ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ

Проанализировать спектр неврологических нарушений, индуцированных употреблением закиси азота; оценить эффективность различных схем патогенетической терапии.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

Проведен ретроспективный анализ клинических и параклинических данных 57 пациентов (45 мужчин и 12 женщин) в возрасте от 18 до 55 лет, Me 26 лет [LQ 21; UQ 33]), злоупотреблявших закисью азота.

РЕЗУЛЬТАТЫ

Впервые в российской популяции на большой выборке пациентов проанализированы неврологические осложнения, индуцированные употреблением закиси азота. Анализ скорости развития неврологических нарушений показал, что у ¹/₂ (n=30; 52%) пациентов симптоматика развивалась остро или подостро, у ¹/₂ (n=27; 47%) — замедленно, в течение более 8 нед. Ведущими клиническими синдромами в анализируемой выборке оказались сенситивная атаксия (n=45; 79%) и полиневритические нарушения (n=36; 63%). Дефицит витамина B₁₂ был верифицирован в 65% случаев, тогда как гипергомоцистеинемия была выявлена у подавляющего большинства пациентов (93%). Нейрофизиологическое исследование периферических нервов выявляло неспецифические изменения в более ¹/₂ (61%) случаев, в ¹/₃ (33%) — при МРТ-исследовании подтверждена подострая дегенерация спинного мозга. Всем пациентам проводилась коррекция дефицита витамина B₁₂. Применялись две основные схемы лечения: парентеральная (n=52; 91%) и пероральная (n=3). Проведенное катамнестическое исследование показало улучшение и нормализацию уровней витамина B₁₂ и гомоцистеина вне зависимости от пути введения витамина B₁₂.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Повышение осведомленности о пагубном действии закиси азота позволит диагностировать осложнения, индуцированные ее злоупотреблением, на ранних сроках и своевременно начать патогенетическую терапию, направленную на коррекцию дефицита витамина B₁₂. Показана эффективность перорального приема препарата витамина B₁₂ у пациентов, злоупотребляющих закисью азота.