В настоящее время хроническую боль (ХБ) принято рассматривать с позиции самостоятельного заболевания, в котором главную роль играет не первопричина боли, а нарушение системы болевой регуляции [1]. Данные многочисленных исследований показывают, что выраженность испытываемой боли, субъективных переживаний, тревожных и депрессивных расстройств часто несопоставимы с имеющейся физической патологией. ХБ часто возникает как комбинация различных патофизиологических феноменов, при этом боль сама вызывает появление психологической составляющей, которая оказывает влияние на восприятие индивидуумом болевых ощущений. Происходит формирование порочного круга, лежащего в основе синдрома Х.Б. Эмоциональный аспект определяется преимущественно субъективными представлениями о боли как угрозе, обусловленной наличием тяжелого заболевания, что приводит к развитию тревоги, страха, депрессивных расстройств и дальнейшей психосоциальной дезадаптации. Роль психологических факторов возрастает по мере трансформации острой боли в хроническую. Разные пациенты по-разному ощущают боль, вызванную одними и теми же определенными повреждениями. Эти отличия частично генетически предопределены, но могут объясняться и различными психофизиологическими модулирующими факторами. При изучении взаимоотношений между личностной тревожностью и степенью боли, возникающей в послеоперационном периоде, оказалось, что наиболее выраженные болевые ощущения после перенесенной операции наблюдались у пациентов, которые имели максимальный уровень личностной тревожности в предоперационном периоде [2]. Известно также, что тревожные мысли по поводу боли и ее источника повышают болевую перцепцию, в то время как тревога по любому другому поводу оказывает обратный, облегчающий эффект на боль [3].

Тревожность как сложное эмоциональное состояние и свойство личности во многом обусловливает поведение человека. Она состоит в опережающем эмоциональном переживании возможной ситуации, неудачный исход которой человек оценивает с достаточно высокой степенью вероятности [4].

В 50-х годах XX столетия Р. Кэттелл сформулировал концепцию, различающую тревожность реактивную — РТ, или ситуационную и личностную (ЛТ). Эта концепция впоследствии была доработана и усовершенствована Ч. Спилбергером и легла в основу предложенного им теста для оценки уровня тревожности. РТ связана с конкретной стрессовой ситуацией и отражает субъективные чувства напряжения, беспокойства, волнения, опасения, а также признаки активации вегетативной нервной системы. Очень высокая РТ может вызывать нарушения внимания, что сказывается на выполнении определенных задач. Как правило, РТ у одного и того же человека различна в разные моменты времени. Измерение Р.Т. — своеобразная одномоментная «фотография» эмоционального состояния индивидуума, поскольку ее уровень меняется с течением времени в зависимости от того, насколько человек расценивает свое окружение как опасное или угрожающее. ЛТ характеризует относительно устойчивую для человека склонность воспринимать сложные ситуации как опасные или угрожающие и реагировать на них повышенной Р.Т. Иными словами, чем выше уровень ЛТ, тем выше вероятность того, что человек в стрессовой ситуации будет испытывать избыточную тревогу. Высокая Л.Т. может вызывать эмоциональные и невротические расстройства, психосоматические заболевания.

Формирование эмоций у пациентов с ХБ связано главным образом с памятью о ранее испытанной боли, при этом важен не только сам факт болевого опыта, но и его положительный или негативный результат. Наличие высокой тревожности отрицательно влияет на выбор пациентом стратегии преодоления боли. Психологические факторы играют наиболее важную роль в субъективных реакциях пациента, преувеличении или преуменьшении значимости боли, формировании поведенческих реакций, направленных на борьбу с болью или ее избегание. В последнем случае связанный с болью страх и озабоченность тем, как избежать вредного воздействия, усугубляют симптомы заболевания [5]. Развитие таких эмоционально-аффективных расстройств искажает восприятие боли, формирует у человека своеобразное болевое поведение, особый поведенческий стереотип, посредством которого люди не только пытаются уменьшить выраженность болевых ощущений, но и сообщают окружающим о наличии у них боли. Часто болевое поведение выражено непропорционально имеющемуся физическому страданию и в большей степени отражает субъективные мыслительные и психологические аспекты.

Отмечено наличие трех обязательных составляющих болевого поведения, используемых для оценки психосоматической значимости ХБ [6]: двигательные ограничения, потребность в приеме обезболивающих медикаментов, а также болевые эквиваленты (лексика, выражение лица, гримасы, алгические позы, походка) [7]. У пациентов с дорсалгией к проявлениям болевого поведения относят также неанатомические жалобы: боль в вершине копчика, боль «во всей ноге», ее онемение, ощущение подкашивающихся ног, отсутствие периодов без боли на протяжении последнего года, непереносимость различных медицинских воздействий или неадекватные реакции на них, экстренные госпитализации в связи с болью в пояснице [8]. В повседневной жизни часто используются вспомогательные средства передвижения: трость, костыли и др. Бóльшую часть времени пациенты предпочитают находиться в положении лежа, обычно становятся зависимыми от посторонней помощи при самообслуживании. Нередко развивается необоснованный страх движения — кинезиофобия. Такие больные склонны катастрофизировать ситуацию, чрезмерно реагируя на эпизоды самой боли и обстоятельства, вызывающие или усиливающие ее, при этом действительно испытывают сильную боль и страдания, что негативно сказывается на процессах реабилитации [9, 10].

Когнитивно-поведенческие терапевтические методики лечения ХБ оказываются более эффективными, если предварительно удается снизить у пациента уровень тревоги [11], поэтому так важно психологическое воздействие при ее лечении. Когнитивные факторы способны влиять на биохимические процессы, связанные с болью, изменять сенсорную информацию в системе ее воротного контроля. Происходит когнитивная оценка афферентации, сравнение ее с предшествующими болевыми эпизодами и выбор способов реагирования, например модели адаптивного поведения или катастрофизации ситуации. Можно говорить о формировании специфической болевой памяти у пациента с ХБ, которая особым образом программирует поведение. При этом становится необязательным физическое провоцирование боли, достаточно мысленно представить подобную ситуацию, чтобы вызвать болевые ощущения. Так, при обсуждении боли или стресса у пациентов с болью в спине повышается напряжение мышц спины, но не каких-либо других, при этом мышечное напряжение оказывается не более высоким, чем у здоровых. В основе формирования болевой памяти лежат процессы взаимодействия на уровне лимбико-ретикулярного комплекса, благодаря особенностям нейронных цепей которого возникает циркуляция патологической активности. Реверберация возбуждения создает условия для сохранения единого функционального состояния соответствующих структур и навязывает это состояние другим аналогичным структурам мозга. Гипоталамус и поясная кора за счет реципрокных связей позволяют эмоциям, запускаемым при участии гипоталамуса, достигать сознания. Гиппокамп имеет множественные связи с ассоциативными сенсорными областями коры, подкорковыми структурами, которые формируют целостную функциональную аффективную систему, включающую орбитофронтальную кору, переднюю поясную извилину, инсулярную и соматосенсорную кору, миндалину, вентральный стриатум [12].

Таким образом, поиск нейрофизиологических коррелятов тревожности имеет важное значение для прогнозирования развития Х.Б. Имеются данные о влиянии тревожности на обработку эмоциональной информации, характерным считается избирательное усиление внимания к отрицательным эмоциональным стимулам, несущим потенциальную угрозу [13].

Цель исследования — изучение эмоционального состояния и особенностей когнитивных вызванных потенциалов (Р300) в ответ на эмоционально значимые стимулы у пациентов с хронической болью в спине (ХБС).

Обследованы 62 пациента среднего возраста с ХБ в спине, 28 мужчин и 34 женщины (средний возраст — 40,3±1,82 года), с длительностью болевого синдрома в нижней части спины не менее 6 мес, последнего обострения боли — не менее 3 мес. Контрольную группу составили 20 человек, 10 мужчин, 10 женщин (средний возраст — 31,9±1,88 года), не испытывающих боли в спине или другой локализации. Пациенты распределились по группам в соответствии с выявленными нарушениями и классификацией И.П. Антонова (1989): 1) рефлекторные синдромы пояснично-крестцовой локализации (люмбаго, люмбалгия, люмбоишиалгия) с наличием или без грыжи межпозвонкового диска — 47 (75,7%) пациентов; 2) компрессионные корешковые синдромы с наличием грыжи межпозвонкового диска (радикулопатия) — 15 (24,2%).

Больным был проведен анализ уровня РТ и ЛТ по шкале Спилбергера—Ханина и нейрофизиологическое исследование когнитивных ВП Р300. Для изучения клинико-электрофизиологических соотношений при ХБС были разработаны программы для картированной оценки амплитуд и латентностей ВП Р300 на вербальную и невербальную зрительную стимуляцию, где в образном или видеоряде из серии эмоционально незначимых (стол, книга, дом, дерево) или значимых (рисунок пациента с болью в спине, словосочетание «боль в спине») стимулов пациентам необходимо было выделить только значимые.

Регистрацию биоэлектрической активности проводили по 12 каналам с использованием электродов Fp1—Fp2, F3—F4, C3—C4, T3—T4, P3—P4, O1—O2 и референтных А1—А2; режекцию артефактов проводили по каналам электроокулографии и ЭКГ. Регистрацию проводили при следующих параметрах: чувствительность — 1—2 мкВ/деление; фильтр нижних частот — 70 Гц; фильтр высоких частот — 0,5 Гц, режекция артефактов по амплитуде 100 мкВ; эпоха анализа — 1000 мс, задержка — 0. Характеристика стимуляции: длительность экспозиции значимого стимула — 700 мс; время нормальной реакции — 700 мс; незначимых — 700 мс; отношение числа значимых стимулов к незначимым — 25/75, общее число стимулов в серии — 100, длительность паузы — 3500 мс, девиация паузы — 10%.

Статистический анализ осуществляли в зависимости от распределения выборочной совокупности при помощи параметрических критериев Стьюдента и Фишера или непараметрических показателей Вилкоксона и Колмогорова—Смирнова с использованием пакета статистических программ StatGraphics 2.1. Все статистические тесты выполняли для двустороннего уровня статистической значимости (р<0,05).

По результатам клинико-психологического исследования с использованием шкалы Спилбергера—Ханина у 29 (46,8%) пациентов был выявлен высокий (более 45 баллов) уровень ЛТ, у 33 (53,2%) — низкий или умеренный (до 45). Высокий (более 45 баллов) уровень РТ был у 20 (32,3%) пациентов, умеренный и низкий — у 42 (67,7%). У 15 (24,2%) пациентов имело место сочетание высокого уровня как ЛТ, так и РТ, что свидетельствует о выраженном эмоциональном дискомфорте и трудности адаптации хронического характера.

В группе с высоким уровнем РТ латентность Р300 на вербальную стимуляцию с использованием эмоционально значимых стимулов была меньше в лобной и теменной области преимущественно справа, правой центральной и височной областях (F1, F2, С4, T4, Р3, P4) (табл. 1).

При невербальной стимуляции уменьшение латентности Р300 отмечалось в правых центральной и височной, а также теменных областях (С4, Т4, Р3, Р4) (табл. 2).

Отмечалось также изменение амплитуды Р300, однако различия оказались статистически незначимы. Полученные данные отражают нейрофизиологические особенности реагирования пациентов с высокой РТ на эмоционально негативные стимулы. Топографическое распределение изменений подтверждает ведущую роль лобных, центральных и височных областей правого полушария в процессах опознавания эмоциональной окраски стимулов, определение их большей субъективной значимости, что отражает усиление внимания к негативным стимулам, облегчение механизмов сравнения существующей информации о предшествующем болевом опыте.

При сравнении групп пациентов с высокой и умеренной или низкой ЛТ наблюдалось несколько иное распределение укорочения латентностей ВП Р300. В группе с высоким уровнем ЛТ латентности когнитивного ВП Р300 на вербальную стимуляцию были короче в лобных отделах правого и левого полушария (F1, F2, F3, F4), что было статистически значимо (р<0,05) при сравнении с группой с умеренной и низкой ЛТ (табл. 3).

Изменения амплитуд ВП Р300 также наблюдались в лобных отделах и левой центральной области (F1, F2, F3, F4, С3), при этом в группе с высокой ЛТ амплитуда Р300 уменьшалась, в отличие от группы с умеренной и низкой тревожностью, что было статистически значимо (р<0,05).

При невербальной стимуляции при сравнении этих групп пациентов статистически значимое укорочение латентности ВП Р300 касалось правой центральной области и височных отделов (С4, Т3, Т4) (табл. 4).

Значимых различий по амплитуде выявлено не было.

Как видно из представленных результатов, у пациентов с высоким уровнем тревоги при предъявлении эмоционально негативных стимулов, связанных с имеющейся у них ХБ, происходит более ранний анализ и выделение значимой информации, усиление селективного внимания к стимулам потенциальной угрозы, а также специфическая эмоциональная активация. Принимая во внимание мотивационную значимость и субъективную ценность негативных эмоциональных стимулов, напоминающих о болевом опыте, можно прийти к заключению, что у пациентов с высокими ЛТ и РТ наиболее вероятна хронизация болевого синдрома в связи с повышенной аффективной активацией, облегчением процессов извлечения из памяти и сравнения информации о предыдущем болевом опыте, что создает основу для раннего формирования болевой памяти.

Таким образом, при использовании эмоционально значимой вербальной и невербальной стимуляции показана достоверная зависимость топографического распределения и параметров ВП Р300 от уровня ЛТ и Р.Т. Выявленные изменения в свою очередь свидетельствуют, что связанные с болью стимулы, напоминающие о ней, являются эмоционально значимыми для пациентов с хроническим болевым синдромом, что также подтверждает факт наличия измененной эмоциональной реактивности.

В заключение отметим, что все более актуальными становятся комплексная оценка клинико-психологических и нейрофизиологических особенностей пациентов с хроническими болевыми синдромами, изучение механизмов формирования и возможной оценки болевой памяти с целью разработки эффективного лечения и прогнозирования характера течения болевого синдрома.