Клинические особенности монетовидной головной боли

Монетовидная головная боль (МГБ) известна из описания J. Pareja и соавт. в 2002 г. 13 пациентов в виде четко локализованной головной боли в пределах определенного участка волосистой части головы [1, 2]. В последующем такой вид головной боли привлек к себе внимание (13 пациентов при первом описании в 2004 г., еще 14 случаев через 2 года, 280 описаний в 2019 г. и около 540 случаев к 2023 г.) и вошел в Международную классификацию головной боли 2-го пересмотра с предварительными диагностическими критериями, а затем в связи с увеличением количества зарегистрированных случаев — уже в основную часть Международной классификации головной боли 3-го пересмотра (МКГБ-3) [2—5]. Характеристики МГБ приведены в табл. 1, где она представлена в двух вариантах: как собственно МГБ и как возможная МГБ [6].

Таблица 1. Характеристики монетовидной головной боли

МГБ относится к первичным головным болям и имеет идиопатический характер, но имеются описания ее возникновения после провоцирующего фактора (в результате травмы головы, после операции на черепе, после инфекционного заболевания, укуса насекомого, при внутричерепном поражении, в связи с аутоиммунным заболеванием, с локальными сосудистыми процессами) [2, 7, 8]. По некоторым данным, вторичный характер МГБ может встречаться в 0,12% случаев от общего числа пациентов и в 2,9% случаев от числа пациентов с МГБ [9].

За имеющийся период наблюдений появились эпидемиологические данные по МГБ. Так, по данным C. García-Iglesias и соавт. (2023) распространенность МГБ может составлять 6—9 случаев на 100 тыс. человек в год, и, вероятно, эти цифры могут быть занижены [1]. M.L. Cuadrado (2023) считает, что распространенность МГБ составляет 6,64 случаев на 100 тыс. человек в год (0,03% от общего населения или 1,25% от всех пациентов с головной болью) [3]. Возраст появления МГБ сильно варьирует у всех авторов: от 20—86 лет до диапазона 7—84 года со средним возрастом 46 лет (47±1,7 года на основании систематического обзора U.K. Patel и соавт. и 47,4±18,0 года по данным C. García-Iglesias и соавт.) [1, 5, 7, 10]. Есть описания возникновения МГБ у детей. Так, описано появление МГБ у девочки 11 лет в области макушки [11]. G. Dabscheck и P.I. Andrews (2010) приводят случай возникновения МГБ у четырехлетнего мальчика, которого наблюдали 2 года [12].

Латерализация МГБ предполагает преимущественно одностороннюю боль, но возможно и двустороннее ее возникновение [7]. Хотя при МГБ обычно имеется один очаг головной боли, тем не менее иногда возможно бифокальное и очень редко мультифокальное возникновение очагов. При наличии нескольких очагов может быть возникновение гетерогенной, мигрирующей (перемещение симптомов из одной области в другую) или синхронной боли [3]. Локализация болей в области волосистой части головы может быть различной: преимущественно с концентрацией в теменной области, в меньшей степени в затылочной, лобной, височной областях или в области макушки [5, 7, 8, 13]. В табл. 2 указаны области распространения МГБ по данным разных авторов и по нашим собственным наблюдениям 44 пациентов.

Таблица 2.Наиболее частая локализация монетовидной головной боли, %

Четкого качественного описания МГБ нет. Боль может носить колющий, жгучий, пульсирующий, реже сверлящий и режущий характер, а продолжительность приступа может быть от секунд до часов или даже дней [3, 5, 8]. Интенсивность МГБ также может быть различной. Чаще всего боль легкая или умеренная. Реже возникает сильная и рефрактерная к лечению боль. В среднем интенсивность боли около 5,2 балла по числовой рейтинговой шкале [3]. В части случаев характерна сенсорная дисфункция в области боли в виде гипестезии, гиперестезии, дизестезии, парестезии, гипералгезии, аллодинии. Возможны трофические нарушения в области головной боли, но они являются редкими (в 5% случаев) [2, 3, 5, 8, 14, 15].

Монетовидная головная боль предполагает в большей степени, что это монодиагноз и диагноз исключения, тем не менее она может сочетаться с другими головными болями. Сопутствующие головные боли могут составлять от 13 до 34,5% случаев. Соотношение мигрени и головной боли напряжения может составлять 4:1. В описании наблюдений клиники Мейо выявлено, что у 56% пациентов с МГБ диагностировалась мигрень, у 25% пациентов обнаружена головная боль от чрезмерного приема препаратов [8, 16, 19]. О сходстве МГБ с мигренью неоднократно упоминается, высказывается предположение, что МГБ может быть разновидностью мигрени. Примечателен приведенный клинический случай возникновения МГБ у 40-летней женщины за 2 дня до и через 1 день после менструации с предшествующим мигренозным анамнезом. Обсервационное исследование C. García-Iglesias и соавт. (2023) с серией случаев из 168 пациентов выявляет у пациентов с МГБ 17,2% случаев мигрени в анамнезе [1, 20]. Также МГБ может сочетаться с другими головными болями, такими как эпикрания фугакс, вегетативные цефалгии, первичная головная боль, связанная с сексуальной активностью, первичная колющая головная боль, головная боль, связанная со спонтанной внутричерепной гипотензией, кластерная головная боль, пароксизмальная гемикрания, гемикрания континуа [1, 21]. Описаны случаи, когда одна головная боль переходит в другую. Так, M. Fontalba-Navas и A. Arjona-Padillo (2011) приводят случай эволюции головной боли у женщины 23 лет, у которой МГБ переходит в эпикранию фугакс [22].

Локальный характер болей при МГБ предполагает периферический механизм их появления, не связанный с центральным поражением. В защиту периферической теории приводится как раз отсутствие генерализации процесса и ограничение симптоматики небольшой областью. Однако центральный механизм полностью исключать нельзя [2, 5, 7, 10]. W. Dai и соавт. (2013) приводят доводы в пользу периферической модели возникновения МГБ, но не исключают и центрального механизма, склоняясь к сложному механизму возникновения данной головной боли, в появлении которой имеются как периферический, так и центральный механизмы [23]. Не подтверждается и точка зрения нейропатической боли (терминальные ветки кожных нервов). Против этой точки зрения выступает то, что боль не всегда совпадает с зоной иннервации нервов, а также отсутствие реакции на инъекцию анестетиков [2, 10, 24].

Убедительно звучит механизм центральной сенситизации. В пользу участия центральных механизмов в возникновении МГБ кроме отсутствия эффекта от введения анестетика и расположения боли не в зоне проекции иннервации периферических нервов также говорят мультифокальность очагов и положительные эффекты от приема препаратов, используемых при центральной сенситизации, например миорелаксантов центрального действия (циклобензаприн), антидепрессантов (амитриптилин), противосудорожных препаратов (топирамат, карбамазепин, окскарбазепин, габапентин) [23, 25].

Мы склоняемся к тому, что в формировании МГБ участвуют как периферические, так и центральные механизмы. Первичным источником, вероятно, являются мышцы шейно-плечевого пояса и перикраниальные мышцы, в которых формируются триггерные точки (ТТ). В начале процесса, вероятно, имеется суммация боли, которая была еще описана D.G. Simons, J.G. Travell, L.S. Simons, а суммация спонтанной боли является одним из признаков центральной сенситизации [26, 27]. Области пересечения отраженных болей указаны на рисунке.

Область пересечения болевых паттернов от триггерных точек верхней части трапециевидной мышцы, ременной мышцы шеи и полуостистой мышцы головы.

На рисунке видно, что существует множество областей пересечения отраженной боли, и это может быть основой для суммации болевых паттернов и появления очага боли с четкими границами. А при условии вовлечения мышц жевательной группы вероятность появления МГБ может быть выше.

Известен феномен центральной сенситизации при миогенных височно-нижнечелюстных расстройствах (ВНЧР), который может возникать и при других хронических состояниях, таких как, например, мигрень, головная боль напряжения, фибромиалгия (ФМ) и др. Исследования показывают, что при миогенных ВНЧР имеется как тройничная, так и экстратригеминальная сенситизация афферентных входов, также при миогенном ВНЧР может увеличиваться область болевых ощущений и усиливаться временная суммация боли [26].

При активной ноцицептивной стимуляции в ганглии дорсального корешка будет происходить активная выработка субстанции Р, кальцитонин-ген-родственного пептида, что запустит процесс нейрогенного воспаления, усилит чувствительность тканей. Со временем будет происходить структурное изменение в ганглиях задних корешков и нейронах задних рогов спинного мозга, то есть центральная сенситизация.

В пользу механизма центральной сенситизации может говорить исследование C. Alonso-Blanco и соавт. (2012), в котором изучались различия в распространении и анатомической локализации отраженной боли из активных ТТ мышц головы, шеи и плеч у женщин с миофасциальным ВНЧР и ФМ. Согласно результатам этого исследования наблюдались различия в распространении болей. Так, при ВНЧР область боли из височных и жевательных мышц располагалась ниже (в пределах орофациальной области), при ФМ боль имела более распространенный характер, ее область располагалась более высоко. При ВНЧР ТТ в жевательных и височных мышцах встречались чаще, чем ТТ в мышцах шеи, грудино-ключично-сосцевидной мышце, в то время как при ФМ имеется обратная тенденция. Авторы предполагают, что ТТ в мышцах шеи и плеч могут играть более важную роль в возникновении головных болей и целенаправленное воздействие на выявленные ТТ может улучшить клинический результат. Различие в местах проецирования болей авторы объясняют разными центрами сенситизации: при ВНЧР сенситизация идет через ядро тройничного нерва ствола мозга, а при ФМ — через шейный отдел спинного мозга [28].

Свою роль могут играть и латентные ТТ. Сами по себе латентные ТТ не вызывают боль, но способствуют повышению чувствительности заднего рога спинного мозга, посылая в него подпороговые сигналы [29].

Несмотря на то что четкой классификации МГБ нет и МКГБ-3 не делает в ней различий, некоторые авторы предлагают разделять ее по течению на хроническую (с возникновением от 15 дней в течение 3 и больше мес) и эпизодическую (при возникновении числа эпизодов головной боли менее 15 дней в месяц) [1, 5, 30]. B. Clar-de-Alba и соавт. (2020) дополнительно разделяют хронический характер на боль с непрерывным и с интермиттирующим течением [5]. Тем не менее при хроническом течении возможны спонтанные ремиссии. Иногда бывают случаи с течением, рефрактерным к лечению [5]. Достоверно провоцирующие МГБ факторы неизвестны, обострения могут возникнуть спонтанно, в некоторых случаях возможны провокации световыми раздражителями, при прикосновении, расчесывании или при движении головой [3]. M.S. Robbins и B.M. Grosberg et al. (2010) сообщили о МГБ, связанной с менструацией [25].

Из вышесказанного, несмотря на отсутствие специфических проявлений, кроме всегда постоянной формы, размера и местоположения, клиническая картина МГБ будет характеризоваться головной болью в волосистой части головы, чаще в теменной области, очаг небольшого диаметра, округлой или овальной формы, боль без половой специфичности. Продолжительность МГБ составляет обычно минуты. Чаще размер составляет очага от 2 до 6 см, но бывают и вариации от 0,6 см и до 10 см, без изменения места головной боли. Характер боли может варьировать, чаще встречается давящая боль. По интенсивности боль легкая и умеренная, часть случаев характеризируется выраженной болью. На фоне обычной боли могут возникать эпизоды более сильной боли. Иногда могут возникать чувствительные и трофические нарушения в области головной боли, которые, однако, встречаются далеко не во всех наблюдениях [2, 3, 5, 8, 14, 15].

Что касается обследований, то тут однозначных рекомендаций нет. У большинства пациентов анализы крови не выявляют изменений. Учитывая возможный вторичный характер МГБ, рекомендуется прохождение магнитно-резонансной томографии головного мозга [3].

В лечении МГБ нет четких рекомендаций, терапия основывается на клинических наблюдениях, поэтому имеет низкий уровень доказательной базы. Часть пациентов не нуждаются в лечении и удовлетворяются поставленным диагнозом и заключением о доброкачественном течении заболевания. При легкой боли и необходимости эпизодического лечения могут быть назначены нестероидные противовоспалительные препараты, наиболее частым из которых является индометацин [3, 7, 19, 31]. F. Baldacci и соавт. (2010) приводят пример наблюдения 40-летнего мужчины с МГБ интенсивностью 2—3 балла из 10 возможных по вербальной числовой шкале, у которого был быстрый ответ на инъекцию индометацина — с последующим переводом на пероральный прием в дозировке 25 мг 2 раза в день в течение 2 нед. После прекращения приема индометацина у него возобновилась головная боль, и индометацин был назначен повторно, уже продолжительностью 1 мес, с последующей полной отменой и регрессом головной боли [32].

В профилактическом лечении могут нуждаться от 50 до 80% пациентов с МГБ. По результатам анализа данных 183 пациентов с МГБ в исследовании C. García-Iglesias и соавт. (2022), наиболее эффективным оказался онаботулотоксин типа A, который вводился по периметру и в центр области монетовидной головной боли, по 5 Ед в точку введения. Эффективность данной методики при снижении количества дней с головной болью минимум на 75% от исходного уровня составила 47,5%, снижение числа дней с головной болью от 51 до 75% составила 15,0%, снижение до 30% наблюдалось в 15,0% случаев. Использование этого препарата авторы рекомендуют в качестве первой линии терапии. Дополнительным плюсом ботулинического нейропротеина (БТН) можно считать его хорошую переносимость [17, 21].

Эффективность БТН может служить дополнительным доказательством участия как периферических, так и центральных механизмов в возникновении МГБ, поскольку он используется при заболеваниях, не зависящих от мышечного спазма. Например, БТН оказывает хороший обезболивающий эффект при нейропатической боли, но предполагается, что он может оказывать косвенное влияние и на центральную нервную систему [18, 26, 33].

Эффективным профилактическим средством при МГБ многие авторы считают габапентин. Так, согласно результатам исследования C. García-Iglesias и соавт. (2022), его эффективность составила 55,6%, а согласно результатам исследования B. Clar-de-Alba и соавт. (2020), положительный ответ наблюдался в 40% случаев. Однако негативным моментом использования этого препарата является прекращение его приема из-за плохой переносимости, особенно при высоких дозировках [1, 5, 21]. Другими препаратами, которые используются при МГБ и в отношении которых имеются данные о положительном эффекте, являются трициклические антидепрессанты (амитриптилин), карбамазепин, окскарбазепин, топирамат, инфильтрация анестетика [1, 5, 21, 34, 35].

Описаны и другие способы лечения МГБ, в том числе комбинированные. Так, D. Chirchiglia и соавт. (2016) сообщили об успешном применении пальмитоилэтаноламида [36], M.S. Robbins и B.M. Grosberg (2010) приводят пример случайного приема циклобензаприна с положительным эффектом в виде снижения интенсивности болей на 80% [25], Y. Tereshko и соавт. (2023) продемонстрировали положительное влияние кетогенной диеты с последующим введением БТН [15]. Интересен клинический случай, приведенный A. López-Bravo и соавт. (2022) регресс МГБ, возникшей у 64-летнего мужчины с мигренью, на фоне приема моноклонального антитела – галканезумаб. Этот случай может послужить дальнейшим направлением в изучении и лечении данного вида головной боли [37].

Несмотря на первичный и доброкачественный характер монетовидной головной боли, это заболевание остается еще недостаточно хорошо диагностируемым. Точная диагностика приведет к более прицельному назначению терапии, а также поможет избежать приема лекарственных препаратов, не обладающих эффективностью при данной нозологии. Кроме того, точное нозологическое определение вида головной боли будет способствовать лучшему и качественному ее описанию, даст возможность определить особенности ее течения. Центры головной боли могут вести реестры пациентов с монетовидной головной болью и содействовать в проведении обширных исследований в данной области.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.