Введение
Индуцированная искусственной вентиляцией легких (ИВЛ) дисфункция диафрагмы со снижением ее способности генерировать отрицательное давление развивается в короткие сроки от начала механической респираторной поддержки [1]. Однако при некоторых заболеваниях и состояниях также может формироваться диафрагмальная дисфункция, в частности при хронической сердечной недостаточности (ХСН).
Смена паттерна дыхания при декомпенсации сердечной недостаточности подробно изучена [2—6]. Однако этиопатогенез дыхательной недостаточности (ДН) при ХСН может не только объясняться слабостью насосной функции миокарда и скоплением жидкости в легочной ткани, но и являться результатом дисфункции респираторных мышц [7] из-за саркопении (потери мышечной массы) и динапении (потери силы мышц без снижения мышечной массы) [8, 9]. Описаны морфологические изменения в респираторных мышцах, в частности в диафрагме [10], способные приводить к формированию диафрагмальной дисфункции, предрасполагать к необходимости пролонгации респираторной поддержки [11] и, наконец, обусловливать ее выбор: от оксигенотерапии до протезирования функции внешнего дыхания [12, 13]. Понимание того, что при ХСН снижается эффективность работы респираторных мышц, в частности диафрагмы, может способствовать разработке особой стратегии респираторной поддержки с акцентом на поддержании и восстановлении функции диафрагмы.
Цель исследования — оценить структурные и морфофункциональные изменения диафрагмы у пациентов с декомпенсированной ХСН.
Материал и методы
На 1-м этапе изучали структурные и функциональные изменения диафрагмы у пациентов с декомпенсированной ХСН, поступающих в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ).
На 2-м этапе при патолого-анатомическом исследовании умерших вследствие прогрессирования ХСН изучена морфология диафрагмы.
Исследование одобрено этическим комитетом (выписка из протокола 1906/23 от 13.06.2023), не противоречило стандартам оказания медицинской помощи пациентам с ХСН, не влияло на принимаемые решения по оказанию медицинской помощи.
Первый этап
Критерии включения: пациенты, находившиеся в ОРИТ в связи с декомпенсацией течения ХСН без легочной патологии и не имевшие в анамнезе хронических заболеваний легочной системы.
Критерии невключения: морбидное ожирение, анемия в течение года до включения в исследование и любые иные заболевания, не связанные с тяжелым течением ХСН.
Критерии исключения: развитие заболеваний бронхолегочной системы в период исследования; возникновение любых заболеваний органов брюшной полости, острого повреждения почек некардиальной этиологии, постгеморрагической анемии.
Всем пациентам проводили комбинированную терапию: бета-блокаторы, диуретики, антагонисты альдостерона, статины, кардиотоники, антикоагулянты. При необходимости применяли вазопрессорные препараты, кислородотерапию, неинвазивную ИВЛ (НИВЛ); ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента исключались на период декомпенсации.
Ультразвуковое исследование (УЗИ) диафрагмы и оценку параметров внешнего дыхания проводили в положении лежа с приподнятым головным концом кровати на 30°.
Структурное состояние (толщину — T) и функциональное состояние (экскурсию — Э; индекс утолщения — ИУ) диафрагмы во время спокойного и глубокого вдоха/выдоха оценивали с помощью ультразвукового аппарата Philips CX50 (Philips Ultrasound, Inc., США).
Толщину диафрагмы измеряли линейным высокочастотным датчиком (7—15 МГц) в зоне аппозиции — участке перехода ультразвукового изображения легочной ткани в изображение диафрагмы и печени/селезенки — месте ее соприкосновения с латеральной грудной стенкой. Датчик располагали по переднеаксиллярной линии, на уровне 10—11-го межреберья, и искали точку наилучшего изображения диафрагмы. Исследование проводили с двух сторон в режимах M и B.
Экскурсию диафрагмы оценивали с обеих сторон в М-режиме. Справа — по среднеключичной линии в подреберном пространстве с краниальным направлением датчика определяли место наилучшего изображения диафрагмы. Слева — по передне-/среднеподмышечной линии в подреберном пространстве с краниальным направлением датчика также определяли место наилучшего изображения диафрагмы.
Функцию внешнего дыхания оценивали с помощью аппарата ИВЛ Evita Infinity V500 (Dräger Medical GmbH, Германия) в режиме НИВЛ. Параметры НИВЛ: постоянное давление в конце выдоха 0 см Н2О без поддержки давлением, фракция кислорода на вдохе была минимально необходимой для поддержания транскутанной сатурации артериальной крови ≥90%.
Фиксировали дыхательные объемы при спокойном (ДОсп) и максимально глубоком (ДОгл) дыхании, время вдоха и выдоха. Оценивали нейрореспираторный драйв на основании P0.1 — снижения давления в дыхательных путях в первые 100 мс самостоятельной дыхательной попытки пациента при окклюзии дыхательного контура, а также силу дыхательной мускулатуры путем измерения максимального усилия на вдохе (Negative Inspiratory Force — NIF) — минимального давления в дыхательных путях при вдохе из герметично закрытого контура. Значения NIF меньше (–25)—(–30) см H2O [14] приняли как показатель слабости дыхательной мускулатуры.
В клинический этап исследования включили 10 пациентов ОРИТ. На момент завершения исследования 7 пациентов перевели из ОРИТ в профильное отделение, 3 пациентам потребовалось проведение экстракорпоральной мембранной оксигенации (ЭКМО) как этапа до трансплантации сердца. Таким образом, сформировали две группы: 1-я группа (с улучшением) — переведенные (n=7), 2-я группа (с ухудшением) — ЭКМО (n=3).
Второй этап
Морфологический этап подразумевал оценку морфологической структуры мышечной части диафрагмы у 18 умерших, из них 11 человек с декомпенсированной ХСН — изучаемая когорта, 7 умерших составили контрольную группу пациентов без документированной ХСН. Причины смерти пациентов контрольной группы: ишемический инсульт — 5, тромбоэмболия легочной артерии — 1, массивная кровопотеря — 1. Все умершие — мужчины в возрасте 59 (52; 68) лет.
Место забора материала диафрагмы отмечено на рисунке (серый круг справа сзади над печенью). Проводили стандартное гистологическое исследование с окрашиванием препаратов гематоксилином и эозином и пикрофуксином по Ван Гизону. Оценивали (в баллах): наличие воспалительного инфильтрата, некрозов мышечного волокна, выраженность отека, наличие кровоизлияний, полнокровия сосудов и выраженность липоматоза. Распространенность фиброза оценивали в процентах от площади срезов, поперечный и продольный диаметр мышечных волокон измеряли в мкм, общую толщину диафрагмы — от мезотелия грудной полости до мезотелия брюшной полости — в мм.
Обозначение локуса аутопсии диафрагмы.
Серый круг — место забора мышечной части диафрагмы.
В общей сложности в клинический и морфологический этапы исследования включили 28 пациентов.
Данные представлены в виде описательной, сравнительной статистики между группами и внутри групп в двух контрольных точках — день поступления в ОРИТ (для всех); день перевода в профильное отделение (переведенные) или начало подключения ЭКМО (группа ЭКМО).
Статистический анализ собранных данных осуществляли с помощью программы Statistica 10 и внешнего пакета анализа — Real Statistics Resource Pack, дополняющего стандартные возможности Microsoft Excel.
Оценка характера распределения с помощью критериев Шапиро—Уилка и Колмогорова—Смирнова выявила распределение параметров, отличное от нормального. Статистический анализ выполнен с помощью критерия Манна—Уитни в парных сравнениях независимых групп, динамику показателей при сравнении связанных данных оценивали с помощью критерия Уилкоксона.
В описательной части исследования результаты представлены в виде среднего и стандартного отклонения (M±SD), при сравнении различий — в виде медианы и квартилей (Q1; Q3) — 50 (25; 75). Статистическую значимость различий принимали при p≤0,05.
Результаты
Возрастные и антропометрические средние показатели группы переведенных/группы ЭКМО не различались: возраст 53,3±15,0/65,7±1,5 года, рост 182,0±7,1/170,0±11,3 см, масса тела 86,0±17,2/84,7±7,2 кг, индекс массы тела 26,1±5,6/29,3±1,4 см/м2 соответственно.
В период поступления в ОРИТ статистически значимых различий по функции сердца (данные эхокардиографии — ЭхоКГ), соматическому статусу (шкала APACHE II), газовому составу артериальной крови, показателям частичной спирометрии и сонографическим параметрам диафрагмы между группами не было. По инфекционному статусу группы также сопоставимы. Несмотря на наличие ДН (функциональный класс IV по NYHA), характеризующейся одышкой в покое, показаний к респираторной поддержке не было ни у кого: транскутанная сатурация артериальной крови (SpO2) 99,0 (98,0; 100,0)/99,0 (98,0; 99,0)% (p=0,8); сатурация артериальной крови (SaO2) 97,8 (95,0; 98,9)/95,0 (93,0; 97,0)% (p=0,2); парциальное давление кислорода в артериальной крови (pAO2) 96,2 (73,0;103,0)/111,0 (101,0;121,0) мм рт.ст. (p=0,1); уровень лактаемии 1,2 (1,0; 1,6)/1,0 (0,8; 2,8) ммоль/л (p=0,7) — переведенные/ЭКМО соответственно. По длительности пребывания в ОРИТ: переведенные/ЭКМО — 7,0 (5,0; 15,0)/ 7,0 (6,0; 9,0) сут (p=0,82), а также гидробалансу: переведенные/ЭКМО — –4100,0 (–3000,0; –16 950,0)/–6500,0 (–3000,0; –6550,0) л (p=0,9) группы тоже сравнимы.
Различались пациенты исследуемых групп по составу кардиальной и вазопрессорной поддержки: добутамин назначали всем в день поступления в ОРИТ в начальной дозе 5 мкг на 1 кг массы тела в минуту, далее терапию подбирали в зависимости от состояния. Левосимендан вводили только пациентам группы переведенных с целью обеспечения возможности отмены кардиотоников (3 из 7). Комбинацию «допамин+норадреналин+адреналин» получали только пациенты группы ЭКМО в силу большей тяжести ХСН.
Все переведенные из ОРИТ в профильное отделение продолжали получать добутамин 5 мкг на 1 кг массы тела в минуту.
В табл. 1—3 представлены сравнительные данные пациентов исследуемых групп в день перевода из ОРИТ и начала ЭКМО.
Таблица 1. Результаты анализа инструментальных и лабораторных данных у пациентов сравниваемых групп в день перевода из отделения реанимации и интенсивной терапии/начала экстракорпоральной мембранной оксигенации
| Показатель | Группа | p | |
| Переведенные (n=7) | ЭКМО (n=3) | ||
| Гемоглобин, г/л | 126,5 (116,0; 133,0) | 98,0 (92,0; 104,0) | 0,02 |
| Лактат, ммоль/л | 1,4 (1,1; 1,4) | 1,9 (1,6; 2,2) | 0,04 |
| ScvO2, % | 62,1 (53,2; 68,9) | 38,0 (24,9; 51,1) | 0,04 |
| APACHE II | 12,0 (11,0; 12,0) | 14,00 (13,0; 14,0) | 0,03 |
| SpO2, % | 99,0 (98,0; 100,0) | 99,0 (98,0; 99,0) | 0,8 |
| SaO2, % | 97,8 (95,0; 98,9) | 95,0 (93,0; 97,0) | 0,2 |
Примечание. Данные представлены в виде медианы (Q1; Q3). APACHE II — интегральная оценка состояния здоровья по шкале APACHE II; ScvO2 — центральная венозная сатурация; SpO2 — транскутанная сатурация артериальной крови; SaO2 — сатурация артериальной крови; p — критерий Манна—Уитни.
Таблица 2. Результаты частичной спирометрии у пациентов сравниваемых групп в день перевода из отделения реанимации и интенсивной терапии/начала экстракорпоральной мембранной оксигенации
| Показатель | Группа | p | |
| Переведенные (n=7) | ЭКМО (n=3) | ||
| ЧДД/мин | 13,0 (13,0; 15,0) | 24,0 (20,0; 26,0) | 0,023 |
| ДОсп, мл | 713,0 (478,0; 851,0) | 400,0 (350,0; 500,0) | 0,111 |
| ДОгл, мл | 2100,0 (1890,0; 2928,0) | 1350,0 (1000,0; 1500,0) | 0,023 |
| NIIF, Мбар | –40,0 (–43,3; –30,2) | –14,0 (–16,0; –10,0) | 0,023 |
Примечание. Данные представлены в виде медианы (Q1; Q3). ЧДД — частота дыхательных движений; ДО — объем вдоха; сп — спокойное дыхание; гл — глубокое дыхание; NIF — максимальная сила вдоха; Мбар — миллибар; p — критерий Манна—Уитни.
Таблица 3. Результаты ультразвукового исследования диафрагмы у пациентов сравниваемых групп в день перевода из отделения реанимации и интенсивной терапии/начала экстракорпоральной мембранной оксигенации
| Показатель | Группа | p | |
| Переведенные (n=7) | ЭКМО (n=3) | ||
| Тсп-вд, справа, см | 0,22 (0,2; 0,27) | 0,37 (0,3; 0,64) | 0,030 |
| Тсп-выд, справа, см | 0,19 (0,1; 0,20) | 0,24 (0,23; 0,3) | 0,023 |
| Тгл-выд, справа, см | 0,14 (0,1; 0,18) | 0,20 (0,19; 0,34) | 0,040 |
| ИУсп-вд, справа, % | 31,2 (11,6; 46,07) | 57,51 (25,0; 114,6) | 0,171 |
| ИУгл-вд, справа, % | 172,1 (127,3; 215,73) | 158,36 (112,5; 273,3) | 1,0 |
| ИУсп-вд, слева, % | 35,7 (31,3; 49,4) | 54,8 (17,4; 55,5) | 0,649 |
| ИУгл-вд, слева, % | 133,4 (81,1; 235,5) | 94,3 (66,2; 220,0) | 0,494 |
| Эсп, справа, см | 1,7 (1,5; 2,6) | 3,0 (2,3; 3,7) | 0,111 |
| Эгл, справа, см | 5,9 (5,4; 8,78) | 5,6 (5,0; 8,4) | 0,649 |
Примечание. Данные представлены в виде медианы (Q1; Q3). Т — толщина; ИУ — индекс утолщения; Э — экскурсия; сп — спокойный; гл — глубокий; вд — вдох; выд — выдох; p — критерий Манна—Уитни.
Как видно из табл. 1, у переводимых на ЭКМО пациентов наблюдали статистически значимо худшие показатели гемоглобина, лактатемии, центральной венозной сатурации (ScvO2) и интегрального показателя здоровья. Снижение уровня гемоглобина у пациентов группы ЭКМО связано не с геморрагическими осложнениями, а с тяжелым течением основного заболевания. Показатели транскутанной сатурации оксигемоглобина и сатурации гемоглобина по данным газового состава крови находились в допустимых значениях, не являющихся показанием к оксигенотерапии, и статистически значимо не различались между группами.
Согласно данным табл. 2, паттерн спокойного дыхания у пациентов к моменту начала ЭКМО имел статистически значимые различия: выше ЧДД, меньшие уровни ДОгл и NIF. Нейрореспираторный драйв, однако, не нарушался — статистически значимые различия по Р0.1 не получены, значения находились в референсном диапазоне (у пациентов группы ЭКМО –0,9±0,2 Мбар).
Согласно данным табл. 3, к моменту начала ЭКМО у пациентов этой группы наблюдали статистически значимое утолщение диафрагмы справа при спокойном дыхании и глубоком выдохе. Внутригрупповая динамика изучаемых параметров за время нахождения в ОРИТ в двух контрольных точках (день поступления/день перевода) представлена в табл. 4—6.
Таблица 4. Результаты изменения параметров диафрагмы у пациентов группы переведенных
| Показатель | День поступления (n=7) | День перевода (n=7) | Разница медиан (поступление — перевод) | p |
| Тсп-вд, справа, см | 0,31 (0,3; 0,39) | 0,22 (0,2; 0,27) | –0,09 | 0,027 |
| Тсп-выд, справа, см | 0,26 (0,2; 0,36) | 0,19 (0,2; 0,20) | –0,07 | 0,042 |
Примечание. Данные представлены в виде медианы (Q1; Q3). Т — толщина; сп — спокойный; вд — вдох; выд — выдох; p — критерий Краскела—Уоллиса.
Таблица 5. Изменение параметров спирометрии у пациентов группы ЭКМО (поступление в отделение реанимации и интенсивной терапии/начало экстракорпоральной мембранной оксигенации)
| Показатель | День поступления (n=3) | День начала ЭКМО (n=3) | Разница средних |
| ЧДД/мин | 17,0±4,0 | 23,0±3,0 | 6,3 |
| ДОсп, мл | 417,0±188,2 | 416,6±76,3 | –0,3 |
| ДОгл, мл | 1696,6±603,6 | 1283,3±256,5 | –413,3 |
| Р 0.1, Мбар | –0,9±0,2 | –1,3±0,8 | –0,4 |
| NIIF, Мбар | –30,0±15,2 | –13,3±3,0 | 16,6 |
Примечание. ЧДД — частота дыхательных движений; ДО — объем вдоха; сп — спокойное дыхани; гл — глубокое дыхание; NIF — максимальная сила вдоха; P0.1 — снижение давления в дыхательных путях в первые 100 мс.
Таблица 6. Изменение параметров сонографии диафрагмы у пациентов группы ЭКМО (поступление в отделение реанимации и интенсивной терапии/начало экстракорпоральной мембранной оксигенации)
| Показатель | День поступления (n=3) | День начала ЭКМО (n=3) | Разница средних |
| Тсп-вд, справа, см | 0,27±0,05 | 0,43±0,18 | 0,16 |
| Тсп-выд, справа, см | 0,21±0,03 | 0,25±0,03 | 0,04 |
| Тгл-вд, справа, см | 0,58±0,24 | 0,74±0,32 | 0,15 |
| Тгл-выд, справа, см | 0,16±0,02 | 0,24±0,08 | 0,08 |
| Тсп-вд, слева, см | 0,24±0,08 | 0,42±0,16 | 0,19 |
| Тсп-выд, слева, см | 0,18±0,06 | 0,31±0,17 | 0,13 |
| Тгл-вд, слева, см | 0,57±0,35 | 0,67±0,28 | 0,09 |
| Тгл-выд, слева, см | 0,14±0,04 | 0,2±0,09 | 0,06 |
| ИУсп-вд, справа, % | 27,8±11,9 | 65,7±45,4 | 37,91 |
| ИУгл-вд, справа, % | 171,0±80,1 | 181,4±82,9 | 10,39 |
| ИУсп-вд, слева, % | 33,5±39,0 | 42,6±21,8 | 9,08 |
| ИУгл-вд, слева, % | 218,3±205,5 | 126,5±81,8 | –91,38 |
| Эсп, справа, см | 2,2±0,3 | 3,0±0,6 | 0,78 |
| Эгл, справа, см | 5,2±0,5 | 6,3±1,8 | 1,1 |
Примечание. Т — толщина; ИУ — индекс утолщения; Э — экскурсия; сп — спокойный; гл — глубокий; вд — вдох; выд — выдох.
Как видно из табл. 4, за период пребывания в ОРИТ у пациентов группы переведенных толщина диафрагмы при спокойном вдохе и выдохе справа статистически значимо уменьшилась.
Изменения показателей частичной спирометрии у пациентов группы переведенных не достигли статистически значимого различия.
Учитывая малый объем выборки в группе ЭКМО, не подходящий для статистической обработки данных с применением критериев оценки разницы, динамика изученных показателей спирометрии и диафрагмы представлена в виде описательной статистики (M±SD) (см. табл. 5, 6).
Как видно из табл. 5, наблюдались нарушения показателей функции внешнего дыхания. Особенно обращает на себя внимание 25% снижение ДО при глубоком вдохе и силы вдоха (NIF) на 55%.
Как видно из табл. 6, наблюдалось увеличение толщины диафрагмы практически во всех фазах дыхательного цикла при спокойном и глубоком дыхании. Динамика изменения индекса утолщения оказалась вариабельной. Однако результаты, полученные при спокойном дыхании, представляются интересными: увеличение экскурсии диафрагмы при спокойном вдохе в сочетании с увеличением индекса утолщения позволяет говорить о возрастании нагрузки на диафрагму и повышении физиологической «цены» дыхания.
Результаты морфологического исследования диафрагмы представлены в табл. 7.
Таблица 7. Результаты морфологического исследования мышечной части диафрагмы у пациентов, умерших от хронической сердечной недостаточности или по другим причинам (без хронической сердечной недостаточности в анамнезе)
| Параметр | Умершие от ХСН (n=11) | Умершие без ХСН в анамнезе (n=7) | p |
| Воспалительные инфильтраты, баллы | 0,0 (0,0; 0,0) | 1,1 (0,2; 2,1) | 0,022 |
| Некроз, баллы | 0,0 (0,0; 0,0] | 0,0 (0,0; 0,0) | 0,803 |
| Отек, баллы | 2,0 (1,5; 2,5) | 0,9 (0,2; 1,5) | 0,011 |
| Фиброз, % | 4,5 (2,6; 6,5) | 6,0 (2,7; 9,3) | 0,383 |
| Поперечный диаметр мышечного волокна, мкм | 42,0 (37,6; 46,4) | 34,9 (32,5; 35,9) | 0,015 |
| Продольный диаметр мышечного волокна, мкм | 467,4 (447,1; 487,7) | 438,3 (404,9; 471,7) | 0,103 |
| Средняя толщина диафрагмы, мм | 2,5 (2,0; 3,1) | 1,6 (1,4; 1,8) | 0,006 |
| Кровоизлияния, баллы | 0,0 (0,0; 1,0) | 1,0 (0,0; 1,0) | 0,614 |
| Липоматоз, баллы | 1,8 (0,8; 2,9) | 1,6 (0,5; 2,6) | 0,701 |
| Полнокровие сосудов, баллы | 1,0 (0,5; 1,5) | 1,4 (0,1; 2,7) | 0,740 |
Как видно из табл. 7, выявлены статистически значимые различия утолщения диафрагмы у мужчин с декомпенсированной ХСН по сравнению с мужчинами без ХСН. Главными структурными изменениями в диафрагме у пациентов с ХСН оказались гипертрофия мышечного волокна и межмышечный отек. Воспалительные инфильтраты в диафрагме, обнаруженные у пациентов без ХСН, могут быть обусловлены проведением сердечно-легочной реанимации.
Обсуждение
Исследование морфофункционального состояния диафрагмы при ХСН мотивировано гипотезой о неоднозначной природе ДН у данной категории пациентов. Диспноэ и одышка в результате снижения сократительной функции миокарда, традиционно объясняемые ухудшением газообмена на уровне альвеолокапиллярной мембраны, могут иметь и дополнительную этиологию — за счет нарушения работы дыхательной мускулатуры. Такое предположение обосновано анатомо-физиологическими особенностями функционирования основной дыхательной мышцы — диафрагмы, утилизирующей большое количество кислорода и, как следствие, очень чувствительной к снижению кислородной доставки.
В случае подтверждения высказанного предположения появится обоснование целесообразности экстраполяции диафрагма-щадящей стратегии вентиляции легких, разработанной для предотвращения/коррекции диафрагмальной дисфункции у пациентов на ИВЛ [1], на популяцию пациентов с ХСН.
Полученные нами ранее результаты [15, 16], а также представленные в немногочисленных исследованиях данные [10, 17] свидетельствуют о том, что в покое диафрагма у более тяжелых пациентов с застойной сердечной недостаточностью для достижения адекватного внешнего газообмена выполняет бóльшую работу по преодолению усиливающейся патологической нагрузки — отека паренхимы легких. При этом отмечается практически отсутствие резервов для выполнения дополнительной работы, что проявляется снижением работы мышечной части диафрагмы (снижением индекса утолщения при максимальном ДО) и выраженным уменьшением собственно максимального ДО [15, 16].
Кроме того, выявляемое нами ранее утолщение диафрагмы у пациентов с ХСН расценивали как вероятный результат ее отека и гипертрофии [15, 16]. Полученные в настоящем исследовании морфологические данные согласуются с высказанными предположениями [16]. Схожие результаты получили B. Tikunov и соавт.: при гистологической оценке состояния диафрагмы у пациентов с ХСН авторы выявили гипертрофию мышечных волокон диафрагмы и пришли к выводу, что полученные данные свидетельствуют о выполнении диафрагмой повышенной работы [17]. Выявленную гипертрофию авторы объясняют переходом от быстрых изоформ тяжелой цепи миозина к медленным с увеличением окислительной и снижением гликолитической способности. Такие изменения диафрагмальной мышцы соответствуют изменениям, вызываемым тренировкой мышц конечностей у здоровых людей, что в определенной мере согласуется с нашими представлениями об адаптации дыхательной мускулатуры для преодоления повышенной торако-пульмональной рестриктивной нагрузки [7, 16—19].
В клиническом исследовании D.C. Lindsay и соавт. [10], выполненном еще в 1996 г., не выявлено морфологических различий между исследуемой и контрольной группами, однако последнюю составили пациенты хотя и без выставленной ХСН, но все же подвергшиеся аортокоронарному вмешательству.
Представленные в настоящем исследовании результаты не претендуют на академическую безупречность статистических выводов, однако в изложенном выше контексте достаточно наглядны в качестве клинических демонстраций.
На момент поступления в ОРИТ у пациентов сравниваемых групп данные клинико-лабораторных и инструментальных исследований (спирометрия, УЗИ диафрагмы) статистически значимо не различались. Однако по мере прогрессирования ХСН и необходимости начала ЭКМО отмечалось очевидное снижение максимального объема вдоха в отличие от пациентов, переведенных в профильное отделение, у которых изучаемые параметры улучшались, и к моменту перевода из ОРИТ различия достигли статистической значимости. Аналогичная динамика выявлена и при внутригрупповом сравнении: к моменту перевода из ОРИТ в профильное отделение толщина диафрагмы уменьшалась, а показатели спирометрии улучшались, тогда как у пациентов группы ЭКМО отмечалась противоположная картина.
Быстропреходящие изменения морфофункционального состояния диафрагмы у пациентов с ХСН обосновывают модернизацию подхода к проведению респираторной поддержки у этой категории пациентов, не допуская избыточной или недостаточной работы основной респираторной мышцы — ключевые постулаты диафрагма-щадящей стратегии ИВЛ [20, 21].
Ограничение исследования — небольшой объем выборки. Необходимы дальнейшие исследования на большем количестве пациентов.
Заключение
Причинами утолщения диафрагмы у пациентов с хронической сердечной недостаточностью являются отек межмышечного пространства и гипертрофия мышечных волокон. Ультразвуковая динамическая оценка состояния диафрагмы у пациентов с хронической сердечной недостаточностью в период декомпенсации полезна для анализа эффективности проводимой терапии и возможного прогнозирования улучшения или, напротив, потребности в респираторной терапии и/или экстракорпоральной мембранной оксигенации. Полученные морфофункциональные аргументы наличия диафрагмальной дисфункции у пациентов с декомпенсированной хронической сердечной недостаточностью обосновывают проведение диафрагма-щадящей респираторной поддержки.
Участие авторов:
Концепция и дизайн исследования — Шабаев В.С., Мазурок В.А.
Сбор и обработка материала: Шабаев В.С., Макаров И.А., Васильева Л.Г., Бикташева Л.З.
Статистический анализ данных — Шабаев В.С., Макаров И.А.
Написание текста — Шабаев В.С., Мазурок В.А.
Редактирование — Шабаев В.С., Мазурок В.А., Митрофанова Л.Б.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.