Паромов К.В.

ГБУЗ АО «Первая городская клиническая больница им. Е.Е. Волосевич»,163001, Архангельск, Россия

Ленькин П.И.

ГБУЗ АО «Первая городская клиническая больница им. Е.Е. Волосевич»,163001, Архангельск, Россия; ФГБОУ ВО «Северный государственный медицинский университет» Минздрава России, 163000, Архангельск, Россия

Низовцев Н.В.

ГБУЗ АО «Первая городская клиническая больница им. Е.Е. Волосевич»,163001, Архангельск, Россия

Путанов М.А.

ГБУЗ АО «Первая городская клиническая больница им. Е.Е. Волосевич», 163001, Архангельск, Россия; ФГБОУ ВО «Северный государственный медицинский университет» Минздрава России, 163000, Архангельск, Россия

Панов О.С.

ГБУЗ АО «Первая городская клиническая больница им. Е.Е. Волосевич»,163001, Архангельск, Россия

Быстров Д.О.

ГБУЗ АО «Первая городская клиническая больница им. Е.Е. Волосевич»,163001, Архангельск, Россия

Шонбин А.Н.

ГБУЗ АО «Первая городская клиническая больница им. Е.Е. Волосевич»,163001, Архангельск, Россия; ФГБОУ ВО «Северный государственный медицинский университет» Минздрава России, 163000, Архангельск, Россия

Киров М.Ю.

ФГБОУ ВО СГМУ Минздрава России, Архангельск, Россия

Диагностика и коррекция внутрикардиального шунта на фоне дефекта межжелудочковой перегородки после кардиохирургического вмешательства: роль комплексного подхода к гемодинамическому мониторингу

Журнал: Анестезиология и реаниматология. 2018;(6): 104-108

Просмотров : 3

Загрузок :

Как цитировать

Паромов К. В., Ленькин П. И., Низовцев Н. В., Путанов М. А., Панов О. С., Быстров Д. О., Шонбин А. Н., Киров М. Ю. Диагностика и коррекция внутрикардиального шунта на фоне дефекта межжелудочковой перегородки после кардиохирургического вмешательства: роль комплексного подхода к гемодинамическому мониторингу. Анестезиология и реаниматология. 2018;(6):104-108. https://doi.org/10.17116/anaesthesiology2018061104

Авторы:

Паромов К.В.

ГБУЗ АО «Первая городская клиническая больница им. Е.Е. Волосевич»,163001, Архангельск, Россия

Все авторы (8)

Заболевания сердечно-сосудистой системы остаются ведущей причиной летальных исходов. В общей популяции частота клапанных пороков сердца составляет около 2,5%, увеличиваясь в старших возрастных категориях, при этом 2/3 летальных случаев обусловлены патологией аортального клапана [1]. Более 95% пациентов с симптомным стенозом аортального клапана III—IV степени тяжести ожидает летальный исход, а если клиническая картина сопровождается повторными обморочными состояниями, средняя выживаемость не превышает 3 лет [2]. В связи с этим пациентам с аортальным стенозом тяжелой степени в большинстве случаев показано протезирование аортального клапана (АК) [3]. При гипертрофии межжелудочковой перегородки (МЖП) с субаортальной обструкцией выходного тракта левого желудочка (ЛЖ) операцией выбора является миосептэктомия по Морроу [4]. В периоперационном периоде данного вмешательства, помимо терапевтических эффектов постоянно принимаемых пациентом препаратов с отрицательным хронотропным и инотропным действием, врачу анестезиологу-реаниматологу придется учитывать, что гипертрофированный миокард увеличивает сопротивление коронарного русла как при кардиоплегии в ходе искусственного кровообращения, так и при реперфузии. Наряду с исходным снижением ударного объема и сердечного выброса на фоне уменьшенной полости левого желудочка это может вести к усилению признаков сердечной недостаточности, особенно в отсутствие синусового ритма и эффективной систолы предсердий [5].

Пациентка Л., 74 лет, поступила в отделение кардиохирургии ГБУЗ АО «Первая городская клиническая больница им. Е.Е. Волосевич» в плановом порядке с диагнозом: склеродегенеративный аортальный порок сердца, стеноз АК тяжелой степени, аортальная регургитация II степени, митральная регургитация I степени, трикуспидальная регургитация I степени, гемодинамическая стенокардия, хроническая сердечная недостаточность III функционального класса (по классификации Нью-Йоркской ассоциации кардиологов, NYHA). До операции в ходе обследования в стационаре у пациентки зафиксированы два синкопальных состояния. Из сопутствующей патологии выявлены гипертоническая болезнь III степени, риск 4; атеросклероз брахиоцефальных артерий со стенозом внутренних сонных артерий (30—46%) легкой степени. Анемия средней степени тяжести (уровень гемоглобина — 106 г/л), гиперхолестеринемия (уровень холестерина — 6,27 ммоль/л, липопротеидов высокой плотности — 2,29 ммоль/л, липопротеидов низкой плотности — 3,97 ммоль/л, триглицеридов — 0,74 ммоль/л). Функциональных изменений со стороны легких, почек и печени не выявлено. На электрокардиограмме — признаки коронарной недостаточности на фоне синусового ритма (число сердечных сокращений — 80 уд/мин). При эхокардиографии получены следующие показатели: сохраненная систолическая функция ЛЖ (фракция выброса сердца — 60%), нормальная геометрия ЛЖ (конечный систолический размер/конечный диастолический размер — 36/53 мм, конечный систолический объем/конечный диастолический объем — 53/134 мл) и его гипертрофия (толщина МЖП — 12 мм, относительная толщина стенки — 0,45 мм, индекс массы миокарда — 110 г/м2). Стеноз аортального клапана тяжелой степени (пиковая скорость кровотока 4,3 м/с, средний градиент давления — 41 мм рт.ст., площадь АК — 1,1 см2). Митральная и трикуспидальная регургитация легкой степени. Клинически значимого стеноза коронарных артерий при ангиографии не выявлено. Предоперационный риск составил по системам оценки кардиохирургического риска EuroScore II — 3,43%, STSPROM — 7,54%.

13.11.17 выполнена операция — миосептэктомия по Морроу, протезирование АК с помощью биологического клапана Hancock-23 («Medtronic», США), перевязка ушка левого предсердия. Интраоперационно при чреспищеводной эхокардиографии аппаратом Philips CX-50 («Philips», Нидерланды) в проекции выходного тракта ЛЖ выявлены асимметричное утолщение базального отдела МЖП до 20 мм и систолическое движение передней створки митрального клапана, что вызывало латентную обструкцию выходного тракта левого желудочка с градиентом давления между ЛЖ и аортой 26 мм рт.ст. Кроме того, обнаружена гипертрофия ЛЖ (утолщение МЖП в среднем и верхушечном отделах до 15 мм), в связи с чем выполнена миосептэктомия. Операция проведена в условиях анестезии севофлураном, длительность — 190 мин, длительность искусственного кровообращения в нормотермическом режиме — 97 мин. Гидробаланс за время операции составил 3000 мл. При первичной эхокардиографической оценке в раннем постперфузионном периоде патологических изменений не выявлено, операция закончена без особенностей. В первые часы послеоперационного периода потребовалась вазопрессорная поддержка норадреналином в дозе 0,25 мкг/ на 1 кг массы тела в минуту и временная электрокардиостимуляция с частотой 80 имп/мин. Динамика показателей газового состава крови и метаболического статуса приведена в таблице.

Показатели газового состава артериальной крови в послеоперационном периоде Примечание. pH — водородный показатель; BE — дефицит оснований; SaО2 — насыщение артериальной крови кислородом; Hb — гемоглобин; PaO2 — напряжение кислорода в артериальной крови; PaCO2 — напряжение углекислого газа в артериальной крови.

В первые часы послеоперационного периода на фоне пробуждения пациентки наблюдались клинические проявления шока, зависимость от вазопрессорной поддержки в отсутствие эффекта при увеличении инфузионной терапии. В связи с этим стандартный гемодинамический мониторинг дополнен транспульмональной термодилюцией — в бедренную артерию установлен термодилюционный катетер, начат мониторинг аппаратом PiCCО2 («Pulsion Medical Systems», Германия). Отмечен низкий сердечный индекс (СИ) — 1,4 л/мин/м2 на фоне гиповолемии (индекс глобального конечного диастолического объема — 400 мл/м2), при этом индекс внесосудистой воды легких (ИВСВЛ) составил 18 мл на 1 кг массы тела, однако обращали на себя внимание «растянутый» характер термодилюционной кривой и отсутствие взаимосвязи высоких значений ИВСВЛ с показателями оксигенации, рентгенографии и параметрами искусственной вентиляции легких (ИВЛ). ИВЛ проводили аппаратом NPB 840 («Covidien», США) со следующими параметрами: положительное давление в конце вдоха — 5—6 см вод.ст., фракция кислорода во вдыхаемой смеси (FiO2) — 40—50%, среднее внутригрудное давление — 16 см вод.ст. Дополнительная инфузионная нагрузка не приводила к увеличению СИ, пациентка признана нереспондером; объем инфузионной терапии ограничен. Вместе с тем на фоне синдрома низкого сердечного выброса и органной гипоперфузии появились признаки острого почечного повреждения (уровень креатинина — 179 мкмоль/л, редукция диуреза), в связи с чем принято решение о начале непрерывной вено-венозной гемофильтрации на аппарате Multifiltrate («FreseniusMedicalCare», Германия). Несмотря на проводимую терапию, сохранялась клиника шока с полиорганной недостаточностью и зависимостью от симпатомиметиков (норадреналин 0,3 мкг/на 1 кг массы тела в 1 минуту, добутамин 7 мкг/ на 1 кг массы тела в 1 минуту), проводилась электрокардиостимуляция с помощью электрокардиостимулятора с однокамерной желудочковой стимуляцией (VVI). При выполнении эхокардиографии следующим утром выраженной кардиальной патологии не выявлено, фракция выброса сердца — 60%, пиковый градиент на протезе в позиции АК не превышал 15 мм рт.ст.

Для оценки легочной гемодинамики 14.11.17 установлен катетер Сван—Ганца: СИ 1,7 л/мин/м2, индекс системного сосудистого сопротивления — 2000 дин/сек/см–52, среднее давление в легочной артерии — 25 мм рт.ст., давление заклинивания легочной артерии — 18 мм рт.ст. При анализе образцов крови из верхней полой вены и легочной артерии выявлена существенная разница показателей сатурации — 50,7% в образце из проксимального порта (правое предсердие) и 98,4% из дистального порта (легочная артерия) катетера Сван—Ганца. При повторном эхокардиографическом исследовании в 23.00 14.11.17 (рис. 1)

Рис. 1. Эхокардиограмма дефекта межжелудочковой перегородки. ЛП — левое предсердие; ПП — правое предсердие; ЛЖ — левый желудочек; ПЖ — правый желудочек; МЖП — межжелудочковая перегородка; ТК — трикуспидальный клапан.
обнаружен сброс крови из ЛЖ через субаортальный дефект МЖП в полость правого желудочка (ПЖ) и правого предсердия (ПП). На фоне объемной перегрузки и систолической дисфункции ПЖ (смещение кольца трикуспидального клапана 9,6 мм, пиковая систолическая скорость ПЖ при тканевом допплеровском исследовании 7 см/с), легочная гипертензия не выражена, систолическое давление в легочной артерии — 40—45 мм рт.ст. Таким образом, установлено, что синдром низкого сердечного выброса обусловлен выраженным внутрисердечным шунтированием крови слева—направо.

На основании этих данных определены показания к срочной операции пластики инцизионного дефекта МЖП и протезирования трикуспидального клапана, которая успешно выполнена 15.11.17. После устранения внутрикардиального шунта нормализовались показатели транспульмональной термодилюции (рис. 2).

Рис. 2. Изменение показателей монитора PiCCO2. PCCI/CI — сердечный индекс; GEDI — индекс глобального конечного диастолического объема; ELWI — индекс внесосудистой воды легких; SVRI — индекс системного сосудистого сопротивления.
Почечная недостаточность регрессировала после второго 48-часового сеанса гемофильтрации. Вазопрессорную поддержку постепенно уменьшали и полностью отключили через 50 ч. Через 90 ч после повторной операции на фоне стабилизации газообмена, ясного сознания и удовлетворительного мышечного тонуса произведена экстубация трахеи. В связи с тем, что длительно сохранялся повышенный сброс транссудата из плевральных полостей, дренажи удалены только на 11-е сутки послеоперационного периода. Развитие полной атриовентрикулярной блокады обусловило необходимость имплантации постоянного электрокардиостимулятора Endurity DR («StJude Medical», США) в режиме DDDR. 27.11.17 больная переведена из отделения реанимации и интенсивной терапии в кардиохирургическое отделение, а 11.12.17 в удовлетворительном состоянии выписана из стационара.

Обсуждение

Ранняя диагностика послеоперационных осложнений сопровождается значительным клиническим и экономическим эффектом [6]. В диагностике этих осложнений большую роль могут играть технологии гемодинамического мониторинга, однако спектр методик для мониторинга гемодинамики значительно варьирует как в Европе, так и в США [7]. Для скрининга нарушений гемодинамики и определения типа шока приоритет отдается визуальным методам диагностики, а именно — эхокардиографии [8, 9], в том числе ее интраоперационному использованию на всех этапах кардиохирургического вмешательства [10, 11]. Тем не менее эхокардиография является оператор-зависимым методом, в ряде случаев ее проведение может сопровождаться проблемами с визуализацией исследуемых структур. В нашем случае при эхокардиографическом исследовании в 1-е сутки после операции не удалось адекватно выявить причину шока. Это привело к необходимости применения комплексного мониторинга на основе термодилюции, в результате которого у больной обнаружен синдром низкого сердечного выброса.

Повышение ИВСВЛ, отмеченное у больной, является ранним предиктором отека легких [12], однако клинических признаков гипергидратации малого круга кровообращения и нарушений газообмена у пациентки не выявлено. Так как ИВСВЛ рассчитывается на основании времени убывания концентрации индикатора, повышенные значения ИВСВЛ в данном случае могут быть обусловлены увеличением расчетного легочного термального объема на фоне удлинения времени спада термодилюционной кривой, низкого сердечного выброса и рециркуляции индикатора [13]. Следует отметить, что низкие значения индекса глобального конечного диастолического объема до коррекции внутрисердечного шунта не соответствовали высоким показателям ИВСВЛ; это объясняется расчетными погрешностями определения легочного термального объема на фоне сохранных значений внутригрудного термального объема и среднего времени прохождения индикатора [12].

При катетеризации легочной артерии отмечены сопоставимые с транспульмональной термодилюцией показатели сердечного выброса. Это подтверждает хорошую корреляционную взаимосвязь термодилюционных методик [14], однако СИ, измеренный с помощью препульмональной термодилюции, был несколько выше показателя, полученного с помощью транспульмональной термодилюции 1,7 и 1,4 л/мин/м2 cоответственно. Данные различия и растянутый характер термодилюционной кривой, характерный для рециркуляции индикатора, позволили заподозрить наличие внутрисердечного шунтирования; эта гипотеза подтверждена результатами анализа газового состава центральной венозной и смешанной венозной крови, которые показали примешивание оксигенированной крови из системного кровотока (ЛЖ) в систему легочной артерии. В норме градиент сатурации между ПП и легочной артерией редко превышает 5% [15], а в нашем случае он составил 47,7%; сатурация в системе легочной артерии была в 2 раза больше, чем в П.П. Дополнительная эхокардиография в конечном итоге подтвердила наличие и локализацию дефекта МЖП инцизионного происхождения, пластика которого успешно выполнена при повторной операции.

Заключение

Таким образом, несмотря на ограничения каждой из использованных методик мониторинга [16], последовательная и критическая оценка комплекса гемодинамических параметров позволила своевременно выявить и интерпретировать причину острой сердечной недостаточности и кардиогенного шока в послеоперационном периоде, подтвердить показания к хирургической коррекции. Успешное устранение внутрисердечного шунта привело к регрессу гемодинамических и метаболических нарушений и выздоровлению пациентки.

Благодарность. Авторы статьи выражают признательность сотрудникам отделений кардиохирургии и кардиохирургической реанимации ГБУЗ АО «Первая городская клиническая больница им. Е.Е. Волосевич» (Архангельск, Россия), принимавшим участие в лечении данной пациентки.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Для корреспонденции: Константин Валентинович Паромов, канд. мед. наук, врач отд. кардиохирургической реанимации ГБУЗ АО «Первая городская клиническая больница им. Е.Е. Волосевич», 163001, Архангельск. E-mail: kp-82@mail.ru

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо с ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail