Международная ассоциация по изучению боли (International Association for the Study of Pain, IASP) определяет боль как «неприятное сенсорное и эмоциональное переживание, связанное с фактическим или потенциальным повреждением ткани или описываемое в терминах такого повреждения». Согласно этому определению боль, безусловно, являясь физическим ощущением, одновременно сопровождается и эмоциональным переживанием, и когнитивной деятельностью [1]. На восприятие боли могут влиять множественные эмоциональные и когнитивные факторы, которые тесно связаны между собой. Например, катастрофизация боли и страхи, связанные с болью, могут привлечь к болевому ощущению повышенное внимание, а оптимистический настрой может уменьшить страх перед болью и, соответственно, оценку потенциальной угрозы. Области головного мозга, обеспечивающие обработку аффективной и познавательной информации, в значительной степени взаимосвязаны между собой и, в свою очередь, имеют проекции к сенсорным центрам. Боль представляет собой сложный феномен, который формируется несколькими факторами, уникальными для каждого человека. Нейровизуализационные исследования мозга показали, что сенсорные, эмоциональные и когнитивные области тесно взаимодействуют при распознавании и оценке болевого ощущения. Исследования нескольких последних десятилетий выявили наиболее важные эмоциональные и когнитивные детерминанты восприятия боли.

Когнитивные факторы формирования боли

Особенности развития болевого синдрома во многом зависят от индивидуальных особенностей когнитивного функционирования, которое в контексте болевой перцепции включает сложные взаимоотношения внимания, прогнозирования и ожидания, феномена катастрофизации и других факторов, влияющих на когнитивно-оценочный компонент боли. Наиболее изученным в отношении боли является функция внимания, его устойчивость и выраженность.

Внимание. Внимание и ноцицепция неразрывно связаны между собой [2]. Боль может невольно привлечь внимание, особенно когда речь идет об интенсивной, новой или угрожающей боли [3]. Акцент внимания на источнике потенциальной угрозы, с одной стороны, позволяет избежать и предотвратить возможный вред. Но, с другой стороны, привлечение внимания к боли и осознание ее может привести к усилению интенсивности боли. Поэтому, переключение внимания с болевых ощущений приводит к снижению интенсивности боли [3]. Многочисленные исследования показали, что переключение внимания отражается на интенсивности боли: акцентуация внимания на боли усиливает ее, а отвлечение внимания от боли снижает ее интенсивность [2, 3]. Нейровизуализационные исследования головного мозга показали, что отвлечение внимания от болевого ощущения сопровождается снижением активности восходящих ноцицептивных путей и систем, включая таламус, соматосенсорную кору, островок и переднюю цингулярную кору, и усилением активности нисходящих ноцицептивных путей — околоводопроводного серого вещества (ОСВ) [4]. В исследованиях на животных установлено, что при сосредоточении внимания на болевом ощущении происходит выделение дофамина, серотонина, каннабиоидов [5]. Однако, по некоторым данным, нейрональные механизмы, лежащие в основе активации внимания, частично отличны от тех, что лежат в основе влияния эмоций на боль [3]. Когда внимание и эмоции вызываются раздельно, эмоциональные влияния на боль связаны с активацией ОСВ и передней угловой извилины, а активация внимания вызывает в свою очередь активацию верхних отделов задней теменной коры и переднего островка [4]. Последнее согласуется с тем, что привлечение внимания к сенсорной информации оптимизирует корковую активацию подаваемого стимула [5]. Тем не менее, несмотря на то, что акцентуация внимания и эмоций на боли происходит из различных зон головного мозга и посредством различных механизмов, есть и общее между этими процессами, когда внимание и эмоции активируют переднюю островковую зону [6].

Привлечение внимания к болевым импульсам, называемое также сверхнастороженностью, наблюдается при трансформации острой боли в хроническую [7]. Такая сверхнастороженность может появляться у людей, которые очень боятся боли, и для которых избегание боли является основной задачей [8]. У пациентов с хронической болью высокая настороженность к боли ассоциирована с увеличением ее интенсивности [7, 8]. Другие исследования изучали эффективность отвлечения внимания от боли в качестве стратегии ведения пациентов с хронической болью. Хотя отвлечение внимания является особенно часто используемой и рекомендуемой стратегией ведения болевых синдромов, результаты ее эффективности остаются противоречивыми [3]. Тем не менее при соответствующих обстоятельствах отвлечение внимания может обладать мощным анальгезирующим свойством. Так, отвлечение внимания посредством виртуальной реальности доказало свою эффективность при снижении экспериментальной хронической боли. Виртуальная реальность содержит мультисенсорную информацию, что облегчает полное погружение в отвлекающую среду [9].

Многими исследователями признается, что привлечение внимания к ноцицептивному стимулу делает его более болезненным, а отвлечение внимания на другой перцептивный стимул снижает выраженность болезненного ощущения [10]. Ряд авторов предположили, что сенсорные стимулы, в том числе и ноцицептивные, требуют первоочередного внимания по сравнению с другими импульсами. Способность болевых стимулов невольно привлекать внимание уже была показана в поведенческих исследованиях, показывающих ухудшение качества выполнения слуховых дискриминационных задач, когда задача выполнялась при наличии соответствующих целевых болевых стимулов, вызывающих смещение внимания со слуховой мишени на болезненный отвлекающий стимул [11]. Примечательно, что способность стимулов привлекать внимание не зависит от их болезненности и от их сенсорной модальности, а скорее обусловлена значимостью каждого сенсорного раздражения для субъекта [11]. С другой стороны, отвлечение внимания от ноцицептивного стимула должно уменьшить количество нейронов, задействованных в обработке ноцицептивной информации, и тем самым уменьшить болевое ощущение [12].

Нейровизуализационные исследования подтвердили, что практически во всех корковых зонах, обрабатывающих ноцицептивную импульсацию, возникает собственная активность, модулируемая вниманием, направленным на стимул [13]. Эти данные подтвердились и в исследованиях с использованием другой сенсорной импульсации [14].

Согласно современным теориям внимания, сенсорные входы конкурируют за представительство в нейронной системе [15]. Внимание действует путем выбора и обработки наиболее подходящей информации для текущих поведенческих и когнитивных целей, обеспечивая согласованную сенсорно-моторную обработку информации и игнорируя нерелевантные отвлекающие факторы. Внимание позволяет произвольно управлять потоком информации (управление «сверху вниз»). Тем не менее внимание также может быть переключено на сенсорные стимулы, независимые от произвольного контроля, в случае если они являются достаточно существенными, чтобы стать приоритетными [15]. Таким образом, переключение внимания с текущего фокуса на другой адаптирует поведение субъекта в случае внезапного появления потенциально опасного стимула [11].

Манипулирование вниманием представляет собой потенциально эффективное терапевтическое направление в клиническом лечении боли [16], особенно учитывая тот факт, что оно вовлекается в процессы хронизации болевых синдромов [7]. Цель психологической коррекции в этих случаях состоит в произвольном контроле внимания к болевым ощущениям, поскольку восприимчивость к болезненным стимулам настолько высока, что внимание привлекается к ним непроизвольно. Как уже упоминалось, внимание изменяет сенсорную обработку с целью достижения когнитивной цели. Рассматриваются три главных фактора, обеспечивающих эффективный контроль внимания за болевые стимулы [3]. Во-первых, внимание должно быть привлечено к обработке стимулов, которые в значительной степени связаны не только с болью, но и с соматосенсорной деятельностью. Чем более изолирована конкурирующая сенсорная информация в отношении текущей боли, тем лучше будет контроль над болью. Во-вторых, привлечение внимания должно быть трудоемким [16]. Чем больше внимания уделяется стимулам, направленным на достижение определенной познавательной деятельности, тем меньше обработка отвлекающих факторов [17]. Наконец, привлечение внимания к не связанной с болью информации должно контролироваться исполнительными функциями, которые гарантируют полное достижение когнитивных целей и препятствуют вторжению отвлекающих факторов [17]. Это предположение подтверждается результатами нейровизуализации, показывающими значительное снижение метаболической активности в ответ на болевые раздражители, когда участники выполняли не связанные с болью задачи [18].

Была предложена гипотеза, предполагающая что эффективный контроль внимания за ноцицепцией и болью также включает исполнительные функции. Например, рабочая память может способствовать направленности внимания на целевую информацию, одновременно поддерживая уровень активного внимания к этой целевой информации. Была исследована роль рабочей памяти в контроле внимания за ноцицепцией [19]. Участников просили выполнять задачу на зрительные стимулы, каждому из которых предшествовал соматосенсорный отвлекающий стимул. Отвлекающими стимулами были безболезненные электрические раздражения срединного нерва, иногда заменяемые ноцицептивными лазерными стимулами. Время реакции было больше в ответ на визуальную стимуляцию, которой предшествовал ноцицептивный отвлекающий стимул, чем в ответ на аналогичные раздражители, которым предшествовал стандартный тактильный стимул. Однако когда участников эксперимента попросили запомнить особенности подачи зрительных стимулов, различие нивелировалось независимо от внимания, привлеченного к выполнению задачи [19]. Исследования вызванных потенциалов (ВП) показали, что модуляция пика Р2, вызванного ноцицептивным стимулом, отражает обработку внимания, связанную с выбором двигательной реакции, и наоборот, на амплитуду Р2 не влияла инструкция по запоминанию сенсорных особенностей визуальной мишени, что подтверждает вывод о том, что корковая обработка ноцицептивного стимула в большей мере определяется значимостью и релевантностью стимула [11]. Эта гипотеза получила подтверждение в исследованиях, демонстрирующих, что ВП, вызываемые ноцицептивными и болевыми стимулами, не связаны конкретно с восприятием боли, а представляют собой картину деятельности коры головного мозга, которая также может генерироваться стимулами других сенсорных модальностей [20]. Таким образом, ноцицептивные ВП могут отражать деятельность кортикальной сети, вовлеченной в важную, но неспецифическую функцию боли: выявление основных сенсорных событий и побуждение к соответствующему ответу. Поскольку интенсивные раздражители могут представлять события со значительным воздействием на организм с точки зрения адаптации, было выдвинуто предположение, что эта сеть является особенно важной для обработки значимых сенсорных стимулов [11]. Другими словами, ноцицептивные ВП отражают деятельность корковой системы, которая может использоваться в качестве защитного механизма для обнаружения, определения локализации и реагирования на физическую угрозу независимо от модальности угрожающего стимула.

Мозг может создавать когерентные пространственные представления о теле и окружающем пространстве путем интеграции сигналов из разных источников, то есть соматосенсорной, проприоцептивной, вестибулярной, визуальной информации [21]. Исследования показали, что обработка ноцицептивных стимулов в значительной степени модулируется зрением и проприоцепцией. Это подтверждается результатами клинических и нейропсихологических исследований. Например, T. Hoogenraad и соавт. [22] сообщили о пациенте с травмой правой теменной области и синдромом отрицания, у которого отмечалась гемианестезия как при ноцицептивной стимуляции, так и при прикосновении — симптоматика проявлялась, когда стимул наносился при закрывании глаз пациентом. Напротив, когда пациент открывал глаза и видел, что сенсорный инструмент для тестирования приближался к его конечности, он сообщал об ощущении жгучей боли в руке. Что еще более важно, на эти симптомы влияет зрительный контроль конечностей и их положение [23].

Исследование ВП показывает, что вызванная активность в ответ на ноцицептивую стимуляцию отражает деятельность коры, связанную с важной, но неспецифической функцией боли: обнаруживать и реагировать на стимулы, потенциально важные для физической целостности организма. Данные корковые реакции могут быть представлены в виде трех основных этапов. В ходе первого этапа внимание акцентируется на наиболее значимом сенсорном событии, чтобы определить приоритетность его обработки. Второй этап связан с определением пространственной локализации стимула. Третий этап отражает когнитивные операции, способствующие согласованию основных сенсорных событий с выбором наиболее подходящей двигательной реакции на стимул. Эти клинические исследования, в дополнение к приведенным выше исследованиям ВП, подтверждают идею тесного взаимодействия между обработкой сенсорной информации, поступающей из нескольких источников, и когнитивными функциями, начиная от внимания и заканчивая выбором действий. Это подчеркивает потенциальный синергизм между медицинским вмешательством и нейропсихологической реабилитацией для лечения боли и других сенсорно-моторных нарушений, связанных с хроническими болевыми заболеваниями [24].

Эффект ожидания. Словесное внушение того, что будет облегчение боли или, наоборот, ее усиление, может инициировать выраженное ожидание, а впоследствии это может влиять на интенсивность боли [24, 25]. L. Colloca и соавт. [25] показали, что вербальное внушение того, что интенсивность слабых электрокожных раздражений будет возрастать, не только привело к тому, что раздражения, которые были чуть выше болевого порога, воспринимались как гораздо более болезненные, но и стало причиной того, что даже тактильные стимулы (которые ранее не ощущались как болезненные) воспринимались как болезненные. Нейрофизиологические исследования показали, что ожидание субъективной боли сопровождается изменениями в афферентных ноцицептивных центрах головного мозга (соматосенсорная область и островок), которые опосредуются через нисходящие ноцицептивные сети (передняя угловая извилина и ОСВ) [26]. Эффект ожидания может влиять на анальгетическое действие лекарственных препаратов. Ожидание позитивного результата от лечения приводило к существенному усилению анальгетического действия опиоидов, в то время как ожидание негативного результата от лечения полностью нивелировало анальгетический эффект терапии [26].

Было установлено, что провоцирование условного болевого стимула зависит от нисходящих путей ствола головного мозга и от ингибирования спинальных ноцицептивных процессов [27]. Ноцицептивное торможение усиливалось, когда участники ожидали, что условный стимул вызовет обезболивание, однако если пациенты ожидали более сильное болевое ощущение после условного стимула, исходный ингибирующий эффект снижался [27]. Несмотря на то что эффекты плацебо и ноцебо опосредуются через одни центральные и спинальные механизмы, в их основе могут лежать различные биохимические факторы [25]. Было обнаружено, что ожидание облегчения боли опосредуется через активацию эндогенной опиоидной системы, в то время как ожидание усиления боли может быть опосредовано холецистокинином [28]. Механизм, лежащий в основе ожидания индуцированной анальгезии отличается от механизмов действия методики отвлечения внимания от боли, механизмы ожидания больше опосредованы опиоидной системой нисходящей регуляции боли, нежели механизмы отвлечения внимания [5].

Наконец, эффект ожидания может влиять на процессы восстановления после острой боли при травме. Ожидания пациентов в вопросе восстановления после автомобильной травмы шейного отдела позвоночника оказались важным прогностическим фактором развития интенсивных болей в шейном отделе и ограничения движений спустя год после травмы [28]. Исследование боли в послеоперационном периоде показало, что ожидаемая боль и предполагаемое восстановление являются предиктором реальных исходов хирургических операций. Ожидание интенсивной острой боли в послеоперационном периоде является предиктором развития боли в течение первого постоперационного дня [29]. Негативные ожидания были связаны с наличием болевого синдрома, потерей трудоспособности и развитием инвалидности после оперативного лечения дискогенной патологии позвоночника [30]. Кроме того, при других операциях, таких как эндопротезирование коленного сустава, также обнаружено сочетание эффекта негативного ожидания с хронической постоперационной болью [31].

Когнитивная оценка и катастрофизация боли. В проблеме психосоциальных аспектов боли большинство исследований сфокусировано на специфической негативной когнитивной оценке боли — катастрофизации болевого ощущения. Катастрофизация определяется как преувеличенно негативный психический настрой относительно имеющейся или ожидаемой боли и включает в себя несколько аспектов негативного мышления: преувеличение угрожающего значения боли, размышления о боли и ощущение беспомощности перед болью [31]. Катастрофизация боли имеет тесную связь с некоторыми обсуждаемыми выше эмоциональными факторами, особенно с тревожностью, вниманием и ожиданием. Согласно модели поведения уклонения от боли, обсуждаемой ранее, катастрофизация является предшественником страха, связанного с болью и повышенного внимания к болевому ощущению [31]. Также имеется и негативный фактор ожидания: боль может не регрессировать или нарастать. Не удивительно, что многие из ассоциаций между катастрофизацией и болью обнаружены в ситуациях, описанных выше. Например, у здоровых людей катастрофизация боли связана с повышением чувствительности к болевому ощущению в экспериментах [30], а у пациентов с хронической болью катастрофизация приводит к нарастанию интенсивности болевого ощущения и усугублению нетрудоспособности [32]. Также модулирующее влияние боли на процесс катастрофизации, как оказалось, связано с активацией тех областей головного мозга, которые задействованы в обеспечении внимания и эмоционального контроля боли [27, 28], а также с меньшим уровнем активации нисходящих антиноцецептивных систем [29, 30]. Катастрофизация боли также является важным фактором перехода острой боли в хроническую. Катастрофизация является предиктором сохранения болевого синдрома после острого эпизода болей в спине и после хирургического вмешательства [31]. Катастрофический стиль мышления может взаимодействовать с генетической предрасположенностью к развитию устойчивого болевого синдрома [32]. Многочисленные исследования обнаружили связь между катастрофизацией и исходом заболевания у здоровых испытуемых и пациентов с болью, были опубликованы несколько обзоров, в которых суммированы эти результаты [31, 32].

Также на восприятие боли оказывает влияние и оптимистический настрой пациента. Оптимизм, а также обратное ему состояние — пессимизм, связаны с катастрофизацией и затрагивают многие стороны повседневной жизни. Эти состояния, как правило, являются относительно стабильными на протяжении всей жизни [33]. Оптимистический настрой связан с меньшей чувствительностью к боли и менее значительным влиянием боли на жизнедеятельность и настроение [34]. В лабораторных экспериментах было установлено, что оптимистически настроенные личности отличаются ослабленным восприятием боли, что было опосредовано более низким уровнем катастрофизации боли [33, 34].

Эмоциональные факторы формирования боли

Тревожность. Эмоции являются реакцией на конкретный активирующий фактор и имеют четкую направленность. Следует также отметить, что эмоциональные нарушения могут отражать кратковременные (например, аффективные реакции — гнев) и более длительные состояния (например, клиническая депрессия). Исследования у здоровых добровольцев с использованием экспериментальных болевых раздражителей показали, что тревожность, в частности, связанная с болью, может повысить чувствительность к болевому стимулу [32]. Кроме того, предшествующая тревожность сочеталась с более выраженным болевым ощущением. Например, выраженное чувство тревоги приводило к более сильным болевым ощущениям после стоматологических манипуляций [35]. Тревожность может прямо или косвенно активировать множество различных областей головного мозга, участвующих в формировании сенсорных и аффективных аспектов боли. Одно из исследований показало, что состояние тревоги вызывает усиление активации энторинальной коры гиппокампа [36]. Другие исследования также указывают на ключевую роль префронтальной области, миндалины и ОСВ в осуществлении связи тревоги и болевого ощущения. У лиц, подверженных тревожным расстройствам, обнаружено нарушение функционирования префронтальной зоны, которая активируется в процессах подавления боли [33]. Кроме того, у тревожных пациентов были обнаружены связи между передней островковой извилиной и ОСВ, которые также активируются при антиноцицептивных процессах [34]. Тревога также играет важную роль в процессе хронификации боли. Одной из наиболее показательных моделей развития хронической боли является модель уклонения от боли [37]. В основном эта модель рассматривалась в отношении скелетно-мышечной боли. Согласно этой теории страх перед болью и повторной травмой может затруднить восстановление после острого болевого периода, потому что тревога, которая предшествует приступу, мотивирует и определяет поведенческую стратегию бездеятельности. Такая пассивная стратегия поведения является неадекватной и приводит к ухудшению физического состояния и усилению интенсивности болевых ощущений. Корреляционные исследования подтвердили связь между чувством страха, связанного с болью, и интенсивностью болевого ощущения, нетрудоспособностью и дистрессом у пациентов со скелетно-мышечными болями [38]. Проспективные исследования показали, что страх, ассоциированный с болевым ощущением, может являться предиктором хронизации боли и длительной нетрудоспособности пациентов [39]. Хирургическое вмешательство вызывает повреждение тканей и массивную ноцицептивную импульсацию. В зависимости от объема хирургического вмешательства пациенты могут испытывать острую послеоперационную боль от нескольких часов до нескольких дней или недель после операции, которая у большинства пациентов с течением времени будет уменьшаться. У небольшого числа пациентов будет развиваться хроническая послеоперационная боль [40]. Распространенность хронической послеоперационной боли варьирует от 5 до 30% для наиболее распространенных хирургических процедур, но может достигать 50% для ампутаций и торакотомии [41]. Плановая операция позволяет оценить психологическое состояние пациента до хирургического вмешательства. В исследованиях предикторов хронической послеоперационной боли общая тревожность выделена как важный предиктор отсроченного осложнения оперативного вмешательства в отношении боли и нетрудоспособности [42]. В итоге тревожность может приводить к аггравации субъективного ощущения ноцицептивного стимула, которая в свою очередь может вызывать дезадаптивные поведенческие реакции у пациентов с хронической болью и являться предрасполагающим фактором к хронизации болевого синдрома.

Депрессия. Многочисленные исследования показали, что отрицательные эмоции усиливают восприятие боли. В большинстве исследований было изучено влияние негативных эмоций на боль без идентификации эмоционального ощущения (аффективные реакции, депрессия, реакция отвращения). D. Zelman и соавт. [43] в результате применения методики индуцирования определенного настроения установили следующее: когда испытуемые читали депрессивные высказывания, у них снижалась толерантность к холодовым болевым стимулам по сравнению с испытуемыми с нейтральным, ровным фоном настроения. В исследовании C. Berna [44] испытуемые слушали грустную музыку, которая вызывала подавленное настроение, при этом повышалась активность областей мозга, связанных с болевыми ощущениями — префронтальной коры, гиппокампа и передней поясной извилины. Многочисленные клинические наблюдения и эпидемиологические исследования показали значительные корреляции между хронической болью и депрессией. Так, более чем у 50% пациентов с хронической болью обнаруживается сопутствующее депрессивное расстройство [45]. Наличие депрессивных симптомов у пациентов с хронической болью вызывает утяжеление нетрудоспособности [45]. Дискуссия по поводу того, вызывает ли хроническая боль депрессию, или депрессия является фактором риска развития хронической боли, ведется достаточно давно [46]. Оба утверждения могут быть верными при условии, что одно состояние является фактором риска развития другого. Кроме того, параллельное развитие хронической боли и депрессии может быть связано с общими механизмами (например, когнитивно-поведенческими или биологическими) [47]. Длительные исследования протяженностью в нескольких лет показали, что наличие депрессии коррелирует с повышением вероятности последующего болевого расстройства. Так, было обнаружено, что частота развития боли в спине у лиц, не страдавших ранее болевыми расстройствами, была в 2—3 раза выше при наличии депрессивного расстройства, либо в анамнезе, либо текущего [48]. Кроме того, предоперационная депрессия также является фактором риска развития хронической послеоперационной боли, хотя и менее часто по сравнению с тревожностью [49].

Аффективные реакции. Гораздо реже исследуется влияние на боль кратковременных аффективных эмоциональных реакций, таких как гнев. Тем не менее накапливаются данные, что подобные аффективные вспышки оказывают влияние на ощущение боли. Ряд исследователей изучали влияние реакции гнева на болевую чувствительность у пациентов с болевыми синдромами в сравнении со здоровой контрольной группой и обнаружили усиление чувствительности к болевой стимуляции в экспериментах у пациентов с аффективными реакциями [50]. Кроме того, управление аффектом может влиять на чувствительность к боли. У людей, более склонных выражать свой гнев в физической или вербальной форме, обнаружена более высокая чувствительность к экспериментальной боли, а также к острой послеоперационной боли [49]. Было высказано предположение, что в основе усиления болевой чувствительности и пониженной способности к адекватной регуляции аффективных реакций лежит дефицит эндогенных опиоидов в ростральной лимбической системе [51]. В условиях, когда люди сдерживают свой гнев и не могут выразить свои эмоции (скажем в нецелесообразной, неприемлемой ситуации), действительно повышается болевая чувствительность, но после разрешения эмоционального напряжения болевая чувствительность нормализуется или даже снижается [51]. Причинно-следственная связь между аффективной реакцией и усилением болевой чувствительности также подтверждается при анализе дневников пациентов с хронической болью в спине [52]. Помимо прямого воздействия на болевую чувствительность аффект также может оказать негативное влияние на исход лечения и способствовать развитию личностных проблем [50].

Позитивные эмоции. Несмотря на то что большинство исследований было сфокусировано на изучении влияния отрицательных эмоций на боль, ряд исследователей изучали влияние положительных эмоций на болевую чувствительность, при этом были обнаружены как их корреляция, так и независимое изменение [53]. Экспериментальные исследования на здоровых показали, что вызывание положительных эмоций приводит к снижению болевой чувствительности [54]. При позитивных эмоциях супраспинальная иннервация (т.е. связи между болевыми и эмоциональными системами головного мозга [34]) и нисходящая болевая иннервация вовлекаются одновременно со снижением спинального ноцицептивного рефлекса [55]. Положительные эмоции могут оказывать протективный эффект в отношении трансформации острой боли в хроническую, так как эти эмоции препятствуют развитию или нивелируют ощущение страха, связанного с болью. Проводился интересный эксперимент, в котором определенные движения рук испытуемых сопровождались ударом электрического тока, и тем самым закреплялось чувство страха на эти движения. Во время фазы эксперимента, когда данные движения конечностей не сопровождались ударами электрического тока, у участников с позитивным настроением ощущение страха быстро редуцировалось [55]. Последующее исследование показало, что положительные эмоции предотвращают развитие страха перед новыми видами движения и сокращают длительность болевых ощущений [56]. У пациентов с хронической болью обнаружена взаимосвязь между позитивными аффективными реакциями и интенсивностью боли [57]. Результаты некоторых исследований позволили предположить, что позитивная аффективная реакция может быть связана с болью меньшей интенсивности. Например, в исследовании пациентов с ревматоидным артритом установлено, что учащение эпизодов положительных эмоций в дневниках пациентов четко связано со снижением частоты и интенсивности боли [58]. Другие исследования показали, что положительные эмоции могут играть роль буфера между болью, физической активностью и дистрессом. Положительные эмоции вызывали более быстрое восстановление у пациентов с переломом бедренной кости и приводили к меньшему дистрессу у пациентов с ревматоидным артритом в периоды максимальной выраженности боли [58].

В рандомизированном исследовании L. Hausmann и соавт. изучали влияние положительного психологического онлайн-воздействия на ежедневную боль и в течение 6-месячного периода наблюдения обнаружили снижение интенсивности боли до легкой или умеренной степени [59]. Предварительные данные исследования пациентов с фибромиалгией свидетельствуют, что положительные эмоции, вызываемые с помощью методики виртуальной реальности, уменьшают выраженность боли и дистресса и повышают уровень активности пациентов [9]. В целом, положительные эмоции обладают свойством уменьшать боль. Этот эффект может быть частично связан с тем, что эти эмоции несовместимы с болью, связанной со страхом и негативными эмоциями.

Заключение

Понимание процессов, лежащих в основе хронической боли, предусматривает изучение сложных мозговых систем, которые включают сенсорные, эмоциональные, когнитивные и интероцептивные функции. Прямое взаимодействие между физическими (например, травма) и эмоциональными факторами и последующие изменения психологического статуса при оценке боли определяют сложность ее оценки и лечения. Хотя боль олицетворяет собой физические и эмоциональные страдания, она редко рассматривается с психологической точки зрения. Современные исследования нейробиологии боли позволяют обсуждать ключевую роль лимбических и корковых структур мозга, участвующих в генерации и контроле побуждений, импульсов и воздействий у пациентов с хронической болью. Ухудшение когнитивных, эмоциональных, поведенческих, перцептивных и интероцептивных функций усугубляет проявления и течение хронической боли, что, в свою очередь, приводит к переходу от негативных аффективных состояний и неадаптивного поведения к серьезным психическим расстройствам. Несмотря на недостаточную изученность механизмов формирования болевого аффекта в настоящее время становится очевидным, что боль и ее облегчение связаны с активацией опиоид- и дофаминергических кортико-лимбических систем. Эти сведения существенно расширяют наши представления о механизмах формирования болевых и неболевых проявлений у пациентов с хроническими болевыми синдромами и позволяют обсуждать возможные приоритеты в их лечении.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflicts of interest.