Боль в лице, в зубочелюстной области — междисциплинарная проблема. Для эффективного и успешного лечения болевого синдрома определяющим фактором является постановка максимально точного правильного диагноза. Симптоматическое лечение болевых проявлений не приносит желаемого результата. Это можно объяснить субъективной интерпретацией жалоб пациента, их многообразием, а порой и причудливостью, патогенетическими особенностями и очередностью их проявлений, и, как следствие, неадекватным, а порой и неправильным лечением. Наиболее типичным примером такого рода трудностей и ошибок в диагностике является клиника и терапия болевого синдрома лица, в частности зубочелюстной области [1]. Это связано с особенностями анатомии лицевого черепа, наличием большого количества нервных окончаний в мягких тканях лица, что соответственно и обеспечивает многообразие проявлений болевого синдрома и причин, его вызывающих [2]. Сенсорная иннервация слизистой оболочки полости рта обеспечивается нервными сплетениями, образованными ветвями тройничного нерва, а двигательная — лицевым нервом [3].

Нами представлен опыт наблюдения за больной с атипичными проявлениями болевого синдрома в области лица. Данный клинический пример имел ряд диагностических сложностей как для практикующих врачей, так и для интернистов, причиняя много страданий пациенту.

Клинический случай

На амбулаторный прием (10 марта 2020 г.) обратилась пациентка 46 лет, психолог по профессии, с жалобами на многообразные болевые проявления в левой половине лица, с концентрацией боли в околоушной области. Из анамнеза известно, что сама пациентка не может установить причину боли или связать с каким-либо воздействием (боль появилась без видимых причин). Изначально боли носили ноющий разлитой характер с эпицентром в области козелка левого уха. Первые 2—3 дня пациентка отмечала першение в горле, схожее с таковым при легких проявлениях простуды, отмечалось повышение температуры тела до 37,1—37,2 °C. В дальнейшем повышения температуры не отмечалось. Простудные явления регрессировали, но болевые проявления подверглись трансформации: увеличилась интенсивность боли, появилась иррадиация в нижнюю, а затем и в верхнюю челюсти, боли стали носить стреляющий и ломящий характер. При стреляющей боли (эпизоды повторялись 10—15 раз в день) пациентка замирала, боль не провоцировалась разговором, жеванием или открыванием рта, однако зевание провоцировало боль. Ломящий характер болевых ощущений был по интенсивности одинаков в течение дня. Пациентка была направлена на консультацию к оториноларингологу для исключения патологии со стороны уха.

Пациентка обратилась в поликлинику по месту жительства, был поставлен диагноз «невралгия тройничного нерва». Диагноз невралгии тройничного нерва с преимущественным поражением второй и третьей ветвей был поставлен на основании интенсивности болевых проявлений и распространения боли по ходу верхней и нижней челюстей. Назначен карбамазепин (200 мг 3 раза в день), который плохо переносился пациенткой (наблюдалась выраженная сонливость, мешающая вести привычный образ жизни). На фоне приема препарата в течение нескольких дней пациентка обратила внимание на изменение слизистой оболочки полости рта слева (сухость, шероховатость языка) и самостоятельно отменила карбамазепин.

Также врачом поликлиники высказывалось предположение о персистирующей вирусной инфекции, так как накануне появления болевых приступов у пациентки имело место переохлаждение (вышла на улицу с влажными волосами). Болевые проявления продолжали беспокоить еще в течение 2 последующих недель, и пациентка обратилась в специализированную стоматологическую клинику.

При визуальном осмотре отмечается асимметрия лица: асимметрия носогубных складок более выражена в средней трети лица, угол рта несколько опущен на стороне боли. Двигательных нарушений (гиперкинезы) в мускулатуре лица при выполнении мимических проб (поднятие бровей, зажмуривание глаз) у пациентки не выявлено. Пальпаторно отмечалась выраженная болезненность жевательных и мимических мышц, с интенсивностью 8—9 баллов по ВАШ. При пальпации околоушной области пальпировалось некое уплотнение, создавалось впечатление о вовлечении в процесс околоушной слюнной железы. Ранее у пациентки имели место неприятные болезненные ощущения в околоушной области, которые провоцировались открыванием рта при стоматологических вмешательствах.

Status localis: при осмотре слизистой оболочки полости рта с левой стороны наблюдались незначительная гиперемия и отечность по сравнению с правой стороной, пальпация указанной области болезненная, но без триггерных зон. Из протока слюнной железы выделяется прозрачный, обычной вязкости секрет, при микроскопии которого не выявлено патогенной флоры. Нарушения слюноотделения на момент осмотра не наблюдалось. За время болезни ни сухости во рту, ни избыточного слюноотделения больная также не отмечала.

В височно-нижнечелюстном суставе (ВНЧС) при выполнении функциональных проб Ильиной—Маркосян [4] (определение дисфункционального смещения нижней челюсти при открывании — закрывании рта) отмечались шумы по типу скрежетания. Кроме того, у пациентки имелись вторичное частичное отсутствие зубов (зуб 3.6 отсутствует, зуб 4.6 подготовлен под протезирование), патологический прикус, патологическое стирание зубов. Также пациентка сообщила, что за 1 нед до появления болевого эпизода посещала врача-стоматолога, когда длительно находилась в некомфортной позе с открытым ртом при проведении манипуляций (установка пломбы, профессиональнальные гигиенические мероприятия в полости рта).

Дополнительно с диагностической целью и уточнением характера болевого синдрома пациентке было проведены ультразвуковое исследование (УЗИ) [5] левой околоушной области и зоны левого ВНЧС. При проведении сонографии левой околоушной области определяются увеличенные лимфатические узлы в толще околоушной железы без дополнительных включений, что не исключает патологию слюнной железы, так как увеличение объема происходит за счет не собственно железистой ткани, а лимфатических узлов, находящихся в структуре железы. На УЗИ ВЧНС выявлены легкие признаки дистрофического характера, соответствующие возрастным изменениям.

На слизистой оболочке ретромолярной области и области слизистой оболочки щек (3.5—3.7) наблюдаются отечность и гиперемия с левой стороны. При пальпации данной области слизистой оболочки имелись уплотнения эластичной консистенции. Пациентка была осмотрена хирургом-стоматологом с целью исключения патологии околоушной слюнной железы и сиалолитиаза. Высказано предположение о ложной сиалопатии околоушной слюнной железы — лимфогенном сиалодените Герценберга, или болезни Герценберга.

Поскольку у больной не было резкого повышения температуры, и в клинической картине отсутствовали выраженный отек, покраснение кожи околоушной области или инфильтрат, из протоков околоушной железы не было гнойного отделяемого, то мы предположили, что имеется легкое течение заболевания. Наблюдаемые клинические симптомы, динамика симптомов позволяют утверждать, что у наблюдаемой больной аденопатия Герценберга или острый «ложный» паротит Герценберга. Назначенный ранее противовирусный препарат (ацикловир) для исключения вирусной природы заболевания не повлиял на проявления симптомов, поэтому вирусная природа заболевания была исключена.

Пациентке была назначена терапия антибиотиками широкого спектра (амоксиклав 500 + 125 мг 2 раза в день) действия курсом 8 дней. Также была назначена поддерживающая терапия: десенсибилизирующая, витаминотерапия, для коррекции эмоционального состояния больной назначались анксиолитик и антидепрессант в минимальных терапевтических дозах курсом 14 дней с последующей коррекцией дозировки и длительности приема. Пациентке был рекомендован щадящий режим питания (щелочное теплое питье, мягкая пища), не провоцирующая слюноотделение диета. Местно были рекомендованы полоскания мирамистином/хлоргексидином, фонофорез, электрофорез лидазы, магнитотерапия.

На 6-й день комплексной терапии был получен выраженный терапевтический эффект: боль по ВАШ уменьшилась до 2—3 баллов (по сравнению с 8—9 баллами в дебюте), характер боли со стреляющего изматывающего изменился на ноющий. Произошедшие изменения в проявлении болевого синдрома существенно не нарушали социальную адаптацию больной. К 14-му дню болевые проявления перестали беспокоить.

Обсуждение

Лимфогенный сиаладенит Герценберга — редко встречаемая патология [6, 7], которая плохо диагностируется врачами всех специальностей, в том числе стоматологами. Чаще всего данным заболеванием страдают женщины предменопаузального периода [8]. Среди всех заболеваний слюнных желез на долю сиаладенитов и сиаладенозов приходится >70 [9]. Наиболее часто встречаются бактериальные сиаладениты, вызванные микрофлорой полости рта, тогда как вирусные сиаладениты встречаются крайне редко [10]. До сих пор остается неизученным вопрос этиологии и патогенеза острого и обострения хронического сиаладенитов с точки зрения вирусной инфекции неэпидемического характера [11]. При микробиологическом исследовании секрета как при остром, так и хроническом сиаладените не всегда возможно выделить специфический возбудитель [12], а в ряде случаев материал исследования был стерильным [13].

Согласно Международной классификации орофациальных болей, 1-е издание [14], представленный клинический случай можно классифицировать как 1.2.2.2.1:

1. Орофациальная боль, обусловленная нарушениями зубочелюстных и анатомически родственных структур;

1.2. Боли в слизистой оболочке полости рта, слюнных железах и челюстных костях:

1.2.2. Боль в слюнных железах:

1.2.2.2. Боль в слюнных железах, связанная с инфекцией:

1.2.2.2.1. Боль в слюнных железах, вызванная бактериальной инфекцией.

Заболевание может носить рецидивирующий характер, и экзецербация может проявляться без выраженных воспалительных явлений [15]. Одним из факторов возникновения данной патологии является снижение иммунитета (хронические стрессовые ситуации, соматические хронические заболевания, гормональная перестройка организма) [16].

Данный клинический случай представляет интерес, так как более месяца не был поставлен диагноз, пациентку направляли от одного специалиста к другому и рекомендуемая медицинская помощь не давала желаемого результата. Диагностический поиск включал следующие нозологические формы: невралгия тройничного нерва, шилоподъязычный синдром, болевая краниомандибулярная дисфункция, дентальная плексалгия, миофасциальный болевой синдром.

В пользу невралгии тройничного нерва могли быть клинические проявления [17], которые наблюдались у данной больной: кратковременная, чрезвычайно интенсивная боль (8—9 баллов) стреляющего характера; рисунок боли имеет определенную протяженность в границах сегментарной иннервации тройничного нерва и существенно не изменяется при последующих обострениях; во время приступа боли у больной отмечено типичное болевое поведение (замирание в одной позе). Данные симптомы и послужили основанием для постановки диагноза «невралгии тройничного нерва с преимущественным поражением второй и третьей ветвей» [18]. Однако традиционная терапия данной нозологии оказалась неэффективной. При формулировке клинического диагноза невралгии тройничного нерва с этиологическим [19] или морфологическим компонентами [20] следует отметить нетипичность имеющихся на слизистой оболочке полости рта изменений и болезненных уплотнений эластичной консистенции и отсутствие положительной динамики на лечение карбамазепином.

Наличие шилоподъязычного синдрома было возможным у данной пациентки, так как пальпация шилоподъязычной области с левой стороны вызывала симптом прыжка [21]. Однако при поворотах головы боль в данной области не усиливалась, что клинически позволяло исключить патологию отростка и связки в шилоподъязычной области. Дополнительно при лучевой диагностике не было выявлено изменений отростков пирамиды височной кости и изменений связочного аппарата данной области [22].

Отсутствие наиболее частых симптомов дисфункции ВНЧС (клацающий/щелкающий звук при открывании/закрывании рта; боль при зевании и широко открытом рте; головная боль в лобно-височно-теменной области; боль в ушах и давящие ощущения за глазами) не подтверждает этот диагноз [23]. Для исключения миофасциального болевого синдрома (МФБС) была проведена поверхностная электромиография (ЭМГ) [24, 25]. ЭМГ проводилась чашечными электродами по стандартной методике с собственно жевательных и височных мышц [26]. По изменению амплитуды осцилляций и частоте зачернения можно судить о степени и симметричности вовлечения тестируемых мышц. При наличии болевого синдрома в исследуемых мышцах частота зачернения и амплитуда меняются также. При дисфункции ВНЧС вовлекаются в процесс жевательные мышцы на стороне поражения и сам сустав. У данной пациентки в процесс, возможно, вовлекался сустав, но вторично, из-за болевого синдрома на стороне поражения (левая сторона). Отмечалось напряжение жевательных мышц в состоянии физиологического покоя (расслабления). В состоянии напряжения жевательных мышц (максимальное сжатие зубных рядов) отражалось равномерное напряжение собственно жевательных мышц и височных мышц. Проба жевания отражала равномерное включение мышц в процесс жевания: на стороне жевания больше включалась собственно жевательная мышца. Заключение: данные поверхностной ЭМГ в фоне и при нагрузке свидетельствовали о равномерном включении мышц с правой и левой сторон, что говорит об отсутствии МФБС жевательной мускулатуры.

Имеющийся болевой синдром можно было рассматривать как проявления МФБС лица, не связанного с вовлечением в патологический процесс мышц, участвующих в акте жевания [2]. Имеющуюся болезненность жевательных и мимических мышц (с 2-х сторон) можно объяснить наличием окклюзионных нарушений и вторичным частичным отсутствием зубов. Однако левостороннее уплотнение, изменение в ретромолярной зоне и области слизистой оболочки щек (3.7—3.5), отсутствие триггерных точек или миофасциальных уплотнений с характерной иррадиацией позволили нам опровергнуть этот диагноз.

При осмотре полости рта у пациентки обнаружены ранее терапевтически леченные зубы, что не позволяло исключить болевые проявления одонтогенного генеза. Так, известно, что верхнее зубное сплетение страдает чаще, чем нижнее (примерное соотношение 2:1) [27]. Вероятно, это обусловлено отсутствием у 50% людей нижнего зубного сплетения. Хотя основу сплетений составляют веточки тройничного нерва [28], оно является в основном вегетативным, и поэтому клинические проявления носят вегетативный характер. Чаще к развитию дентальной плексалгии ведут различные одонтогенные факторы с преимущественным поражением терминальных ветвей сплетения при проведении стоматологических хирургических манипуляций (затрудненном удалении зуба, оперативном вмешательстве на челюсти, дефектах пломбирования зубов), а также удаление большого количества зубов в течение короткого периода времени при подготовке полости рта к протезированию.

Заключение

Очень важно обращать внимание врачей (терапевтов, семейных врачей, врачей общей практики, стоматологов, а также неврологов) на многообразие клинических проявлений болевых синдромов в области лица. Сложности диагностики определяются междисциплинарностью проблемы, и подчас один специалист не в состоянии диагностировать болевой феномен, а также выбрать правильную тактику лечения. И, таким образом, требуется коллегиальное детальное рассмотрение всех клинических особенностей у данной категории больных.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.