Созревание интегративных аппаратов сна у детей в норме и при патологии

С современных позиций невозможно понимать когнитивные и поведенческие проблемы детей без анализа характера и структуры сна. Известно крылатое выражение одного из сомнологов Мишеля Жуве: «Кто познает тайну сна, познает тайну мозга».

На сегодняшний день можно рассматривать три фундаментальных состояния мозга — бодрствование, фаза быстрого сна (ФБС) и фаза медленного сна (ФМС). Каждое состояние имеет свою нейроанатомическую основу, нейрофизиологические, нейрохимические характеристики и функции [1, 2].

Немало исследований посвящено изменению архитектоники сна при неврологических заболеваниях у взрослых [1, 3—5]. В педиатрической неврологии сомнологические аспекты с учетом эволюционного подхода изучены недостаточно. Вместе с тем определение индивидуальных особенностей формирования структуры сна и динамики развития интегративных аппаратов сна имеет принципиальное значение для оценки созревания мозга и развития детей.

Цель исследования — изучение и сравнение клинических особенностей, макроструктуры сна и его циклической организации в процессе ночного полисомнографического (ПСГ) исследования у детей с синдромом дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ) и с обструктивным апноэ сна (СОАС).

Верификацию диагноза и выделение клинических подтипов СДВГ осуществляли в соответствии с критериями, представленными в МКБ-10 и DSM-IV. 1-я группа с СДВГ включала 40 детей [6]. 2-я группа объединила детей с СОАС — 20 пациентов. Диагноз СОАС подтвержден кардиореспираторным мониторированием ночного сна [7—9].

Контрольную группу составили 20 здоровых детей, сопоставимых по возрасту и полу.

ПСГ-исследование осуществляли с параллельным видеомониторированием (без адаптационной ночи) с использованием программно-аппаратного комплекса Нейрон Спектр-4/ВП. Для регистрации электроэнцефалограммы использовали два центральных отведения (СЗ—С4) и два затылочных (О1—О2). Движение глазных яблок оценивали с помощью электроокулографии. Канал подбородочной электромиографии регистрировал мышечный тонус с диафрагмы рта. Изучение респираторной активности проводили на основе регистрации потока воздуха через нос, дыхательных движений грудной клетки и брюшной стенки, насыщения крови кислородом. Поток воздуха регистрировали при помощи термисторов, закрепленных около носа и рта, дыхательные движения — датчиками на растяжение, пульсоксиметрию осуществляли при помощи фотооптического метода. Регистрировали положение тела пациента в постели в течение всего сна. Анализ записи ПСГ, выделение циклов сна, его фаз и стадий осуществляли в соответствии с международными стандартами.

У пациентов с СДВГ анализ макроструктуры сна выявил достоверное уменьшение общего времени сна, увеличение латентного периода ФБС со снижением его продолжительности у детей с СДВГ. Важным в аспекте изучаемого вопроса является снижение доли ФБС в общей структуре сна у пациентов с СДВГ (табл. 1).

Кроме того, для детей с СДВГ оказалось характерным увеличение времени бодрствования во сне (25,3±12,0 мин в течение всей ночи по сравнению со здоровыми сверстниками 3,2±3,8 мин, р<0,05) и количество пробуждений (12,0±1,2, в группе здоровых детей этот показатель составил 0,95±1; р<0,05).

Особенности сна, выявленные у пациентов с СДВГ, повлияли на интегративный показатель — индекс эффективности сна, который составил 81,5±6,3%, а у здоровых сверстников — 96,4±5,6% (р<0,05).

Установлено достоверное снижение общего числа циклов сна в течение ночи у детей с СДВГ до 2,7±0,6 цикла, тогда как в контрольной группе число циклов за ночь составило 4,2±0,8 (р<0,05) (рис. 1, а,

Отмечается значительное увеличение продолжительности первого цикла сна, так называемой матрицы сна [4], у пациентов с СДВГ 222,5±5,1 мин, у здоровых сверстников — 96,9±21,3 мин (р<0,05), с возрастанием времени бодрствования.

Третий цикл сна у детей с СДВГ характеризовался значительным сокращением его продолжительности с резким уменьшением представленности ФБС. Во второй половине ночи в норме начинает доминировать ФБС. У детей с СДВГ выявлена обратная закономерность.

У пациентов с СОАС при проведении стандартного оториноларингологического обследования, в том числе эндовидеоскопии, аденоиды II степени были у 11 (73,3%) детей, III степени — у 4 (26,7%). Сопутствующая гипертрофия небных миндалин II степени выявлена у 7 (46,6%) пациентов, III степени — у 4 (26,7%). У 7 детей выявлен аллергический ринит. «Стаж» носовой обструкции составлял от 6 мес до 5 лет.

ПСГ-исследование исключило у всех детей центральный характер апноэ. Индекс дыхательных расстройств в группе наблюдения составил 1,3 эпизода в 1 ч (в норме 0,7—0,8). Средняя длительность эпизодов апноэ составила 13,3 с, а средняя сатурация — 95%. Пример полисомнограммы ребенка с СОАС представлен на рис. 2.

Общая продолжительность сна у детей с СОАС не отличалась от показателей здоровых детей. Однако у детей с СОАС значительно сокращалась фаза дремоты до 5,1±1,7 мин по сравнению с контрольной группой 13,4±3,01 мин (р<0,005). Достоверно увеличивался латентный период ФБС до 140,5±22,57 мин в сравнении с показателями контрольной группы — 116,4±19,99 мин (р<0,005), в то время как продолжительность самого парадоксального сна сокращалась и составляла 77±18,89 мин у пациентов с СОАС и 97,1±19,76 мин в группе здоровых детей (р<0,005). Более продолжительным оказался дельта-сон. В контрольной группе он составил 27,7%, у пациентов с СОАС — 36,5% (p<0,005). Достоверно возрастало время бодрствования во время сна (2,8% по сравнению с контрольной группой — 0,95%) и количество пробуждений в течение всего периода сна длительностью более 3 мин (1,3 и 0,4 соответственно в группах наблюдения, р<0,005). Характерным для детей основной группы оказалось увеличение числа активаций, в том числе связанных с дыхательными усилиями.

Таким образом, у детей с СДВГ и СОАС, несмотря на различные патогенетические модели развития этих состояний, выявлены однонаправленные изменения архитектоники сна. Принципиальным явилось увеличение латентности ФБС с ее сокращением в общем времени сна у пациентов обеих групп наблюдения. С позиций эволюционной неврологии полученные результаты следует рассматривать как проявления дизонтогенеза. У здоровых детей дошкольного возраста доминирует доля быстрого сна — до 75% у детей до года, 30% у детей в 6 лет. Только к 15 годам параметры макроструктуры сна приближаются к таковым у взрослых [11].

Механизмы быстрого сна связывают с зонами варолиева моста и продолговатого мозга, в роли нейромедиаторов выступают ацетилхолин и глутамат. Показаны также вспышки повышенной активности дофаминергической системы, с которой связано переживание сновидений. Растормаживание глутаматергической системы обеспечивает мощную, но специфическую восходящую активацию коры. Такая мощная эндогенная активация мозга во время быстрого сна играет важную роль в формировании нервной системы в раннем онтогенезе [2, 11, 12]. Эндогенная активация мозга в ФБС играет уникальную роль, обеспечивая стимуляционнозависимое развитие мозга ребенка, определяет морфофункциональные интеграции нейронов и их созревание, консолидацию следов [2, 13].

Циклическое чередование фаз и циклов сна является генетически детерминированным и должно рассматриваться в качестве гомеостатических констант [2, 12]. Нарушение циклической организации структуры сна обусловливает формирование ряда неврологических и психических заболеваний [5]. Выявленные изменения структуры сна у детей с СДВГ и СОАС следует рассматривать как важное звено патогенеза этих состояний.

Таким образом, нарушение структуры сна в патогенезе СДВГ и СОАС нельзя рассматривать в качестве следствия дневных проблем ребенка. Оно имеет самостоятельное, независимое значение и отражает глубинные нарушения формирования интегративных функций мозга, в том числе интегративных механизмов сна и хронобиологических процессов в онтогенезе.

Возникает вопрос о возможности количественной оценки незрелости структуры сна у детей. Известен способ определения интегративного индекса качества сна, полученного с помощью математического анализа, основанного на вычислении доверительного интервала 37 параметров полисомнограммы [4]. Недостатком данного способа является то, что он не отражает процесса онтогенеза структуры ночного сна у ребенка.

Для объективной оценки ритмической организации ультрадианных ритмов нами предложена формула вычисления индекса зрелости сна (ИЗС) у детей старше 6 лет^​1​᠎. Учитывая возрастную динамику фаз сна, мы оценивали следующие показатели ПСГ-исследования: процентная представленность ФМС и ФБС к общей длительности сна. Результаты рассчитывали по формуле: ИЗС=ФМС/ФБС.

Показателем физиологически оптимальной структуры сна у здоровых детей с 6-летнего возраста является значение ИЗС <1,5. Результаты приведены в табл. 2.

Полученные результаты ставят важные терапевтические задачи. Возможно ли, влияя на ультрадианные ритмы и структуру сна, добиться регресса клинических проявлений во время бодрствования? Этот вопрос требует дальнейшего изучения. С учетом особенностей нейромедиации фаз сна у детей можно предположить патогенетически обоснованное влияние холинергических препаратов.

Таким образом, сомнологические аспекты неврологических синдромов у детей требуют дальнейшей разработки. ИЗС является объективным критерием, существенно дополняющим диагностические маркеры неврологической и соматической патологии, и может использоваться в качестве способа мониторирования функционального состояния интегративных аппаратов сна и прогнозирования исходов ряда заболеваний.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

*e-mail: kravtsovaeu@mail.ru