лет составляет, по разным данным, от 24,7% [13] до 35,3% [14].

Характерным морфологическим признаком аритмогенного ремоделирования миокарда предсердий на клеточном уровне считается гипертрофия КМЦ [1, 3, 4, 6, 7, 15, 16] и частичная утрата в них миофибрилл (миолиз) — явление, подробно описанное на гистологическом и ультраструктурном уровнях [1, 2, 6, 7, 16—18]. Феномен утраты миофибрилл ранее трактовался как дегенеративное изменение структуры КМЦ [15], позже, когда сходная картина была продемонстрирована в миокарде с экспериментально индуцированной ФП у коз, его стали рассматривать в качестве приспособительного, сопровождающегося частичным понижением уровня дифференцировки КМЦ [17, 18]. Об этом свидетельствует обнаруженная в КМЦ с частичной утратой миофибрилл активация белков, присутствующих на ранних этапах дифференцировки миоцитов, например скелетного α-актина [18] и гладкомышечного α-актина [17].

В настоящей работе планируется оценить морфологические изменения в миокарде ушка левого предсердия (УЛП) и ушка правого предсердия (УПП) у пациентов с тремя формами ФП и проанализировать у них корреляции между клиническими и морфологическими параметрами.

Материал и методы

Исследован миокард УЛП и УПП у 55 пациентов с ФП, полученный интраоперационно во время радиочастотной модификации операции «Лабиринт» [19]. В зависимости от клинической формы ФП пациенты были распределены на 3 группы: с пароксизмальной формой ФП (ПФП, n=11), персистирующей формой ФП (ПРФП, n=19) и длительно существующей персистирующей формой фибрилляции предсердий (ДПФП, n=23). Средний возраст пациентов с ФП составил 55,1±9,36 года, из 55 пациентов с ФП 42 (63,6%) мужчины, а 24 (36,4%) женщины. Аритмический анамнез у пациентов с ФП составил в среднем 6,92±6,4 года. Методом компьютерной томографии у больных определяли объем ЛП с учетом ушка и средний переднезадний размер ЛП. С целью выявления параметров сократительной функции левого желудочка (ЛЖ) проводили трансторакальное ЭхоКГ сердца: фракция выброса (ФВ) ЛЖ составила в среднем 61,46±7,3%. В качестве сопутствующей патологии у ряда пациентов с ФП обнаружена артериальная гипертензия II—III степени и ишемическая болезнь сердца (табл. 1).

Таблица 1. Клиническая характеристика пациентов Примечание. Здесь и в табл. 3: МК — митральный клапан, ТК — трехстворчатый клапан.

В группу сравнения были включены пациенты с хронической расслаивающей аневризмой аорты, пороком и недостаточностью аортального клапана с синусовым ритмом (СР, n=12), не имевшие в анамнезе Ф.П. Пациентам группы сравнения произведено протезирование аортального клапана (n=8) или дуги аорты (n=4).

Гистологическое исследование. Проведено исследование морфологии миокарда УЛП и УПП. Фрагменты миокарда, полученные интраоперационно, фиксировали в забуференном 4% формалине, обрабатывали по стандартной методике, заливали в парафин. Парафиновые срезы толщиной 4 мкм окрашивали гематоксилином и эозином и полуколичественно по 4-балльной шкале оценивали распространенность липоматоза в миокарде предсердий: 0 — жировые клетки отсутствуют; 1 — встречаются единичные жировые клетки; 2 — единичные жировые клетки или небольшие их скопления встречаются в нескольких полях зрения; 3 — имеются крупные скопления жировых клеток в интерстиции (рис. 1, а—г). Препараты, окрашенные Масcон-трихромом (Bio-Optica 04−010802), фотографировали с помощью цифровой камеры (Leica DFC 300FX) при увеличении 200. Далее с использованием морфометрической программы ImagePro на всех полях зрения оценивали процент фиброза, при этом оптически пустые зоны, не содержащие ткань, исключали из измерений. Вариабельность интерстициального и периваскулярного фиброза миокарда предсердий у пациентов с ФП представлена на рис. 2, а—г.

Рис. 1. Микроскопическая характеристика разной степени липоматоза миокарда предсердий у пациентов с ФП (полуколичественнная оценка). a — отсутствие жировых клеток в интерстициальном пространстве (0 баллов), б — единичные жировые клетки (1 балл); в — небольшие скопления жировых клеток (2 балла); г — крупные скопления жировых клеток в нескольких полях зрения (3 балла). Окраска гематоксилином и эозином. ×200.

Рис. 2. Вариабельность интерстициального и периваскулярного фиброза миокарда предсердий при ФП. Морфометрическая оценка фиброза составляет: a — 2,2%, б — 7,5—10%, в — 27%, г — до 40% с выраженным липоматозом. Окраска Массон-трихромом. ×200.

Для выявления амилоида парафиновые срезы окрашивали Сириусом красным (BioVitrum, 21−040) и полуколичественно по 5-балльной шкале оценивали содержание фибрилл амилоида: 0 — отложения амилоида отсутствуют; 1 — отложения амилоида отмечены вокруг единичных КМЦ; 2 — вокруг небольших групп; 3 — вокруг примерно половины КМЦ и единичных сосудов; 4 — вокруг значительной части КМЦ и сосудов.

Иммуногистохимическое исследование. На парафиновых срезах миокарда предсердий проводили двойное иммуноокрашивание с использованием первичных моноклональных антител к предсердному натрийуретическому пептиду (atrial natriuretic peptide, ANP, CBL66, «Chemicon») и десмину («Abcam», ab32362). Срезы обрабатывали 5% раствором бычьего сывороточного альбумина («Sigma-Aldrich»), инкубировали со смесью первичных антител в соотношении 1:1, а затем со смесью вторичных антител (1:1), меченных флюорохромами Alexa 488 и 546 («Invitrogen»). Ядра докрашивали DAPI («Sigma»). Препараты исследовали при помощи конфокального микроскопа Leica TCS SPE. На препаратах регистрировали ANP+-содержащие специфические предсердные гранулы, а также диффузно-расположенные в интерстициальном пространстве ANP+-амилоидные массы.

Электронно-микроскопическое исследование. Для приготовления полутонких и ультратонких срезов небольшие фрагменты миокарда фиксировали в 2,5% растворе глутарового альдегида и 1% параформальдегида в 0,1 М фосфатном буфере (рН 7,4), дофиксировали в 1,5% растворе четырехокиси осмия, обезвоживали, заливали в аралдит. Ультратонкие срезы контрастировали уранилацетатом и цитратом свинца, исследовали под электронным микроскопом Philips CM100. Полутонкие срезы окрашивали по методу ШИК с докраской метиленовым синим. На полутонких продольных срезах, проходящих через ядро, не менее чем в 50 КМЦ для каждого больного под световым микроскопом (об. ×100) измеряли диаметр и длину КМЦ. КМЦ считали гипертрофированными, если их диаметр превышал 15 мкм [15]. В этих же КМЦ полуколичественно по 4-балльной шкале определяли выраженность зон саркоплазмы, свободных от миофибрилл: зоны миолиза занимали менее 10% (0 баллов), 10—50% (1 балл), 50% (2 балла) и более 50% (3 балла) площади среза клетки.

Статистический анализ полученных данных проводили с использованием программы Statistica 8.0 («Statistica software»). Количественные данные представляли в виде среднего значения со стандартным отклонением (mean±SD); качественные переменные представляли в виде медианы с указанием минимальных и максимальных значений переменной (min—max) или выражали в процентах. Соответствующие клинические, эхокардиографические и морфометрические данные пациентов разных групп сравнивали с использованием непараметрического критерия Манна—Уитни, достоверность различий определяли при p<0,05. В каждой группе определяли взаимосвязь параметров с использованием непараметрического коэффициента корреляции Спирмена при уровне значимости p<0,05 (значения r и p приведены в табл. 3).

Таблица 3. Клинико-морфологические корреляции у пациентов с разными формами ФП (коэффициент Спирмена: r; p<0,05)

Результаты и обсуждение

Исследование миокарда предсердий выявило признаки его структурного ремоделирования во всех группах пациентов. Как правило, изменения морфологии миокарда предсердий носили очаговый характер. Липоматоз разной степени выраженности регистрировали в миокарде УЛП у 50—54,5% пациентов с ФП и у 33,3% пациентов с СР, а в миокарде УПП — у 10,5—30% пациентов с ФП и у 20% пациентов с СР (табл. 2). В интерстиции миокарда предсердий регистрировали как единичные жировые клетки, так и крупные их скопления (см. рис. 1, а—г). Кроме того, в ряде случаев обнаружен очаговый периваскулярный фиброз, в других случаях — диффузный интерстициальный фиброз, который изолировал отдельные КМЦ и группы КМЦ (см. рис. 2, а—г). Увеличение интерстициального и периваскулярного фиброза наблюдали как у пациентов всех групп с ФП, где фиброз достигал в среднем 39,8—50,3% (УЛП) и 44,4—50,3% (УПП), так и в миокарде у пациентов группы сравнения без достоверных различий между УЛП и УПП в каждой из групп (см. табл. 2). Степень интерстициального фиброза в миокарде УПП и УЛП не коррелировала с возрастом пациентов с ФП, так же как описано другими авторами [3, 20]. В настоящем исследовании процент фиброза в УЛП у пациентов с ФП не отличался от такового в группе сравнения, а в миокарде УПП у пациентов с ФП доля фиброза даже была достоверно ниже, чем в группе с СР (p<0,05; см. табл. 2), в отличие от описанного ранее увеличения фиброза миокарда предсердий у пациентов с ДПФП по сравнению с ПФП и СР [4] и у пациентов с ПФП и постоянной ФП по сравнению с пациентами без ФП в анамнезе [5]. Предполагаем, что отсутствие различий в выраженности фиброза в миокарде предсердий при ФП по сравнению с группой без ФП и патологией аорты/аортального клапана, выявленное в работе, объясняется тем, что морфологическая перестройка предсердий является следствием гемодинамической перегрузки миокарда и не связана непосредственно с инициацией Ф.П. Подобным образом продемонстрировано сходное содержание коллагена I и III типов в миокарде предсердий у пациентов с ДПФП и пациентов с ИБС или клапанной патологией [21].

Таблица 2. Морфологические изменения миокарда предсердий у пациентов с ФП и в группе сравнения

По данным разных авторов, фиброз в миокарде предсердий при ФП может составлять от 10,4 до 40% [1, 5, 6, 8, 20, 22] в зависимости от формы ФП и методов оценки. Процент фиброза в миокарде предсердий возрастает у пациентов с постоянной ФП и недостаточностью митрального клапана [3, 16], у пациентов с ПРФП по сравнению с группами с ПФП и СР [20], в 2,5 раза у пациентов с ПРФП и ДПФП [22], в 3—5 раз у пациентов с ПФП и постоянной ФП по сравнению с пациентами без ФП в анамнезе [5]. Известно также, что в миокарде предсердий у пациентов с ПРФП отмечены увеличение объемной фракции коллагена I типа [23] и значительная активация синтеза коллагена I и III типов по сравнению с пациентами с СР [24].

В настоящем исследовании отложение амилоидных масс регистрировали в миокарде УЛП и УПП у 40—55% пациентов с разными формами ФП и в миокарде УПП у 25% пациентов с СР (см. рис. 2). Амилоидоз выявляли окрашиванием препаратов сириусом красным (рис. 3, а), а также на полутонких срезах ШИК-метиленовым синим (рис. 3, б). Депозиты амилоида, как правило, располагались по внешней границе сарколеммы КМЦ и вокруг мелких интрамиокардиальных сосудов. При электронно-микроскопическом исследовании обнаружено, что амилоидные массы представлены скоплением прямых, неветвящихся, хаотично расположенных тонких фибрилл диаметром 8—10 нм, локализованных в интерстициальном пространстве по ходу базальной мембраны КМЦ (рис. 3, в), в расширенных каналах Т-системы КМЦ (см. рис. 3, г), а также под эндотелиоцитами небольших интрамиокардиальных сосудов (рис. 3, д). Подобная ультраструктурная картина описана ранее в работе К. Thiedemann, V. Ferrans [15] у пациентов с ФП и митральным пороком в интерстиции ЛП, в котором, помимо коллагеновых и эластических волокон, наблюдали скопление микрофибрилл, соответствующих по ультраструктурным характеристикам фибриллам амилоида. Фибриллы располагались в расширенных каналах Т-системы КМЦ [4, 25—27], вдоль утолщенной базальной мембраны КМЦ и препятствовали формированию межклеточных контактов между КМЦ [15, 27]. Предполагается, что секреция и полимеризация фибрилл амилоида могут происходить в саркоплазме КМЦ [26].

Рис. 3. Изолированный амилоидоз миокарда предсердий у пациентов с ФП. а — депозиты амилоида преимущественно расположены субэндокардиально в интерстиции миокарда предсердий вокруг КМЦ и в стенке мелких интрамиокардиальных сосудов; врезка — КМЦ с депозитами амилоида (стрелки). Окраска сириусом красным, ×200; врезка — ×1000; б — гомогенно-окрашенные отложения амилоида вокруг КМЦ и в инвагинациях сарколеммы КМЦ (стрелки). Полутонкие срезы, окраска ШИК-метиленовым синим, ×1000; в—д — электронная микроскопия: в — тонкие неветвящиеся фибриллы амилоида (A) расположены внеклеточно вдоль сарколеммы КМЦ, ×11 000; г — амилоид (А) расположен псевдовнутриклеточно в расширенных каналах Т-системы КМЦ. Я — ядро, Лф — липофусцин, специфические предсердные гранулы (стрелки), ×4800; д — амилоид (А) под эндотелием в стенке мелких сосудов, ×4800. Иммуногистохимическая реакция с антителами к предсердному натрийуретическому пептиду (ANP) (Alexa 546, е, ж) и десмину (Alexa 488, ж). Крупные ANP+-депозиты амилоида локализованы внеклеточно (стрелки) и псевдовнутриклеточно. Мелкие ANP+-специфические предсердные гранулы расположены в саркоплазме КМЦ. Докраска ядер DAPI. Иммуноконфокальная микроскопия, ×1000.

Проведенное иммуноокрашивание препаратов миокарда с помощью специфических антител к предсердному натрийуретическому пептиду (ANP) определило, что белок амилоида был представлен фибриллярной формой ANP, характерной для изолированной формы амилоидоза предсердий [8, 10, 25, 26, 28, 29]. ANP-позитивные депозиты амилоида располагались по периметру миоцитов, в то время как в саркоплазме КМЦ, помимо четко очерченных ANP+ мелких предсердных гранул, регистрировали слабое диффузное иммуноокрашивание амилоидных масс, локализованных псевдовнутриклеточно в инвагинациях Т-системы КМЦ (рис. 3, е, ж). Анализ распространенности изолированного амилоидоза предсердий у пациентов с ФП разных возрастных групп (рис. 4) подтвердил данные литературы о его преобладании у пациентов старшего возраста [8, 29, 30]. В группе с ПФП депозиты амилоида чаще встречали у пациентов с длительным анамнезом ФП (см. табл. 3), подобная зависимость ранее продемонстрирована для пациентов с хронической ФП и ревматическим заболеванием клапанов [9]. У пациентов с ПРФП и ДПФП выраженность амилоидоза обратно коррелировала с долей фиброза (см. табл. 3), что, по-видимому, объяснялось конкуренцией между изолированным амилоидозом предсердий и фиброзом, ранее описанной C. Röcken и соавт. [8]. Так же, как и ряд авторов [8, 9, 29, 30], мы наблюдали отложения амилоида чаще в миокарде УЛП женщин, чем мужчин при ПРФП и ДПФП (см. табл. 3).

Рис. 4. Частота встречаемости изолированного амилоидоза предсердий у пациентов с ФП разных возрастных групп: 24—50, 51—60 лет, 61—71 год.

Надо отметить, что из-за небольшого размера биоптатов и очагового характера изменений корректное сопоставление полученных результатов о выраженности фиброза, липоматоза и амилоидоза с данными литературы было затруднено, кроме того, не удалось выявить различий в распространенности этих процессов в миокарде УПП и УЛП при разных формах ФП. В то время как результаты других авторов свидетельствовали о достоверно более выраженном фиброзе миокарда УПП [16, 20] и увеличении объемной фракции коллагена I и III типов [21] в миокарде УПП по сравнению с УЛП у пациентов с ФП, но большей распространенности амилоидоза в миокарде ЛП по сравнению с правым предсердием при ФП [12].

Характерным признаком преобразования структуры КМЦ предсердий при ФП стала частичная утрата миофибрилл в миоцитах (миолиз). В некоторых миоцитах зоны без миофибрилл могли занимать почти всю саркоплазму, остатки сократительного материала располагались под сарколеммой, в то время как оставшаяся часть саркоплазмы была заполнена многочисленными митохондриями, гранулами гликогена, цистернами ШЭР, трубочками саркоплазматического ретикулума (рис. 5, а—в). КМЦ, в которых зоны миолиза занимали до половины и более саркоплазмы регистрировали в УЛП у 27,3—55,6% пациентов с ФП и в УПП у 40—50% пациентов с ФП и у 37,5% пациентов с СР (см. табл. 2). Кроме того, при морфометрическом исследовании продемонстрирована вариабельность размера КМЦ обоих предсердий (см. табл. 2), диаметр некоторых КМЦ превышал 15 мкм и тогда КМЦ считались гипертрофированными. Так, диаметр кардиомиоцитов УПП у пациентов с ФП составлял в среднем 15,4—16 мкм и достоверно превышал диаметр КМЦ группы сравнения (12,6±2,3 мкм). В то время как диаметр КМЦ УЛП составлял в среднем 14,9—16,1 мкм и не отличался от такового в группе сравнения (15,7±2,8 мкм) (см. табл. 2). Очевидно, у пациентов с ФП, так же как у пациентов группы сравнения с патологией аорты и аортального клапана, КМЦ УЛП работали в режиме гемодинамической перегрузки и были гипертрофированы. Подобное увеличение размера КМЦ описано в миокарде у пациентов с ФП в сочетании с пороком митрального клапана и без патологии митрального клапана [1, 3, 4, 6, 7, 15, 16]. Следует отметить, что приведенные размеры предсердных КМЦ при ФП (см. табл. 2) не превышали представленные в литературе размеры КМЦ правого предсердия — 17,3±0,6 мкм [1], 19±4 мкм [5] и КМЦ ЛП — 18,6±1,5 мкм [6], 20±5 мкм [5] и 24,5±5 мкм [16] у пациентов с Ф.П. По нашим данным, во всех группах с ФП увеличение диаметра КМЦ УПП коррелировало с увеличением длины этих клеток (p<0,05; см. табл. 3). Также отмечено достоверное увеличение длины КМЦ УЛП в группе с ДПФП по сравнению с ПФП (p<0,05; см. табл. 2). Такой тип гипертрофии КМЦ с преимущественным увеличением их длины (в среднем до 70—130 мкм) ранее был описан в миокарде у пациентов с ФП в сочетании с митральной недостаточностью [15] и обсуждался как фактор развития дилатации ЛП, характерной для миокарда предсердий при ФП.

Рис. 5. Феномен частичной утраты миофибрилл (миолиз) в КМЦ предсердий при ФП. а — оптически пустые зоны вокруг ядер, оставшиеся миофибриллы расположены под сарколеммой КМЦ. Окраска гематоксилином и эозином, ×400; б — зоны вокруг ядер заполнены гликогеном, липофусцином, митохондриями. Полутонкие срезы. Окраска ШИК-метиленовым синим, ×400; в — в околоядерной зоне КМЦ многочисленные митохондрии, гранулы липофусцина (Лф), специфические предсердные гранулы (стрелки), цистерны гранулярного эндоплазматического ретикулума (ГЭР). Я — ядро. Электронная микроскопия, ×11 000.

Сравнительный анализ морфологических изменений в миокарде предсердий у пациентов трех групп с ФП не выявил достоверных различий в распространенности интерстициального фиброза, липоматоза, изолированного амилоидоза предсердий, гипертрофии КМЦ и содержании в них миофибрилл. В каждой из групп с ФП регистрировали весь спектр изменений этих морфологических параметров, и только сопоставление клинико-морфологических корреляций у пациентов с разными формами ФП обнаружило различия в характере структурного ремоделирования миокарда предсердий. У пациентов с ПФП зоны миолиза преимущественно наблюдали в КМЦ УЛП небольшого диаметра, у пациентов с прогрессирующей дилатацией ЛП, регургитацией на митральном клапане и меньшей продолжительностью ФП в анамнезе; увеличение размера левого предсердия обратно коррелировало с диаметром КМЦ. Кроме того, КМЦ с зонами без миофибрилл реже регистрировали у пациентов с изолированным амилоидозом предсердий (p<0,05; см. табл. 3, рис. 6, а). У пациентов с ПРФП не выявлено взаимосвязи содержания миофибрилл, диаметра предсердных КМЦ и размера ЛП, однако обнаружены корреляции, характерные как для пациентов с ПФП (обратная корреляции между диаметром КМЦ и липоматозом УПП; утратой миофибрилл в КМЦ УЛП и длительностью ФП в анамнезе), так и для пациентов с ДПФП (например, обратная связь между изолированным амилоидозом предсердий и фиброзом миокарда УЛП (p<0,05; см. табл. 3, рис. 6, б). У пациентов с ДПФП в отличие от пациентов с ПФП увеличение диаметра КМЦ УЛП положительно коррелировало с увеличением размера ЛП, дилатацией фиброзного кольца митрального клапана, увеличением доли интерстициального фиброза в УЛП и выраженностью изолированного амилоидоза предсердий. Подобная взаимосвязь гипертрофии КМЦ с выраженностью фиброза описана в миокарде УЛП у пациентов с хронической ФП [3]. Кроме того, у пациентов с ДПФП с большей продолжительностью ФП в анамнезе отмечен рост длины КМЦ УЛП. В УПП увеличение диаметра КМЦ коррелировало с дилатацией фиброзного кольца трехстворчатого клапана и сопровождалось утратой в них миофибрилл, причем этот процесс был наиболее выражен в миокарде пациентов с изолированным амилоидозом предсердий (p<0,05; см. табл. 3, рис. 6, в).

Рис. 6. Схематически представленные клинико-морфологические корреляции у пациентов с разными формами ФП. Коэффициент Спирмена: r>0, положительная корреляция — красная черта, p<0,05; r<0, отрицательная корреляция — синяя черта, p<0,05. а — ПФП, б — ПРФП, в — ДПФП.

Заключение

У пациентов всех групп с ФП (ПФП, ПРФП, ДПФП) обнаружены признаки структурного ремоделирования миокарда предсердий: фиброз, липоматоз, изолированный амилоидоз предсердий, гипертрофия КМЦ с явлениями частичной утраты миофибрилл. Корреляционный анализ клинических и морфологических параметров выявил достоверные различия в этих группах. У пациентов с ПФП перестройка миокарда сопровождалась гипертрофией части КМЦ с увеличением в них массы миофибрилл, увеличение размера КМЦ УЛП предотвращало дилатацию ЛП по аналогии с «компенсаторной гипертрофией» желудочковых КМЦ. При ПФП выраженность амилоидоза отрицательно коррелировала с утратой миофибрилл, которую регистрировали в мелких КМЦ, степень миолиза КМЦ положительно коррелировала с недостаточностью митрального клапана и дилатацией ЛП. У пациентов с ПРФП не обнаружены корреляции между размером КМЦ и содержанием в них миофибрилл, однако выявлены немногочисленные корреляции, характерные для пациентов как с ПФП, так и с ДПФП. В противоположность клинико-морфологическим изменениям, характерным для ПФП, при ДПФП отмечено увеличение диаметра КМЦ, которое коррелировало с дилатацией ЛП и фиброзного кольца митрального клапана. Феномен утраты миофибрилл отмечен в наиболее гипертрофированных КМЦ. Подобное ремоделирование КМЦ предсердий с уменьшением массы миофибрилл, вызванное их перегрузкой при ДПФП, напоминало процессы, происходящие в гипертрофированном миокарде желудочков на стадии «декомпенсации». Выраженность изолированного амилоидоза предсердий у пациентов с ДПФП положительно коррелировала с утратой миофибрилл в КМЦ.

Участие авторов:

Концепция и дизайн исследования: А.Ш.Р., Р.А.С., Т.В.С., В.А.В.

Сбор и обработка материала: А.Ш.Р., В.А.В., Т.В.С.

Статистическая обработка: Т.В.С.

Написание текста: Т.В.С.

Редактирование: Р.А.С.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо с ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail