Климаш А.В.

ФГУ «РНХИ им. проф. А.Л. Поленова», Санкт-Петербург

Кондаков Е.Н.

Российский нейрохирургический институт им. проф. А.Л. Поленова, Санкт-Петербург

Посттравматическое вегетативное состояние (некоторые аспекты нарушений организации мозговых функций)

Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2010;110(5): 117-121

Просмотров : 13

Загрузок : 1

Как цитировать

Климаш А. В., Кондаков Е. Н. Посттравматическое вегетативное состояние (некоторые аспекты нарушений организации мозговых функций). Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2010;110(5):117-121.

Авторы:

Климаш А.В.

ФГУ «РНХИ им. проф. А.Л. Поленова», Санкт-Петербург

Все авторы (2)

Рост удельного веса тяжелой черепно-мозговой травмы (ЧМТ) на фоне совершенствования нейрохирургической и реанимационной помощи обусловил увеличение числа больных с посттравматическим вегетативным состоянием (ПВС) [41].

Клиническими критериями вегетативного состояния являются: отсутствие осознания собственной личности и окружающего мира; отсутствие произвольных, целенаправленных ответов на внешние стимулы; отсутствие вербальной экспрессии и понимания обращенной речи; прерывистые эпизоды бодрствования, наблюдаемые на фоне цикла сон-бодрствование; сохранность автономных функций гипоталамуса и ствола мозга в том объеме, который позволяет поддерживать жизнедеятельность больного на фоне проводимой медицинской помощи; нарушение функции сфинктеров; различные варианты спинальных и стволовых рефлексов [46].

S. Strich [44] впервые предположил, что причиной «тяжелой посттравматической деменции» является первичное диффузное аксональное поражение белого вещества мозга и стволовых трактов. В дальнейшем исследования S. Peerless и N. Rewcastle [35] и R. Zimmerman и соавт. [49] данное предположение подтвердили. K. Jellinger [24] и F. Peters и E. Rothemund [36] также выявили поражение белого вещества мозга и стволовых трактов ствола мозга у больных с ПВС. Однако они утверждали, что аксональные повреждения головного мозга являются вторичными по отношению к ишемии, отеку или повышению внутричерепного давления.

J. Adams и соавт. [10] верифицировали повреждения таламических отделов в 57,1 % наблюдений ПВС. Несмотря на то что выявленные изменения в таламусе могли быть вызваны не только первичной травмой, но и вторичной дегенерацией, N. Relkin и соавт. [37] и H. Kinney и соавт. [28], установив выраженное поражение таламических отделов мозга, стали подчеркивать доминирование дефицита функций таламуса в патогенезе ПВС.

С учетом того, что ретикулярная формация, включающая восходящие активирующие α2-адренергические волокна, расположена в стволовых отделах и через неспецифические ядра таламуса имеет диффузные проекции во все области головного мозга, обеспечивая важную роль в регуляции возбудимости коры (уровня осознания стимулов и реакций, ритма сна и бодрствования), придании аффективно-эмоциональных аспектов сенсорным стимулам [9], а также данных, полученных указанными выше исследователями, в литературе сформировалось мнение, что причиной ПВС является дефицит восходящего активирующего влияния неспецифических структур мозга (ретикулярная формация и неспецифические ядра таламуса) вследствие непосредственного их повреждения, а также поражения ретикулокорковых трактов.

Эти представления находят подтверждение в клинических особенностях и результатах нейрофизиологических исследований больных с ПВС. Так, в неврологической картине у пострадавших с ПВС отмечаются спонтанные и патологические движения [13], изменения мышечного тонуса (значительно чаще в сторону повышения) [22], рефлексы орального автоматизма [38], глазодвигательные нарушения [38], изменения стволовых рефлексов [19, 40].

Патофизиологическая сущность спонтанных и патологических движений, рефлексов орального автоматизма, повышения мышечного тонуса состоит в резком снижении или отсутствии нисходящего тормозного влияния структур головного мозга на рефлекторную деятельность спинного мозга вследствие поражения корково-спинальных, вестибулоспинальных и ретикулоспинальных трактов и, как следствие этого, «высвобождение» примитивных форм сенсомоторной деятельности [32, 48]. Изменения стволовых рефлексов и глазодвигательные нарушения отражают поражения стволовых отделов и корешков глазодвигательных нервов.

Увеличение активности конечного мозга и формирование активных (возможно, патологических) связей, определяющих патофизиологическую основу ПВС, было бы возможным в случае, если бы ретикулярная формация осуществляла восходящее тормозное влияние на структуры конечного мозга. При таком положении вещей частичное или полное прерывание ретикуло-таламокорковых и ретикуло-гипоталамокорковых связей способствовало бы «высвобождению» активности структур конечного мозга, в норме предположительно находящихся под тормозным влиянием ретикулярной формации. Однако известно, что эта формация имеет восходящее активирующее влияние на структуры конечного мозга и определяет уровень осознания стимулов и реакций [33, 34]. Поэтому в случае разобщения ретикуло-таламокорковых и ретикуло-гипоталамокорковых связей закономерно резко снижается активирующее влияние ретикулярной формации на образования конечного мозга, что и вызывает нарушение именно тех функций, которые определяет эта структура, и проявляется отсутствием осознания стимулов и реакций в виде вегетативного состояния.

Наличие реакции на ЭЭГ в ответ на внешние стимулы отражает сохранность анатомической/функциональной интегративной деятельности коры, ретикулярной системы ствола, диффузных проекций таламокорковой системы и экстраталамических нервных путей [43]. В случаях перманентного течения ПВС отмечают ареактивную к внешним стимулам ЭЭГ [16, 20, 31], что свидетельствует о разобщении вышеуказанных структур головного мозга у больных с данной патологией.

В.А. Шахнович и соавт. [8], исследуя микротремор глаз у больных с ПВС, показали существенное угнетение функциональной активности ретикулярной формации мозгового ствола. К подобному выводу пришли и Y. Katayama и соавт. [27], изучив характеристики изменений позднего позитивного компонента (P250) мозговых вызванных потенциалов в ответ на болевой стимул у больных с ПВС.

Таким образом, клинические проявления, нейрофизиологические и патоморфологические исследования у больных с ПВС указывают на снижение функции неспецифической активирующей системы мозга в результате непосредственного поражения структур ретикулярной формации и неспецифических ядер таламуса, а также повреждения ретикулокорковых трактов.

Исследования J. Adams и соавт. [11] позволили выделить 3 градации тяжести диффузного поражения мозга при ЧМТ: 1-я градация - очаги поражения локализуются в белом веществе мозга, 2-я - помимо белого вещества мозга очаги поражения верифицируют в мозолистом теле, 3-я - наиболее тяжелая форма повреждения, когда очаги повреждения мозга определяют в белом веществе, мозолистом теле и ростральных отделах ствола мозга; 1-я градация крайне редко встречается при ПВС.

В.Н. Корниенко и соавт. [4] выявили атрофию мозолистого тела при тяжелых формах диффузного поражения мозга по данным магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга. В данном исследовании МРТ-картина атрофии мозолистого тела коррелировала с клиническими симптомами разобщения полушария мозга.

A. Kampfl и соавт. [25, 26], проанализировав данные МРТ головного мозга 80 больных с ПВС, показали, что случаи с очагами поражения головного мозга в мозолистом теле и стволе мозга коррелировали с отсутствием положительной динамики в течении заболевания.

Анализируя ЭЭГ по показателям спектров когерентности, О.М. Гриндель [1] и И.С. Добронравова [2] показали, что формирование ПВС определяется активностью стволовых и подкорково-базальных структур на фоне тормозного состояния коры с ключевой ролью не только стволово-таламических и корково-таламических, но и межполушарных церебральных разобщений.

Таким образом, в патогенезе формирования ПВС помимо нарушения функций восходящей активирующей системы мозга необходимо также учитывать последствия межполушарного разобщения в результате поражения мозолистого тела.

Особенности морфологических изменений головного мозга у больных с ПВС будут неполными без упоминания еще нескольких работ. J. Adams и соавт. [12] выявили вторичное (ишемическое) повреждение корково-подкорковых отделов головного мозга в пограничных областях сосудистых бассейнов в 43% случаев диффузного поражения мозга, что может свидетельствовать об эпизодах глобального снижения мозгового кровотока после ЧМТ. D. Graham и соавт. [21] также верифицировали ишемические поражения коры головного мозга у больных с ПВС и разделили их на тяжелые и умеренные. L. Sazbon и соавт. [39] отметили, что очаги ишемического повреждения коры головного мозга у больных с ПВС более выраженно представлены в случаях компрессии мозга интракраниальными гематомами.

Итак, в патогенезе формирования ПВС необходимо рассматривать следующие составляющие: поражение стволовых и таламических отделов, белого вещества, мозолистого тела и коры мозга. Далее в настоящем обзоре будет рассмотрена роль каждой из этих составляющих, а также их совокупное значение.

В литературе встречаются указания на случаи развития ПВС в результате изолированного ишемического поражения стволовых отделов мозга [15, 42]. Изолированное выраженное поражение ретикулярной формации стволовых отделов может вызвать специфическую и неспецифическую деафферентацию головного мозга до уровня вегетативного состояния. В случаях ПВС мелкоочаговые кровоизлияния локализуются преимущественно в дорсолатеральных квадрантах и передних отделах ствола [10, 25]. В некоторой степени это снижает неспецифическую диффузную активацию головного мозга вследствие поражения ретикулярной формации, но сами по себе вряд ли такие поражения способны вызвать клинику вегетативного состояния. Выраженное снижение неспецифической активации головного мозга может быть вызвано диффузным поражением его структур, содержащих проводящие тракты от ретикулярной формации к коре головного мозга. Данными структурами являются неспецифические ядра таламуса и белое вещество мозга.

Представляется казуистичной ситуация, когда участки повреждения ретикулокорковых трактов топически расположены строго в одной проекции (рис. 1).

Рисунок 1. Схематическое отображение деафферентации коры головного мозга при расположении мелких очагов деструкции таламуса в проекции области деафферентации, вызванной повреждением ствола мозга. Обозначения. Здесь и на рис. 2, 3: А., V.c, V.im, V.o.a - ядра таламуса; Ht - гипоталамус; Aq - сильвиев водопровод; 1, 3, 4, 6, 8, 18 - области коры мозга по Бродману.

Чаще у больных с ПВС имеет место ситуация, когда: 1) небольшие участки повреждения стволовых отделов мозга проецируются в относительно сохранные неспецифические ядра таламуса и области коры мозга, тем самым вызывая их деафферентацию; 2) очаги поражения в таламических ядрах нарушают взаимодействие собственно между ядрами, а также прерывают дальнейшую афферентацию стимулов в более ростральные отделы мозга от неповрежденных структур ствола мозга.

Мозаичное поражение стволовых структур мозга и таламуса вызывает выраженное снижение поступления специфической и неспецифической информации из внешнего мира и собственно организма к аналитическим системам конечного мозга (рис. 2).

Рисунок 2. Схематическое отображение деафферентации коры головного мозга при мозаичном расположении мелких очагов деструкции в стволе мозга и таламусе.

Очаги поражения белого вещества мозга при ПВС могут располагаться в проекции трактов пораженных структур ретикулярной формации ствола и ядер таламуса, не оказывая существенного влияния на уже нарушенную афферентацию стимулов в каудоростральном направлении. Другие очаги деструкции белого вещества располагаются в проекции сохранных нейрональных путей от ретикулярной формации и таламуса, тем самым прерывая сохранившуюся афферентацию от специфических и неспецифических структур мозга к коре. Мозаичное расположение как первого, так и второго рода очагов поражения в белом веществе, с одной стороны, усугубляет деафферентацию коры мозга вследствие прерывания ретикуло- и таламокорковых связей, с другой стороны, дезинтегрирует взаимодействие между полушариями и разными долями каждого из полушарий в результате прерывания длинных и коротких ассоциативных волокон.

Наконец, очаги поражения в корковых отделах могут непосредственно повреждать первичные и ассоциативные зоны лобной, височной и теменной коры мозга и тем самым непосредственно нарушать высший ассоциативный анализ той, уже ограниченной афферентной импульсации, которая «приходит» к корковым отделам на фоне поражения ствола, таламуса и трактов белого вещества мозга (рис. 3).

Рисунок 3. Схематическое отображение деафферентации коры вследствие ее непосредственного повреждения, а также прерывания определенных ретикуло-, таламокорковых, внутри- и межполушарных трактов очагами деструкции белого вещества мозга. Обозначение. Сс - мозолистое тело.

Необходимо также учитывать, что в поврежденных нейрональных структурах белого вещества также поражены тракты, соединяющие корковые отделы мозга с ядрами таламуса и регулирующие поток информации из данной структуры мозга. В результате утрачивается способность коры мозга эффективно и динамично, в зависимости от изменяющихся условий внутренней среды и окружающего мира, регулировать (усиливать или ослаблять) поток сохранившейся информации из таламуса.

Рассмотрение вопроса об организации мозговых функций у больных с ПВС будет неполным без уточнения особенностей клинической динамики данного состояния.

У подавляющего большинства пациентов с ПВС появление признаков сознания возможно в течение 1 года. Что касается бoльших сроков, то Совет научных исследований Американской медицинской ассоциации отмечает, что восстановление сознания у больных с ПВС невозможно по истечении 1 года с ошибкой 0,1% [18]. По данным специальной программы (Multi-Society Task Force on PVS), такая ошибка составляет 1,6% [46]. Тем не менее встречаются публикации с указанием на возможность восстановления сознания в срок до 2 лет от возникновения ПВС [17, 30] и единичные сообщения - о сроке более 2 лет [45].

В течении ЧМТ выделяют 3 основных периода: острый, промежуточный, отдаленный. Временнaя протяженность промежуточного периода - до 6 мес, отдаленного - до 2 лет, а при прогредиентном течении - сколь угодно долго. Данные временны`е интервалы отражают организацию повреждений и дальнейшее развертывание компенсаторно-приспособительных процессов в первом случае и завершение или сосуществование местных и дистантных дегенеративно-деструктивных и регенеративно-репаративных процессов во втором [5]. Продолжительность течения ПВС в случаях с восстановлением сознания не отличается от таковой при других последствиях ЧМТ. Это дает основание полагать, что восстановление сознания у больных данной группы связано с компенсаторно-приспособительными и регенеративно-репаративными процессами.

Привлекают к себе внимание данные о том, что восстановление сознания у пациентов с ПВС в детском возрасте наблюдается чаще, чем у взрослых [29, 46]. Это связано, по-видимому, с большей выраженностью пластических и регенеративно-репаративных процессов в нервной системе у детей по сравнению со взрослыми.

Заключение

А.Р. Лурия [6] предложил структурно-функциональную модель работы мозга как субстрата психических процессов. Согласно данной модели, весь мозг можно разделить на 3 блока: энергетический, ответственный за процессы неспецифической активации, обеспечивающие активационные и тормозные компоненты любой психической деятельности; информационный, отвечающий за процессы приема, переработки и хранения поступающей извне информации и обеспечивающий ориентацию во внешнем мире; регуляторный, ответственный за процессы управления отдельными видами психической деятельности и программирование поведения в целом. Первый блок состоит из мозговых структур, расположенных по средней линии (ретикулярная формация стволовых отделов, неспецифические ядра таламуса); второй включает мозговые структуры, входящие в тройку основных анализаторных систем, - зрительную, слуховую и кожно-кинестетическую; третий образован мозговыми структурами, расположенными кпереди от центральной борозды. Любой вид психической деятельности реализуется при участии всех 3 блоков мозга.

Вегетативное состояние может быть вызвано как выраженным изолированным поражением структур ретикулярной формации с угнетением неспецифической активации головного мозга в случаях обширных стволовых инсультов [15, 42], так и диффузным поражением преимущественно корково-подкорковых образований с выраженным угнетением аналитических функций конечного мозга, что имеет место в случаях церебральной аноксии [14, 23].

Особенности неврологического статуса больных, данные нейровизуализации, нейрофизиологических и морфологических методов исследования у пострадавших с ПВС указывают на то, что основной причиной данного состояния являются преимущественно мультифокальные анатомические и функциональные разобщения структур головного мозга с выраженным снижением его специфической и неспецифической активации вследствие поражения стволовых, таламических образований и их нейрональных связей с корой, а также нарушения анализа внешних и внутренних сенсорных стимулов как результат поражения внутриполушарных, межполушарных трактов и корковых образований.

Таким образом, в случае ПВС имеет место ситуация, когда в структурно-функциональной модели работы мозга в различной степени повреждены все 3 функциональных блока - энергетический, функциональный и регуляторный.

В такой ситуации оправданным является применение методов лечения, направленных на активацию головного мозга пострадавших. К данным методам относятся: транскраниальная электростимуляция, электростимуляция глубоких отделов головного мозга, чрезликворная электростимуляция ствола мозга. Первая направлена на активацию преимущественно лобных отделов [7]. Вторая и третья позволяют диффузно активировать головной мозг путем стимуляции неспецифической активирующей системы мозга (ретикулярная формация и неспецифические ядра таламуса), что подтверждается соответствующими характерными феноменами - реакциями пробуждения и десинхронизации [3, 47].

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо с ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail