Кельмансон И.А.

ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр им. В.А. Алмазова» Минздрава России;
СПбГАОУ ВО «Санкт-Петербургский государственный институт психологии и социальной работы»

Качество сна, эмоционально-поведенческие нарушения и пищевое поведение у подростков с ожирением: модель, основанная на анализе сети

Авторы:

Кельмансон И.А.

Подробнее об авторах

Прочитано: 3511 раз


Как цитировать:

Кельмансон И.А. Качество сна, эмоционально-поведенческие нарушения и пищевое поведение у подростков с ожирением: модель, основанная на анализе сети. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. 2023;123(5‑2):95‑104.
Kelmanson IA. Sleep quality, emotional and behavioral disturbances, and eating behavior in adolescents with obesity: a network analysis-based model. S.S. Korsakov Journal of Neurology and Psychiatry. 2023;123(5‑2):95‑104. (In Russ.)
https://doi.org/10.17116/jnevro202312305295

Рекомендуем статьи по данной теме:
Выяв­ле­ние прог­нос­ти­чес­ки зна­чи­мых мар­ке­ров ран­ней ди­аг­нос­ти­ки ожи­ре­ния и ме­та­бо­ли­чес­ких на­ру­ше­ний. Воп­ро­сы ку­рор­то­ло­гии, фи­зи­оте­ра­пии и ле­чеб­ной фи­зи­чес­кой куль­ту­ры. 2024;(6-2):71-79

Ожирение у детей и подростков приобрело характер эпидемии во многих странах мира. Несмотря на существующие расхождения в определениях, большинство экспертов сходятся во мнении, что индекс массы тела (ИМТ) позволяет косвенно оценить массу жировой ткани. Значение ИМТ, превышающее 2 стандартных отклонения сверх медианы для соответствующего возраста и пола, позволяет говорить о наличии ожирения у детей старше 5 лет [1]. Исходя из приведенных критериев, распространенность ожирения в детской популяции может достигать 18,5% [1, 2].

Ожирению способствует комплекс взаимосвязанных факторов, в числе которых биологические, поведенческие, генетические, средовые и возрастные [3]. При этом важнейшей предпосылкой избытка массы тела и ожирения является дисбаланс между калоражем потребляемой пищи и расходуемой энергией. Специфические особенности пищевого поведения, в числе которых потребление высококалорийной пищи, содержащей избыток жиров, легкоусвояемых углеводов, низкое содержание грубой клетчатки, независимо от иных факторов предрасполагает к стойкой прибавке массы тела.

В свою очередь нормализация диеты играет важнейшую роль в уменьшении избыточного жироотложения [4]. Неспособность подростка модифицировать свои пищевые привычки и ограничить калорийность диеты часто выступает в качестве главного препятствия для снижения массы тела и борьбы с ожирением. Такая неспособность может быть связана с рядом обстоятельств. Так, существенное внимание уделяется эмоциональному поведению, т.е. приему пищи в ответ на состояние эмоционального возбуждения, связанное с гневом, страхом или тревогой, что рассматривается как атипичная реакция на дистресс [5]. Кроме того, пищевое поведение лиц с избыточной массой тела относительно нечувствительно к внутренним физиологическим сигналам. Так называемые экстернальные едоки часто едят исключительно в ответ на внешние пищевые раздражители, в числе которых вид или запах пищи, что делает этих лиц зависимыми от таких внешних стимулов. Они переедают не из-за того, что не способны распознать внутренние ощущения голода или насыщения, а из-за пренебрежения этими ощущениями в пользу желания насладиться вкусной пищей [6]. Экстернальное и эмоциональное пищевое поведение часто сочетаются, хотя и рассматриваются как независимые феномены [7].

Еще одним объяснением связи пищевого поведения с избытком массы тела является теория пищевого ограничения, при которой попытки снизить массу тела происходят путем сознательного ограничения приема пищи. Однако когда такой самоконтроль нарушается под влиянием определенных дезингибирующих воздействий, тормозные механизмы легко устраняются, что приводит к избыточному приему пищи. При этом возможно переедание в форме эмоционального и экстернального приема пищи, поскольку пищевое возбуждение и внешние стимулы нарушают когнитивные ограничения [8].

Важным, хотя и недостаточно изученным аспектом является возможная связь между нарушениями сна и ожирением у подростков. Нарушения сна в подростковом возрасте — нередкая ситуация, имеющая ряд физиологических предпосылок [9]. При этом параллельно с ростом распространенности нарушений сна в подростковом возрасте наблюдается и рост распространенности ожирения. Избыточная масса тела и ожирение часто сочетаются с различными вариантами нарушений дыхания во время сна, включая обструктивное апноэ/гипопноэ, ночной храп, и для лиц с избыточной массой тела и ожирением характерен прерывистый сон, затруднения засыпания и поддержания сна, ранние утренние пробуждения, беспокойный сон, в целом неудовлетворительное качество сна [10, 11], повышенная сонливость в дневное время суток [12, 13], нередко потребность в дневном сне [11]. Подобные расстройства сна могут быть интерпретированы как следствие ожирения. В то же время имеются многочисленные данные, свидетельствующие о том, что ограничение сна и недостаточная его продолжительность сами по себе являются факторами риска избыточных весовых прибавок и ожирения у детей и взрослых [14—18].

Механизмы, лежащие в основе возможной связи короткой продолжительности сна и риска развития ожирения, окончательно не установлены, хотя предложен ряд объяснений. Короткая продолжительность сна может непосредственно влиять на прибавку массы тела. Показано, что дефицит сна сочетается с более высокими значениями маркеров ожирения, подобная связь может быть следствием повышенного потребления пищи и меньшей двигательной активности [19, 20]. Депривация сна может индуцировать нерегулярные эпизоды приема пищи, частые перекусы, в целом увеличивать время, доступное для приема пищи. Кроме того, депривация сна может уменьшать расход энергии за счет повышенной утомляемости, а также за счет изменений терморегуляции [19, 21, 22]. Короткая продолжительность сна может способствовать избыточным прибавкам массы тела за счет более позднего времени, приходящегося на поступление калорийной пищи, в частности приема пищи в вечерние и ночные часы [23]. Ограничение сна способствует метаболическим нарушениям и изменению уровня гормонов, регулирующих аппетит, в частности повышению уровня грелина (гормона, стимулирующего аппетит, выделяемого в желудке) и снижению уровня лептина (анорексигенного гормона, выделяемого адипоцитами) [20, 24]. Такие метаболические сдвиги могут формировать чувство голода, влиять на вкусовые предпочтения и пищевое поведение. Депривация сна сопровождается повышенными чувством голода, аппетитом [24], потреблением калорий [25], а также повышенным потреблением и предпочтением высококалорийной и вкусной пищи, особенно богатой углеводами и жирами [25, 26].

Нарушения сна могут с высокой вероятностью влиять на пищевое поведение опосредованно. В частности, психологический дистресс, сочетающийся с короткой продолжительностью сна, может оказывать влияние на риск избыточной прибавки массы тела и развитие ожирения [27]. Приводятся данные, согласно которым текущие расстройства сна могут сопровождаться последующими нарушениями пищевого поведения на протяжении всей жизни [11, 28]. Обсуждается роль, которую играют эмоциональные и поведенческие нарушения в потенциальной связи расстройств сна и нарушений пищевого поведения. В частности, нарушенный сон сопровождается высоким уровнем тревоги и страха [29]. Указывается на связь между расстройствами сна и повышенной озабоченностью пациентов своей диетой, расстройства сна выступают в качестве предиктора нарушений пищевого поведения, при этом в качестве вероятных посредников такой связи выступают эмоциональные и поведенческие нарушения [30]. Связь стресса и нарушений сна опосредуется повышенной психофизиологической активацией [31]. Кроме того, стресс и негативные психологические состояния (тревога, депрессия) препятствуют усилиям пациента поддерживать пищевые ограничения [32], приводят к перееданию, формированию избирательных предпочтений в отношении сладкой и жирной пищи [33], эмоциональному приему пищи, снижению контроля за приемом пищи, даже к эпизодам булимии [34].

В свою очередь эмоциональные и поведенческие нарушения могут способствовать нарушениям сна. Так, дети с высоким уровнем личностной тревожности часто имеют признаки стойких расстройств сна, которые могут сохраняться в течение многих лет при отсутствии клинического внимания к указанным проблемам [35, 36]. Частое сочетание расстройств сна и симптомов тревоги рассматривается как проявление присущей организму несовместимости повышенной возбужденности и избыточной активации, с одной стороны, и способностью к инициации и поддержанию сна, с другой [37]. Наиболее распространенными нарушениями сна, выявляемыми у подростков с тревожными расстройствами, являются трудности инициации и поддержания сна, ночные кошмары, отказ спать в одиночестве [36].

Из вышеописанного следует, что расстройства сна, эмоциональные и поведенческие нарушения, фиксируемые в дневное время суток, а также нарушения пищевого поведения у подростков могут иметь реципрокные связи и представлять стойкий клинико-психологический паттерн, манифестирующий в случаях ожирения. Данное представление укладывается в концепцию «сетевого подхода» к анализу психопатологических феноменов.

Согласно указанной концепции, симптомы, наблюдаемые при многих патологических состояниях, могут быть стойко связаны между собой за счет многочисленных биологических, психологических и социальных механизмов; они могут взаимно поддерживать друг друга многочисленными обратными связями, в результате чего специфическая комбинация характерных симптомов выступает в качестве своеобразной «визитной карточки» того или иного патологического состояния. Понимание этой комбинации, возможность определить важнейшие звенья такой цепи имеет принципиальное значение для правильного подхода к диагностике и лечению [38].

Цель исследования — выявление стойких ассоциаций между качеством сна, симптомами эмоциональных и поведенческих нарушений, а также характеристиками пищевого поведения у подростков с ожирением на основе анализа сети network analysis.

Материал и методы

В исследование вошли 194 подростка в возрасте 12—17 лет (76 девочек, 118 мальчиков) с подтвержденным диагнозом «ожирение, обусловленное избыточным поступлением энергетических ресурсов» (МКБ-10: код E66.0), находившиеся на обследовании в отделении детской эндокринологии ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр им. В.А. Алмазова» Минздрава России в 2021—2022 гг. и отобранные как простая случайная выборка. У пациентов отсутствовали иные хронические соматические заболевания, сопутствующие врожденные пороки развития, психические и неврологические расстройства, острые заболевания на момент госпитализации и обследования.

Наряду с исследованием важнейших клинических и социально-демографических показателей, пациентам было предложено заполнить ряд опросников.

Исследование было одобрено Этическим комитетом, было получено информированное согласие на участие в исследовании при гарантии соблюдения конфиденциальности.

С целью изучения качества сна использовалась Шкала сна и бодрствования подростков (Adolescent Sleep Wake Scale–ASWS). ASWS состоит из 28 вопросов, позволяющих оценить качество сна у подростков 12—18 лет [39]. Каждый вопрос имеет 6 вариантов ответов, что позволяет оценить такие показатели, как готовность укладываться спать, засыпание, поддержание сна, реинициация сна при пробуждениях и легкость пробуждения от сна. По каждой шкале возможные показатели варьировали в диапазоне от 1 до 6, и более высоким значениям соответствовало лучшее качество. По данным разработчиков, внутренняя согласованность отдельных шкал опросника была высокой: показатели α Кронбаха в диапазоне от 0,60 до 0,86 [39]. По собственным данным, эти показатели были в диапазоне от 0,78 до 0,84. Опросник был переведен на русский язык в соответствии с рекомендациями International Society for Pharmacoeconomics and Outcomes Research (ISPOR) [40].

В целях оценки эмоциональных и поведенческих нарушений использовался опросник Ахенбаха для подростков (Achenbach Youth Self-Report for Ages 11—18 — YSR) [41], который был ранее переведен на русский язык. YSR содержит 112 вопросов, которым присваиваются баллы от 0 до 2, позволяющих оценить выраженность симптомов эмоциональных и поведенческих нарушений по следующим эмпирическим шкалам: тревога/депрессия (13 вопросов), тревога/отчуждение (8), соматические жалобы (10), нарушения мышления (12), нарушения внимания (9), нарушения правил поведения (15), агрессивное поведение (17), социальные проблемы (11). Более высоким значениям соответствует большая выраженность проблем по оценочным шкалам. Собственные данные свидетельствовали о хорошей внутренней согласованности шкал этого опросника (показатели α Кронбаха находились в диапазоне от 0,76 до 0,89).

Для оценки пищевого поведения подростков использовался опросник Dutch Eating Behavior Questionnaire (DEBQ) [42]. Он состоит из 33 вопросов, позволяющих количественно оценить 3 типа пищевого поведения: ограничительного (10 вопросов), экстернального (10) и эмоционального (13). По каждой шкале возможные показатели варьировали в диапазоне от 0 до 5, и более высоким значениям соответствовала большая выраженность того или иного типа пищевого поведения. Опросник был ранее переведен на русский язык и валидизирован, при этом выявлены его хорошие психометрические характеристики (значение α Кронбаха для различных шкал находилось в диапазоне от 0,52 до 0,92) [43]. По собственным данным, значение α Кронбаха для отдельных шкал находилось в диапазоне от 0,78 до 0,90.

В исследовании использовался анализ сети как метод моделирования взаимодействий большого количества признаков. Формируемая сеть представляет структурированную совокупность этих признаков, которые при этом именуются узлами (nodes), и связями между узлами, именуемыми ребрами (edges). При проведении сетевого анализа в качестве узлов выступали 5 шкал опросника ASWS, 8 — YSR и 3 — DEBQ, т.е. анализировалось взаимодействие 16 узлов (показателей). Для оптимизации анализа и с учетом относительно небольшой выборки использовался алгоритм EBICglasso, который позволяет выявить самые существенные связи в сети для объяснения структуры ковариативных связей, свести к минимуму риск выявления ложных ассоциаций, связанный с повторными сопоставлениями, а также улучшить интерпретируемость полученной модели и ее визуальное восприятие. Осуществлялась предварительная трансформация данных для удовлетворения требования их соответствия нормальному распределению [44]. Улучшение визуального восприятия модели достигалось соответствующим расположением узлов сети на основе алгоритма Фрухтермана—Рейнголда, благодаря которому наименее связанные между собой узлы располагаются далеко друг от друга, а узлы, тесно связанные между собой, располагаются вблизи.

В ходе анализа сети используются некоторые принятые статистические метрики. Прежде всего, это характеристики центральности. Так, посредничество (betweenness) — это мера центральности узла в сети, равная количеству кратчайших путей от данного узла до всех остальных, проходящих через данный узел. Центральность по посредничеству отображает нагрузку и значимость узла в сети. Близость (closeness) — это мера центральности, обратная сумме всех кратчайших путей, исходящих из данного узла к другим узлам. Наконец, сила (strength, degree) — это показатель центральности, который говорит о том, насколько сильно данный узел напрямую связан с другими узлами. В целом показатели центральности отражают ту «позицию», которую занимает узел в сети, и высокие значения этих показателей свидетельствуют о том, что данный узел играет ведущую роль.

Наряду с показателями центральности, используется и такая метрика, как ожидаемое влияние. Данный показатель позволяет оценить выраженность кумулятивного влияния, которое оказывает данный узел в пределах сети, и, соответственно, оценить ту предполагаемую роль, которую узел может сыграть в активации сети, обеспечении ее стойкости или, наоборот, ослабления.

Изучались нормализованные характеристики центральности, ожидаемого влияния узлов, веса ребер сети (среднее =0, вариация =1), что позволило осуществлять их непосредственное сопоставление.

Сетевой анализ осуществлялся при помощи программы JASP 0.14.1 [45].

Результаты

В таблице представлена характеристика обследованных пациентов. У подростков имелись клинические проявления ожирения разных степеней тяжести, у 13 (6,7%) подростков выявлялось морбидное ожирение, а значения z-индекса ИМТ достигали 5,6. Подростки не испытывали затруднений в понимании вопросов, содержащихся в опросниках, и в выборе соответствующих ответов. Средние значения оценок качества сна в целом соответствовали приводимым значениям у здоровых подростков [39, 46], хотя индивидуальные значения существенно варьировали, и у некоторых обследованных показатели были низкими, что свидетельствовало о плохом качестве сна. Аналогично средние показатели выраженности симптомов эмоциональных и поведенческих нарушений, полученные на основе опросника YSR, в целом соответствовали ранее приводившимся значениям у подростков различных популяций [47, 48]. Средние значения показателей рестриктивного и эмоционального пищевого поведения, полученные на основе опросника DEBQ, превышали ранее приводившиеся значения у практически здоровых подростков различных популяций [42, 49, 50].

Характеристика обследованных пациентов

Параметр

Пациенты (n=194)

Возраст, годы

среднее (С.О.)

14,4 (2,0)

диапазон

12,0—17,0

Пол, n (%)

женский

76 (39)

мужской

118 (61)

Масса на момент обследования, кг

среднее (С.О.)

99,3 (26,2)

диапазон

52,0—198,3

ИМТ, кг/м2

среднее (С.О.)

34,5 (6,3)

диапазон

23,3—64,3

ИМТ z-скор*

среднее (С.О.)

3,1 (0,7)

диапазон

2,0—5,6

Шкалы ASWS

Готовность укладываться спать

среднее (С.О.)

3,1 (0,7)

диапазон

1,2—6,0

Засыпание

среднее (С.О.)

3,6 (0,7)

диапазон

2,0—5,7

Поддержание сна

среднее (С.О.)

4,2 (1,0)

диапазон

1,3—6,0

Реинициация сна

среднее (С.О.)

4,0 (0,8)

диапазон

1,0—6,0

Пробуждение от сна

среднее (С.О.)

3,1 (0,7)

диапазон

1,2—4,8

Шкалы YSR

Тревога/депрессия

среднее (С.О.)

7,3 (4,8)

диапазон

0,0—19,0

Параметр

Пациенты (n=194)

Отчужденность/депрессия

среднее (С.О.)

5,9 (3,0)

диапазон

0,0—13,0

Соматические жалобы

среднее (С.О.)

3,6 (2,4)

диапазон

0,0—14,0

Нарушение внимания

среднее (С.О.)

6,8 (2,7)

диапазон

1,0—16,0

Нарушение правил поведения

среднее (С.О.)

7,4 (4,8)

диапазон

0,0—13,0

Агрессивное поведение

среднее (С.О.)

8,8 (4,6)

диапазон

0,0—25,0

Социальные проблемы

5,9 (3,4)

среднее (С.О.)

0,0—15,0

диапазон

Нарушение мышления

среднее (С.О.)

4,6 (3,0)

диапазон

0,0—15,0

Шкалы DEBQ

Рестриктивное пищевое поведение

среднее (С.О.)

2,9 (0,8)

диапазон

1,0—5,0

Эмоциональное пищевое поведение

среднее (С.О.)

2,7 (0,9)

диапазон

1,0—5,0

Экстернальное пищевое поведение

среднее (С.О.)

3,2 (0,8)

диапазон

1,1—5,0

Примечание. * — рассчитан на основе нормативов ВОЗ 2007 г.; С.О. — среднеквадратическое отклонение

На рис. 1 представлен график сети, полученный в ходе анализа. Сеть состоит из 16 узлов, соединенных между собой 67 отобранными в ходе анализа наиболее значимыми связями (ребрами) из 112 возможных (разреженность 44,2%). Сеть отражает силу связей отдельных симптомов у обследованных подростков. Можно отметить, что характеристики качества сна имели положительные взаимные связи, причем максимальные связи имели показатели шкалы «поддержание сна» и «реинициация сна» (0,359), «укладывание спать» и «засыпание» (0,254), «засыпание» и «реинициация сна» (0,252), «реинициация сна» и «пробуждение» (0,190).В целом можно отметить, что характеристики качества сна представляли самостоятельный кластер показателей в рассматриваемой сети. При этом показатель «реинициация сна» обладал высокими значениями центральности, прежде всего, посредничества, что свидетельствовало о значимости данной характеристики качества сна в поддержании совокупности рассматриваемых симптомов у подростков с ожирением (рис. 2). Отдельный кластер представляла группа показателей, характеризующих пищевое поведение, причем отмечалась выраженная положительная связь эмоционального и экстернального пищевого поведения (0,446). Рестриктивное пищевое поведение имело обратную связь с эмоциональным (–0,161) и экстернальным (–0,314) пищевым поведением. Однако указанные симптомы имели низкие показатели центральности и ожидаемого влияния. Данное обстоятельство может свидетельствовать о том, что нарушения пищевого поведения имеют вторичный характер в общей совокупности симптомов, и во многом зависят от характеристик качества сна и эмоционально-поведенческих нарушений у подростков.

Рис. 1. Анализ сети показателей качества сна, эмоционально-поведенческих нарушений и пищевого поведения у подростков с ожирением.

Сплошные линии соответствуют положительным связям, пунктирные — отрицательным. Толщина ребер (линий между узлами) отражает силу связей.

Здесь и на рис. 2: Уклад. спать — готовность укладываться спать; Поддерж. сна — поддержание сна; Пробуждение — пробуждение от сна; Рестр. пищ. пов. — рестриктивное пищевое поведение; Эмоц. пищ. пов. — эмоциональное пищевое поведение; Экст. пищ. пов. — экстернальное пищевое поведение; Отчужд./депрессия — отчужденность/депрессия; Сомат. жалобы — соматические жалобы; Внимание — нарушение внимания; Нарушение правил — нарушение правил поведения; Агрессивность — агрессивное поведение; Социальные — социальные проблемы; Наруш. мышл. — нарушение мышления.

Рис. 2. Индексы центральности узлов, вошедших в сеть (стандартизованные показатели).

Центральное место в сети занимают симптомы агрессивного поведения и нарушений правил поведения подростками. Эти показатели тесно взаимосвязаны (0,446) и связаны с пищевым поведением подростков таким образом, что более выраженная склонность к нарушению правил поведения ассоциирована с более выраженным эмоциональным пищевым поведением (0,141). При этом более выраженные проявления нарушений правил поведения подростками ассоциированы с ухудшениями показателей качества сна: легкостью при укладывании спать (–0,142) и реинициацией сна после пробуждений (–0,224). Проявления агрессивности характеризовались высокими показателями центральности (близости) (1,233) и высоким значением ожидаемого влияния (1,302), что свидетельствовало о значимости данного признака в поддержании совокупности анализируемых признаков сети и их активации. То же можно сказать и о проявлении подростками нарушений правил поведения: данный признак характеризовался самым высоким значением посредничества в сети (2,557), самым высоким значением близости к иным узлам в сети (2,386), высоким значением силы (1,327). Можно говорить, что указанный признак играет роль «моста», связывающего различные группы признаков в сети, включая качество сна и пищевое поведение.

Еще один кластер был сформирован такими признаками, как выраженность тревоги/депрессии, отчужденности/депрессии, соматические проблемы, нарушения мышления, социальные проблемы. При этом выраженность симптомов тревоги/депрессии характеризовалась высокими показателями посредничества (1,386), близости (1,120), силы (2,089) и ожидаемого влияния (1,743), что позволяет рассматривать данный признак как один из важнейших в общей совокупности клинических симптомов у подростков с ожирением. Этот признак имел положительные связи с другими признаками, входящими в указанный кластер, прежде всего, с показателем отчужденности/депрессии (0,424). Выраженность соматических жалоб имела обратную связь с возможностью поддержания сна (–0,160). Интересно отметить, что проявления тревоги/депрессии имели обратную связь с проявлениями нарушений правил поведения (–0,181). По-видимому, повышенная тревожность подростков способна частично «сдерживать» их, однако в целом положительные ассоциации тревожной симптоматики с социальными проблемами, агрессивностью, нарушениями мышления превалировали и усиливали негативные тенденции.

Учитывая возможное влияние пола на изучаемые признаки, был проведен раздельный анализ сетей признаков среди мальчиков и девочек, однако структура сетей не различалась в двух группах и принципиально совпадала с той, которая была выявлена суммарно у всех подростков.

Обсуждение

Цель исследования заключалась в попытке выявить наиболее существенные связи между качеством сна, эмоционально-поведенческими нарушениями и нарушениями пищевого поведения у подростков с ожирением. Полученные результаты свидетельствуют о наличии стойких ассоциаций плохого качества сна с проявлениями неконтролируемого поведения в форме нарушений правил поведения, агрессивности, нарушения внимания. Данный факт согласуется с результатами, полученными другими исследователями. Имеется непосредственная связь между регуляцией сна, эмоциями, вниманием и поведением, что особо актуально применительно к детям и подросткам с симптомами депрессии и дефицита внимания/гиперактивности [51]. Стойкие и ранние симптомы расстройств сна являются прогностически значимыми для развития тревожных расстройств в последующие возрастные периоды [35, 52]. Кроме того, установлено, что тревожные расстройства являются специфическим фактором риска последующего развития инсомнии [53]. Таким образом, вероятно наличие реципрокных связей между поведенческими и аффективными нарушениями и расстройствами сна, что дает основания предполагать наличие общих патофизиологических механизмов, лежащих в основе этих нарушений [35, 54].

Кроме того, в настоящем исследовании было выявлено наличие положительных ассоциативных связей между проявлениями неконтролируемого поведения (прежде всего, несоблюдением норм поведения) и эмоциональным пищевым поведением, которое в свою очередь имело положительную связь с экстернальным пищевым поведением и отрицательную — с рестриктивным. Таким образом, неконтролируемое поведение подростков сочеталось с неконтролируемым приемом пищи, что должно способствовать формированию ожирения. При этом неконтролируемое поведение выступало в роли своеобразного «моста» между расстройствами сна и нарушением пищевого поведения. Ранее проведенные исследования свидетельствовали о том, что нарушенное пищевое поведение достоверно связано с трудностями в поддержании сна и отсутствием восстановления работоспособности после сна [55]. Лица с короткой продолжительностью сна характеризуются более выраженной неконтролируемостью пищевого поведения и склонностью к избыточным весовым прибавкам [56]. Примечательно, что нарушения сна могут существенно модифицировать пищевое поведение с течением времени [57]. Эти данные указывают на то, что расстройства сна и пищевого поведения могут быть тесно связаны [58].

Патофизиологические механизмы, лежащие в основе ассоциаций между расстройствами сна, эмоциональными и поведенческими нарушениями и нарушениями пищевого поведения, до конца не изучены. Нужно отметить, что сочетание повышенной агрессивности, эмоциональной неустойчивости, нарушений регуляции чувства голода и насыщения, а также расстройств сна может определяться в структуре нарушений функции гипоталамуса [18]. Известно также, что депривация сна приводит к нарушениям внимания и импульсивности, что повышает вероятность так называемого гедонистического приема пищи. Короткая продолжительность сна и субъективное ощущение недостаточности сна у подростков сопровождались снижением реактивности стриатума по данным функциональной магнитно-резонансной томографии [59]. Это обстоятельство предполагает необходимость повышенной стимуляции для достижения желаемой активации стриатума, что проявляется, в частности, в повышении гедонистической ценности пищи.

Короткая продолжительность сна приводит к изменениям нейрональной активности в ответ на пищевые стимулы, при этом выявляются изменения активности тех структур мозга, которые связаны с регуляцией мотивации и желаний [25]. Даже 1 ночь полной депривации сна сопровождалась повышенной активацией участков правой поясной извилины в ответ на демонстрацию испытуемым пищи, и данный феномен коррелировал с субъективным повышением аппетита у испытуемых [60]. Повторные эпизоды ограничений сна приводили к тому, что демонстрация пищи испытуемым сопровождалась повышенной активацией нейронов префронтальных отделов коры, скорлупы, таламуса [61].

Обследование при помощи позитронно-эмиссионной томографии свидетельствует о снижении связывающей активности дофаминовых рецепторов стриатума и таламуса после депривации сна. Причем выраженность этого снижения коррелировала с повышением чувства усталости и нарушением выполнения когнитивных заданий [62, 63]. Такая сниженная активность дофаминовых рецепторов рассматривается в качестве предпосылки нарушения концентрации внимания, рискованного и компульсивного поведения [64—66]. Таким образом, дефицит сна может сопровождаться нарушениями функционирования системы вознаграждения, нарушениями пищевого поведения, регуляции аппетита и чувства голода. Кроме того, показано, что циркулирующие на периферии гормоны, регулирующие пищевое поведение (лептин и грелин), оказывают модулирующее влияние на участки головного мозга, связанные с так называемым вознаграждающим поведением [67, 68]. Приведенные данные говорят о том, что изменения со стороны систем, вовлеченных в вознаграждающее поведение и мотивацию, возникающие в связи с нарушением качества сна, могут оказывать влияние на пищевое поведение вследствие нарушения активации тех структур лимбической системы и других участков коры, которые отвечают за восприятие пищи в качестве вознаграждения.

Кроме того, несоблюдение подростками правил поведения в сочетании с повышенной агрессивностью и нарушениями мышления может быть предпосылкой нарушений гигиены сна и несоблюдения диетических рекомендаций, что усугубляет ситуацию.

Выводы, вытекающие из данного исследования, нужно воспринимать с учетом ряда обстоятельств. Во-первых, информация относительно качества сна, пищевого поведения, а также симптомов эмоциональных и поведенческих расстройств основывалась на анкетировании подростков. Хотя опросники, использовавшиеся в исследовании, являются надежными и валидными, нужно принимать во внимание неизбежный элемент субъективизма полученных оценок. Кроме того, следует понимать, что полученные результаты основаны на статистическом моделировании, которое не может во всей полноте и со всеми нюансами учесть и отразить патофизиологические механизмы и клинические ассоциации.

Заключение

Нарушение качества сна, симптомы эмоциональных и поведенческих нарушений и нарушенное пищевое поведение у подростков с ожирением представляют устойчивый и специфический клинический паттерн. Связь расстройств сна с нарушенным пищевым поведением, предрасполагающим к ожирению, вероятнее всего, реализуется за счет посреднической роли неконтролируемого поведения, коррекция которого должна быть составным компонентом терапии.

Автор заявляет об отсутствии конфликта интересов.

Литература / References:

  1. Kansra AR, Lakkunarajah S, Jay MS. Childhood and Adolescent Obesity: A Review. Review. Frontiers in Pediatrics. 2021;8(7):23-29. 
  2. Thomas-Eapen N. Childhood Obesity. Primary Care: Clinics in Office Practice. 2021;48(3):505-515.  https://doi.org/10.1016/j.pop.2021.04.002
  3. Qasim A, Turcotte M, de Souza RJ, et al. On the origin of obesity: identifying the biological, environmental and cultural drivers of genetic risk among human populations. Obesity Reviews. 2018;19(2):121-149.  https://doi.org/10.1111/obr.12625
  4. Han JC, Weiss R. Obesity, metabolic syndrome and disorders of energy balance. In: Sperling MA, Majzoub JA, Menon RK, Stratakis CA, eds. Sperling Pediatric Endocrinology. 5th ed. Elsevier; 2021;939-1003.
  5. van Strien T, Cebolla A, Etchemendy E, et al. Emotional eating and food intake after sadness and joy. Appetite. 2013;66:20-25.  https://doi.org/10.1016/j.appet.2013.02.016
  6. Stroebe W. The goal conflict model: a theory of the hedonic regulation of eating behavior. Current Opinion in Behavioral Sciences. 2022;48:101203. https://doi.org/10.1016/j.cobeha.2022.101203
  7. Ouwens MA, van Strien T, van Leeuwe JFJ. Possible pathways between depression, emotional and external eating. A structural equation model. Appetite. 2009;53(2):245-248.  https://doi.org/10.1016/j.appet.2009.06.001
  8. Herman CP, Polivy J, Pliner P, Vartanian LR. Social influences on eating. Springer; 2019;234. 
  9. Кельмансон И.А. Нейробиологические предпосылки к формированию повышенного риска расстройств сна у подростков. Врач. 2019;30(9):11-17.  https://doi.org/10.29296/25877305-2019-09-02
  10. Tzischinsky O, Latzer Y. Sleep–wake cycles in obese children with and without binge-eating episodes. Journal of Paediatrics and Child Health. 2006;42(11):688-693.  https://doi.org/10.1111/j.1440-1754.2006.00952.x
  11. Trace SE, Thornton LM, Runfola CD, et al. Sleep problems are associated with binge eating in women. International Journal of Eating Disorders. 2012;45(5):695-703.  https://doi.org/10.1002/eat.22003
  12. Bixler EO, Vgontzas AN, Lin HM, et al. Excessive Daytime Sleepiness in a General Population Sample: The Role of Sleep Apnea, Age, Obesity, Diabetes, and Depression. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 2005;90(8):4510-4515. https://doi.org/10.1210/jc.2005-0035
  13. Resta O, Foschino-Barbaro MP, Legari G, et al. Sleep-related breathing disorders, loud snoring and excessive daytime sleepiness in obese subjects. International Journal of Obesity. 2001;25(5):669-675.  https://doi.org/10.1038/sj.ijo.0801603
  14. Cappuccio FP, Taggart FM, Kandala N-B, et al. Meta-Analysis of Short Sleep Duration and Obesity in Children and Adults. Sleep. 2008;31(5):619-626.  https://doi.org/10.1093/sleep/31.5.619
  15. Anic GM, Titus-Ernstoff L, Newcomb PA, et al. Sleep duration and obesity in a population-based study. Sleep Medicine. 2010;11(5):447-451.  https://doi.org/10.1016/j.sleep.2009.11.013
  16. Lauderdale DS, Knutson KL, Rathouz PJ, et al. Cross-sectional and Longitudinal Associations Between Objectively Measured Sleep Duration and Body Mass Index: The CARDIA Sleep Study. American Journal of Epidemiology. 2009;170(7):805-813.  https://doi.org/10.1093/aje/kwp230
  17. Stranges S, Cappuccio FP, Kandala N-B, et al. Cross-sectional versus Prospective Associations of Sleep Duration with Changes in Relative Weight and Body Fat Distribution: The Whitehall II Study. American Journal of Epidemiology. 2008;167(3):321-329.  https://doi.org/10.1093/aje/kwm302
  18. Кельмансон И.А. Ожирение и расстройства сна у детей. Педиатрия Приложение к журналу Consilium Medicum. 2019;(2):39-45. 
  19. Garaulet M, Ortega FB, Ruiz JR, et al. Short sleep duration is associated with increased obesity markers in European adolescents: effect of physical activity and dietary habits. The HELENA study. International Journal of Obesity. 2011;35(10):1308-1317. https://doi.org/10.1038/ijo.2011.149
  20. Van Cauter E, Knutson KL. Sleep and the epidemic of obesity in children and adults. European Journal of Endocrinology. 2008;159(suppl 1):59-66.  https://doi.org/10.1530/EJE-08-0298
  21. Gluck ME, Venti CA, Salbe AD, et al. Higher 24-h Respiratory Quotient and Higher Spontaneous Physical Activity in Nighttime Eaters. Obesity. 2011;19(2):319-323.  https://doi.org/10.1038/oby.2010.206
  22. Nishiura C, Noguchi J, Hashimoto H. Dietary Patterns Only Partially Explain the Effect of Short Sleep Duration on the Incidence of Obesity. Sleep. 2010;33(6):753-757.  https://doi.org/10.1093/sleep/33.6.753
  23. Spaeth AM, Dinges DF, Goel N. Effects of Experimental Sleep Restriction on Weight Gain, Caloric Intake, and Meal Timing in Healthy Adults. Sleep. 2013;36(7):981-990.  https://doi.org/10.5665/sleep.2792
  24. Spiegel K, Tasali E, Penev P, Cauter EV. Brief Communication: Sleep Curtailment in Healthy Young Men Is Associated with Decreased Leptin Levels, Elevated Ghrelin Levels, and Increased Hunger and Appetite. Annals of Internal Medicine. 2004;141(11):846-850.  https://doi.org/10.7326/0003-4819-141-11-200412070-00008
  25. St-Onge M-P, Roberts AL, Chen J, et al. Short sleep duration increases energy intakes but does not change energy expenditure in normal-weight individuals. The American Journal of Clinical Nutrition. 2011;94(2):410-416.  https://doi.org/10.3945/ajcn.111.013904
  26. Nedeltcheva AV, Kilkus JM, Imperial J, et al. Insufficient Sleep Undermines Dietary Efforts to Reduce Adiposity. Annals of Internal Medicine. 2010;153(7):435-441.  https://doi.org/10.7326/0003-4819-153-7-201010050-00006
  27. Theorell-Haglöw J, Berglund L, Janson C, Lindberg E. Sleep duration and central obesity in women — Differences between short sleepers and long sleepers. Sleep Medicine. 2012;13(8):1079-1085. https://doi.org/10.1016/j.sleep.2012.06.013
  28. Soares MJ, Macedo A. Chapter 6 — Sleep Disturbances, Body Mass Index, and Eating Behavior. In: Watson RR, ed. Modulation of Sleep by Obesity, Diabetes, Age, and Diet. Academic Press; 2015;43-60. 
  29. Reddy R, Palmer CA, Jackson C, et al. Impact of sleep restriction versus idealized sleep on emotional experience, reactivity and regulation in healthy adolescents. Journal of Sleep Research. 2017;26(4):516-525.  https://doi.org/10.1111/jsr.12484
  30. Soares MJ, Macedo A, Bos SC, et al. Sleep disturbances, body mass index and eating behaviour in undergraduate students. Journal of Sleep Research. 2011;20(3):479-486.  https://doi.org/10.1111/j.1365-2869.2010.00887.x
  31. Morin CM, Rodrigue S, Ivers H. Role of Stress, Arousal, and Coping Skills in Primary Insomnia. Psychosomatic Medicine. 2003;65(2):259-267.  https://doi.org/10.1097/01.PSY.0000030391.09558.A3
  32. Stice E. A prospective test of the dual-pathway model of bulimic pathology: Mediating effects of dieting and negative affect. Journal of Abnormal Psychology. 2001;110(1):124-135.  https://doi.org/10.1037/0021-843X.110.1.124
  33. Adam TC, Epel ES. Stress, eating and the reward system. Physiology & Behavior. 2007;91(4):449-458.  https://doi.org/10.1016/j.physbeh.2007.04.011
  34. Stice E, Shaw HE. Role of body dissatisfaction in the onset and maintenance of eating pathology: A synthesis of research findings. Journal of Psychosomatic Research. 2002;53(5):985-993.  https://doi.org/10.1016/S0022-3999(02)00488-9
  35. Gregory AM, Eley TC, O’Connor TG, Plomin R. Etiologies of Associations Between Childhood Sleep and Behavioral Problems in a Large Twin Sample. Journal of the American Academy of Child & Adolescent Psychiatry. 2004;43(6):744-751.  https://doi.org/10.1097/01.chi/0000122798.47863.a5
  36. Alfano CA, Ginsburg GS, Kingery JN. Sleep-Related Problems Among Children and Adolescents With Anxiety Disorders. Journal of the American Academy of Child & Adolescent Psychiatry. 2007;46(2):224-232.  https://doi.org/10.1097/01.chi.0000242233.06011.8e
  37. Dahl RE, Lewin DS. Pathways to adolescent health sleep regulation and behavior. Journal of Adolescent Health. 2002;31(6, suppl):175-184.  https://doi.org/10.1016/S1054-139X(02)00506-2
  38. Borsboom D. A network theory of mental disorders. World Psychiatry. 2017;16(1):5-13.  https://doi.org/10.1002/wps.20375
  39. LeBourgeois MK, Giannotti F, Cortesi F, et al. The relationship between reported sleep quality and sleep hygiene in Italian and American adolescents. Pediatrics. 2005;115(1 suppl):257-265.  https://doi.org/10.1542/peds.2004-0815H
  40. Wild D, Grove A, Martin M, et al. Principles of Good Practice for the Translation and Cultural Adaptation Process for Patient-Reported Outcomes (PRO) Measures: report of the ISPOR Task Force for Translation and Cultural Adaptation. Value Health. 2005;8(2):94-104.  https://doi.org/10.1111/j.1524-4733.2005.04054.x
  41. Achenbach TM, Rescorla LA. Manual for the ASEBA School-age Forms & Profiles: An Integrated System of Multi-informant Assessment. Publicaciones de Psicología Aplicada: Serie Menor. ASEBA; 2001.
  42. van Strien T, Frijters JER, Bergers GPA, Defares PB. The Dutch Eating Behavior Questionnaire (DEBQ) for assessment of restrained, emotional, and external eating behavior. International Journal of Eating Disorders. 1986;5(2):295-315.  https://doi.org/10.1002/1098-108X(198602)5:2<295::AID-EAT2260050209>3.0.CO;2-T
  43. Borisenkov MF, Popov SV, Pecherkina AA, et al. Food addiction in young adult residents of Russia: Associations with emotional and anthropometric characteristics. European Eating Disorders Review. 2020;28(4):465-472.  https://doi.org/10.1002/erv.2731
  44. Epskamp S, Fried EI. A tutorial on regularized partial correlation networks. Psychological Methods. 2018;23(4):617-634. 
  45. JASP (Version 0.9) [Computer software]. 2018.
  46. Palermo TM, Toliver-Sokol M, Fonareva I, Koh JL. Objective and subjective assessment of sleep in adolescents with chronic pain compared to healthy adolescents. The Clinical Journal of Pain. 2007;23(9):812-820.  https://doi.org/10.1097/AJP.0b013e318156ca63
  47. Roussos A, Francis K, Zoubou V, et al. The standardization of Achenbach’s Youth Self-Report in Greece in a national sample of high school students. European Child & Adolescent Psychiatry. 2001;10(1):47-53.  https://doi.org/10.1007/s007870170046
  48. Abad J, Forns M, Gómez J. Emotional and behavioral problems as measured by the YSR: Gender and age differences in Spanish adolescents. European Journal of Psychological Assessment. 2002;18:149-157. 
  49. Nagl M, Hilbert A, de Zwaan M, et al. The German Version of the Dutch Eating Behavior Questionnaire: Psychometric Properties, Measurement Invariance, and Population-Based Norms. PLOS ONE. 2016;11(9):e0162510. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0162510
  50. Braet C, Claus L, Goossens L, et al. Differences in Eating Style between Overweight and Normal-Weight Youngsters. Journal of Health Psychology. 2008;13(6):733-743.  https://doi.org/10.1177/1359105308093850
  51. Owens JA. The ADHD and Sleep Conundrum: A Review. Journal of Developmental & Behavioral Pediatrics. 2005;26(4):312-322. 
  52. Say How O, Wickramaratne P, Min T, Weissman MM. Early childhood sleep and eating problems as predictors of adolescent and adult mood and anxiety disorders. Journal of Affective Disorders. 2006;96(1):1-8.  https://doi.org/10.1016/j.jad.2006.05.025
  53. Ohayon MM, Roth T. Place of chronic insomnia in the course of depressive and anxiety disorders. Journal of Psychiatric Research. 2003;37(1):9-15.  https://doi.org/10.1016/S0022-3956(02)00052-3
  54. Van den Oord E, Boomsma DI, Verhulst FC. A study of genetic and environmental effects on the co-occurrence of problem behaviors in three-year-old twins. J Abnorm Psychol. 2000;109(3):360-372.  https://doi.org/10.1037/0021-843X.109.3.360
  55. Seigel K, Broman J-E, Hetta J. Sleep problems and eating disorder symptoms among young females. The European Journal of Psychiatry. 2004;18(1):5-13.  https://doi.org/10.4321/s1579-699x2004000100001
  56. Chaput J-P, Després J-P, Bouchard C, Tremblay A. The Association between Short Sleep Duration and Weight Gain Is Dependent on Disinhibited Eating Behavior in Adults. Sleep. 2011;34(10):1291-1297. https://doi.org/10.5665/SLEEP.1264
  57. Soares MJ, Macedo A, Azevedo MH. Sleep disturbances and eating behaviours in undergraduate students. In: Preedy VR, Patel VB, Le L-A, eds. Handbook of nutrition, diet and sleep. Wageningen Academic Publishers; 2013;136-154. 
  58. Tzischinsky O, Latzer Y. Nocturnal eating: prevalence, features and night sleep among binge eating disorder and bulimia nervosa patients in Israel. European Eating Disorders Review. 2004;12(2):101-109.  https://doi.org/10.1002/erv.538
  59. Holm SM, Forbes EE, Ryan ND, et al. Reward-Related Brain Function and Sleep in Pre/Early Pubertal and Mid/Late Pubertal Adolescents. Journal of Adolescent Health. 2009;45(4):326-334.  https://doi.org/10.1016/j.jadohealth.2009.04.001
  60. Benedict C, Brooks SJ, O’Daly OG, et al. Acute Sleep Deprivation Enhances the Brain’s Response to Hedonic Food Stimuli: An fMRI Study. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 2012;97(3):443-447.  https://doi.org/10.1210/jc.2011-2759
  61. St-Onge M-P, McReynolds A, Trivedi ZB, et al. Sleep restriction leads to increased activation of brain regions sensitive to food stimuli. The American Journal of Clinical Nutrition. 2012;95(4):818-824.  https://doi.org/10.3945/ajcn.111.027383
  62. Volkow ND, Wang G-J, Telang F, et al. Sleep Deprivation Decreases Binding of Raclopride to Dopamine D Receptors in the Human Brain. The Journal of Neuroscience. 2008;28(34):8454. https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.1443-08.2008
  63. Volkow ND, Tomasi D, Wang G-J, et al. Evidence That Sleep Deprivation Downregulates Dopamine D2R in Ventral Striatum in the Human Brain. The Journal of Neuroscience. 2012;32(19):6711-6717. https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.0045-12.2012
  64. Dalley JW, Fryer TD, Brichard L, et al. Nucleus Accumbens D2/3 Receptors Predict Trait Impulsivity and Cocaine Reinforcement. Science. 2007;315(5816):1267-1270. https://doi.org/10.1126/science.1137073
  65. Linnet J, MØller A, Peterson E, et al. Inverse association between dopaminergic neurotransmission and Iowa Gambling Task performance in pathological gamblers and healthy controls. Scandinavian Journal of Psychology. 2011;52(1):28-34.  https://doi.org/10.1111/j.1467-9450.2010.00837.x
  66. Volkow ND, Wang G-J, Tomasi D, et al. Methylphenidate-Elicited Dopamine Increases in Ventral Striatum Are Associated with Long-Term Symptom Improvement in Adults with Attention Deficit Hyperactivity Disorder. The Journal of Neuroscience. 2012;32(3):841-849.  https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.4461-11.2012
  67. Farooqi IS, Bullmore E, Keogh J, et al. Leptin Regulates Striatal Regions and Human Eating Behavior. Science. 2007;317(5843):1355-1355. https://doi.org/10.1126/science.1144599
  68. Malik S, McGlone F, Bedrossian D, Dagher A. Ghrelin Modulates Brain Activity in Areas that Control Appetitive Behavior. CellMetabolism. 2008;7(5):400-409.  https://doi.org/10.1016/j.cmet.2008.03.007

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо со ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail

Мы используем файлы cооkies для улучшения работы сайта. Оставаясь на нашем сайте, вы соглашаетесь с условиями использования файлов cооkies. Чтобы ознакомиться с нашими Положениями о конфиденциальности и об использовании файлов cookie, нажмите здесь.