Терапия депрессий остается одной из важных проблем психиатрии и медицины в целом. Депрессия стоит на втором месте среди причин инвалидизации в мире [1]. Вместе с тем лечение антидепрессантами, направленное на регуляцию моноаминовой нейротрансмиссии, только у части пациентов оказывается эффективным, а около 40% пациентов не отвечают на терапию в полной мере [2]. Открытия, сделанные за последние десятилетия XXI в. в области нейронаук, способствовали улучшению понимания механизмов развития депрессий, поиску новых мишеней для терапии и реабилитации пациентов, однако патогенез депрессий остается окончательно неясным. Известно, что неблагоприятные факторы окружающей среды, генетические факторы, действующие через иммунологические и эндокринные реакции, инициируют структурные и функциональные изменения во многих областях мозга, что приводит к нарушению нейрогенеза, нейротрансмиссии и нейропластичности. Эти изменения могут проявляться в виде совокупности депрессивных симптомов [3]. Согласно данным метаанализа структурных МРТ-исследований в популяции больных рекуррентным депрессивным расстройством получены доказательства глобальной атрофии гиппокампа [4]. Эти данные дополняют интегрированную модель и являются доводом в пользу теории потери нейронов и снижения синаптической пластичности в гиппокампе и, вероятно, в области медиальной префронтальной коры у пациентов с депрессией [5].

Данные нейровизуализационных исследований послужили толчком к развитию не только психофармакотерапии депрессий, но и нелекарственных методов терапии. Растущий интерес к методам нелекарственной терапии обусловлен увеличением числа больных с рекуррентной депрессией, пациентов, резистентных к лечению антидепрессантами, пациентов с противопоказаниями к назначению лекарственных препаратов или плохой их переносимостью. Считается также, что редукция симптомов депрессии при применении нелекарственных методов лечения, воздействующих на разные биологические субстраты, связана с восстановлением нейропластичности [6]. Методы нелекарственной биологической терапии способствуют быстрой и безопасной редукции депрессивной симптоматики. Однако назначение этих видов терапии в психиатрии ограничено из-за отсутствия условий для их проведения и соответствующей подготовки специалистов, стигматизацией врачей и пациентов в силу недостаточной информированности об эффективности, показаниях и безопасности нелекарственных методов лечения.

Цель обзора — представить информацию о наиболее эффективных и широко применяющихся современных нелекарственных методах лечения депрессий, таких как транскраниальная магнитная стимуляция (ТМС), электросудорожная терапия (ЭСТ) и малоинвазивные методы хирургии.

При подготовке настоящего обзора использовались публикации последних 10 лет, приведенные в базах данных PubMed and PsycINFO and Cochrane Library.

ТМС

Это метод неинвазивной нейростимуляции и нейромодуляции, основанный на принципе электромагнитной индукции электрического поля в головном мозге. Действие ТМС связано с модуляцией возбудимости коры (уменьшением или увеличением) в зависимости от параметров стимуляции [7]. Современные стимуляторы способны активировать корковые нейроны на глубине 1,5—3,0 см под кожей головы [8].

Использование ТМС для лечения депрессий было впервые предложено в середине 1990-х годов, и с тех пор его эффективность оценивалась в обширной серии клинических испытаний. Эта доказательная база включает большое количество независимо финансируемых клинических исследований небольшого или среднего размера, многоцентровые исследования, а также серии метаанализов, опубликованных за последние 10 лет [9, 10]. В настоящее время существуют следующие виды ТМС: ТМС с одним импульсом (один стимул за раз), ТМС с парными импульсами (стимулы, разделенные переменным интервалом) и ритмическая ТМС (рТМС) (регулярно повторяющиеся одиночные импульсы, частоты стимула более 1 Гц).) Данная процедура безболезненна и не нуждается в анестезии.

Повторяющаяся транскраниальная магнитная стимуляция (рТМС), — один из методов лечения терапевтически резистентных депрессий (ТРД), рекуррентных депрессивных расстройств согласно клиническим рекомендациям, утвержденным Российским обществом психиатров (РОП) в 2019 г., также одобренный FDA [11]. рТМС рекомендуется либо в качестве монотерапии, либо для аугментации эффекта антидепрессантов. Высокочастотная импульсная рТМС (5—20 Гц) обычно оказывает умеренный стимулирующий эффект, а низкочастотная (1 Гц) — успокаивающий, противотревожный. Результаты оценки эффективности рТМС в серии метаанализов и исследований постоянно демонстрировали значительные преимущества рТМС по сравнению с фиктивной стимуляцией. B.N. Gaynes и соавт. обнаружили, что пациенты с резистентной к лечению депрессией, получающие рТМС, в три раза чаще отвечают на лечение и в пять раз чаще достигают ремиссии, чем при имитации [10]. Двойное слепое многоцентровое контролируемое исследование ТМС с участием 233 пациентов, страдающих рекуррентной депрессией и ранее не реагировавших на лечение, показало, что 30,4% больных в группе активного лечения достигли ремиссии рекуррентной депрессии после 5 недель лечения ТМС [12].

Наибольшее число данных об эффективности указывают на целесообразность использования высокочастотной левосторонней дорсолатеральной префронтальной пТМС. Метаанализ оценки эффективности рТМС, электросудорожной терапии и фармакологической терапии терапевтически резистентной депрессии выявил, что пациенты, получавшие процедуры рТМС и ЭСТ, достигли ремиссии через 4 нед по сравнению с плацебо, а пациенты, получавшие рТМС, через 6 нед имели самые высокие показатели ремиссии [13]. Однако согласно результатам других исследований, что отражено в клинических рекомендациях Российского общества психиатров, рТМС менее эффективна, чем курс ЭСТ, но одновременно имеет значительно меньшее количество нежелательных реакций и лучше корригирует когнитивные нарушения [12, 14—16]. Помимо редко возникающей головной боли и дискомфорта в месте стимуляции никаких побочных эффектов после 2-недельного курса ТМС не развивается. В единичных случаях описывались спровоцированные ТМС эпилептические судороги [17].

Многие исследования показали, что методика низкочастотной (менее 1 Гц) повторяющейся стимуляции правой дорсолатеральной префронтальной коры обладает антидепрессивным действием, его эффективность аналогична и не уступает эффективности высокочастотной левосторонней стимуляции, что было подтверждено в нескольких метаанализах [18—20]. Однако данные многоцентровых фиктивных контролируемых испытаний этой методики отсутствуют. Теоретически низкочастотная стимуляция имеет меньший риск развития судорожной активности и подходит пациентам, имеющим проблемы с переносимостью высокочастотной стимуляции [21].

Пациентам, которые не ответили на высокочастотную левостороннюю рТМС, рекомендуется проведение низкочастотной правосторонней рТМС или глубокой ТМС (гТМС), т.е. ТМС, при которой с помощью новой катушки или комбинации нескольких катушек удается стимулировать более глубокие области коры головного мозга. Первая попытка сравнения гТМС со стандартной левосторонней рТМС с участием 228 пациентов была опубликована в 2019 г. [22]. В данном исследовании не выявили разницы в частоте ремиссий между двумя группами, однако наблюдалось некоторое снижение выраженности депрессивных симптомов и скорости ответа на терапию в группе получавших процедуры гТМС с более высокой частотой развития нежелательных реакций. В исследовании 2011 г. с участием 54 терапевтически резистентных пациентов с большим депрессивным расстройством, получавших гТМС без приема антидепрессантов, было выявлено, что после лечения у трети пациентов снизилась выраженность апатии по шкале депрессии Гамильтона [23]. Также были установлены положительные корреляционные связи между апатией и остальными симптомами депрессии по шкале Гамильтона, однако наличие апатии тяжелой формы до лечения коррелировало с отсутствием ее ремиссии (R (2)=0,1993, p=0,0012), а также ремиссии и других депрессивных симптомов (R (2)=0,0860, p=0,0334) после проведения курса терапии. На данный момент гТМС требует более подробного изучения с учетом психопатологической структуры депрессивных расстройств.

Такие методы стимуляции, как дорсомедиальная рТМС и рТМС боковой орбитофронтальной коры, могут быть методами резерва для пациентов, которые не ответили на другие стандартные варианты лечения. Эти методы стимуляции представляют интерес для перспективного лечения, однако требуют проведения сравнительных исследований эффективности и безопасности.

ЭСТ

Данный вид терапии относится к одним из ранних методов биологического лечения психических расстройств, который получил широкое распространение еще в середине XX века и, безусловно, представляет интерес до настоящего времени [24, 25]. ЭСТ является универсальным и высокоэффективным методом лечения крайне тяжелых психических расстройств и при этом наиболее стигматизированной методикой из существующих в медицине. Основной целью и механизмом действия сеанса ЭСТ является развитие генерализованных судорог, длящихся от 30 до 90 с. Именно такая длительность обеспечивает терапевтический эффект. Собственно биологические механизмы действия ЭСТ до настоящего времени остаются неясными [26]. Существующие гипотезы терапевтического эффекта ЭСТ основаны на влиянии на нейротрансмиттерные системы, гормональную регуляцию, регионарный кровоток в лобных и височных долях, иммунную систему и архитектуру сна [27, 28].

Согласно рекомендациям Американской ассоциации психиатров [29] основными показаниями к ЭСТ являются депрессия с отсутствием положительного эффекта, непереносимостью или плохой переносимостью антидепрессантов и других лекарственных препаратов, терапевтическая резистентность, а также тяжелый эпизод депрессии и необходимость получения быстрого эффекта вследствие высокого риска суицида [30].

Абсолютные противопоказания для проведения процедуры ЭСТ отсутствуют [15]. Единственным относительным противопоказанием для проведения ЭСТ является наличие большой нестабильной внутричерепной опухоли с выраженным повышением внутричерепного давления и высоким риском вклинения ствола в большое затылочное отверстие. При этом существует ряд факторов риска, когда необходимо соблюдать осторожность при проведении процедур ЭСТ [15].

ЭСТ является одним из самых обсуждаемых методов терапии психических расстройств, вызывающих наибольшее количество споров, неоднозначных мнений, негативных и стигматизирующих установок. Одни специалисты считают ЭСТ безопасным и эффективным методом терапии психических расстройств [31], другие — необоснованно рискованной практикой [32]. В связи с ростом аффективных расстройств, трудно поддающихся медикаментозной терапии, интерес к ЭСТ вновь возрос, что увеличило и количество исследований, направленных на изучение безопасности этого метода. Отсутствие роста высокочувствительных биомаркеров нейродеструкции (NSE, S100B) в крови у пациентов в период проведения ЭСТ и после ее завершения подтверждает, что данная процедура безопасна и не сопровождается гибелью клеток ЦНС [33]. Чтобы свести к минимуму клинические риски и субъективные неудобства во время процедуры ЭСТ, пациентам врачом-анестезиологом вводятся внутривенные анестетики.

Открытие различных направлений исследований в последние 20 лет способствовало детальному изучению механизмов воздействия ЭСТ на нейробиологию депрессии с целью повышения ее применимости и переносимости [34]. Согласно недавнему систематическому обзору объем серого вещества миндалевидного тела, гиппокампа и передней поясной коры увеличивается у пациентов с депрессией после проведения курса ЭСТ [35]. Аналогично в другом систематическом обзоре сообщается, что снижение объема серого вещества гиппокампа и увеличение объема серого вещества миндалевидного тела и передней поясной коры предсказывают лучший ответ на проведение ЭСТ у пациентов с депрессией [36].

Большинство рандомизированных контролируемых исследований подтвердили превосходство ЭСТ над антидепрессантами в лечении депрессий [37]. Так, метаанализ рандомизированных клинических исследований за период с 2006 по 2016 г. показал, что у 70—80% пациентов с тяжелой депрессией при лечении методом ЭСТ наблюдался выраженный ответ. Это значительно больше, чем при терапии антидепрессантами. Помимо антидепрессивного ЭСТ также имеет антисуицидальный эффект [38].

Несмотря на высокую эффективность и безопасность сочетанного применения ЭСТ и антидепрессантов, необходимо иметь в виду побочные эффекты (серотониновый синдром), развивающиеся при одновременном применении ЭСТ и СИОЗС, в особенности флуоксетина и пароксетина, в связи со значительным влиянием ЭСТ на серотонинергическую систему [39]. Многими авторами описывается хорошая переносимость ТЦА при комбинированном использовании с ЭСТ, а также способность снижать выраженность некоторых побочных эффектов, не оказывая значимого влияния на длительность судорожного приступа [40, 41]. При этом отмечается, что препараты данной группы могут снижать порог судорожной активности, вызывать гипертензивные реакции и потенцировать кардиологические побочные эффекты средств для наркоза, что делает целесообразным снижение их дозировок на период проведения курса ЭСТ [42, 43]. Применение антидепрессантов рекомендуется продолжить сразу после окончания курса процедур ЭСТ [29]. При этом стоит учитывать, что прежняя фармакологическая терапия после курса процедур ЭСТ может потребовать коррекции [42]. У пациентов с рекуррентным депрессивным расстройством следует сохранять терапию антидепрессантами в терапевтических дозах на протяжении как минимум 6 мес после завершения курса процедур ЭСТ, когда риск развития рецидива является самым высоким и может достигать 40% при сохранении поддерживающей терапии и 80% — без поддерживающей терапии [43].

Нейрохирургическое лечение депрессивных расстройств

До настоящего времени вопрос о целесообразности применения хирургических методов для лечения психических расстройств остается одним из трудноразрешимых. Используемые ранее травматичные операции, в частности лоботомия, в связи с негативными последствиями и антипсихохирургическими тенденциями были заменены малотравматичными операциями, при которых вмешательства на глубокие отделы головного мозга производились дозировано и прицельно, что привело к возобновлению интереса лечения психических заболеваний хирургическими методами. В настоящее время к наиболее распространенным психохирургическим операциям, о которых подробно будет написано далее, относятся абляционные и нейромодуляционные методы.

Патофизиология депрессивных расстройств. В литературе значительное внимание уделяется изучению роли лимбической кортико-стриато-таламо-кортикальной петли (CSTC), представляющей собой систему из нейронных цепей в головном мозге, в развитии депрессивных расстройств. Предполагается, что дисфункция CSTC, включающей дорсальную часть передней поясной коры, орбитофронтальную кору, медиодорсальный таламус, гиппокамп, базальные ганглии, поле Бродмана 25 (Cg25) [44, 45], может привести к нарушению аффективной и когнитивной обработки стимулов и явиться причиной развития депрессивных расстройств [46]. Подтверждением важной роли нейросетей в патофизиологии депрессивных расстройств являются данные функциональной нейровизуализации, в частности ПЭТ и однофотонной компьютерной томографии (ОФЭКТ), согласно которым у пациентов с депрессиями отмечалась метаболическая гиперактивность орбитофронтальной коры, таламуса, поля Бродмана 25, миндалевидного тела и метаболическая гипоактивность префронтальной коры головного мозга. При этом исследователи отмечали, что после медикаментозной терапии наблюдалась нормализация метаболической активности в этих участках головного мозга [47, 48]. Таким образом, целью нейрохирургических вмешательств при терапевтически резистентных депрессиях (ТРД) является разрушение дисфункциональных цепей, соединяющих вышеуказанные структуры [49].

К наиболее распространенным нейромодуляционным процедурам относятся глубокая стимуляция мозга и стимуляция блуждающего нерва. Наиболее распространенными нейрохирургическими абляционными вмешательствами, применяемыми для лечения резистентных депрессивных расстройств, являются передняя капсулотомия, передняя цингулотомия, лимбическая лейкотомия и субкаудатная трактотомия. Выполняются вышеуказанные операции стереотаксическим методом, т.е. с использованием стереотаксических аппаратов и систем, позволяющих производить малотравматичные, прицельные и дозированные вмешательства на глубоких отделах головного мозга [50].

Глубокая стимуляция мозга (DBS)

Глубокая стимуляция мозга (DBS) представляет собой инвазивный метод нейромодуляции, заключающийся в имплантации электродов в глубокие области мозга методом стереотаксической операции с последующей подачей электрической стимуляции в мозговые структуры от имплантируемого, преимущественно в подключичную область, электростимулятора [51]. Механизм действия связан со стимуляцией тормозных влияний на мозговые структуры с целью уменьшения их патологической гиперактивности [52]. В качестве мишеней для стимуляции при ТРД применяются следующие структуры: поле Бродмана 25 [53], передняя ножка внутренней капсулы [54], прилежащее ядро [55], передняя ножка внутренней капсулы/вентральный стриатум [56], нижняя ножка таламуса (пучок волокон, соединяющий систему таламуса с орбитофронтальной корой) [57], медиальный пучок переднего мозга [58] и боковая габенула [59].

По данным многочисленных исследований, глубокая стимуляция мозга продемонстрировала многообещающие результаты в лечении терапевтически резистентных депрессий [60, 61]. В частности, активная стимуляция была связана с улучшением показателей депрессии по сравнению с фиктивной стимуляцией [62]. При этом данные мета-регрессии не позволили выявить оптимальную мишень стимуляции для лечения депрессии, что обусловлено как небольшим количеством доступных исследований с малочисленной выборкой, так и гетерогенной природой нейробиологии этого состояния [63]. Вместе с тем предполагается, что у пациентов с преобладающей анергией лучший терапевтический эффект будет оказывать стимуляция поля Бродмана 25, с тревогой — стимуляция таламических областей, с ангедонией — стимуляция прилежащего ядра [64].

При глубокой стимуляции мозга отмечались такие неблагоприятные явления, как раневые инфекции, головная боль, тошнота, парестезии, внутримозговые кровоизлияния, интраоперационные генерализованные тонико-клонические приступы, эйфория, гипомания, приступы паники, беспокойство, головокружение, обонятельные и вкусовые расстройства, дизартрия, бессонница, обострение депрессивной симптоматики. При этом авторами уточнялось, что вышеуказанные явления были преходящими [62, 65, 66].

Стимуляция блуждающего нерва. Известно, что блуждающий нерв на 80% состоит из афферентных нервных волокон и на 20% — из эфферентных. Афферентные волокна блуждающего нерва оканчиваются в ядре одиночного пути (NTS), которое расположено в продолговатом мозге и имеет богатые связи со структурами лимбической системы [67]. Стимуляция блуждающего нерва (СБН) модулирует концентрации нейротрансмиттеров, в частности серотонина, норадреналина, ГАМК и глутамата, а также их метаболитов, тем самым вызывая изменения функциональной активности участков ЦНС [69].

Терапия СБН включает имплантацию генератора импульсов в левую подключичную область с последующим соединением электродами с левым блуждающим нервом на шее, по которому импульсы поступают в мозг. Правый блуждающий нерв не используется в связи с риском развития потенциально тяжелых брадикардий или аритмий [70]. Эффективность стимуляции блуждающего нерва как метода терапии терапевтически резистентной депрессии была продемонстрирована в многочисленных исследованиях [68—72]. При этом, несмотря на эффективность терапии, отмечались и неблагоприятные явлениям, наиболее частыми из которых являлись преходящие гиперсаливация, локальная боль, охриплость, кашель, паралич голосовых связок, гипоманиакальные состояния, актуализация депрессивной симптоматики. В редких случаях отмечалась брадикардия и асистолия [73].

Передняя цингулотомия. Передняя цингулотомия нацелена на разъединение передней поясной коры, орбитофронтальной коры и лимбической системы путем пересечения поясного пучка [74]. Как известно, передняя поясная кора, являющаяся важной частью лимбической системы, отвечает за формирование и обработку эмоций [75], участвует в когнитивном контроле, в частности отвечает за обучение и память [76]. При депрессиях же за счет дисфункций нейронных цепей эти процессы нарушаются.

По результатам исследования 10 пациентов с ТРД, перенесших переднюю цингулотомию, 60% стали респондерами, 10% — частичными респондерами и 30% — не ответили на терапию [77]. В другом исследовании с участием 33 пациентов с ТРД через 30 месяцев после проведенной передней цингулотомии 11 (33,3%) пациентов были классифицированы как респондеры, 14 (42,4%) — как частичные респондеры, 8 (24,2%) — не ответили на лечение [78].

Особый интерес представляет недавнее исследование, в котором передняя цингулотомия выполнялась у 3 пациентов с терапевтически резистентной депрессией с использованием гамма-ножа. Максимальная доза составляла 120 Гр. Согласно результатам, побочных эффектов после операции не наблюдалось, при этом среднее улучшение по данным шкалы BDI составило 20% через 6 мес, 40% через 1 год и 65% через 2 года. Индекс качества жизни у этих пациентов улучшился на 50% через 1 год и на 70% через 2 года [79].

Положительными сторонами цингулотомии считается ее малая травматичность, легкая переносимость больными и минимальный риск в связи с отсутствием вблизи важных структур, повреждение которых может привести к осложнениям [80].

Неблагоприятные события после цингулотомии все же наблюдались, однако они были преимущественно краткосрочными и незначительными. Например, отмечались задержка мочи [81] или недержание мочи [82], притупление аффекта, абулия, послеоперационная амнезия, при этом их разрешение происходило в течение нескольких дней [83].

Передняя капсулотомия. Передняя капсулотомия нацелена на повреждение передней ножки внутренней капсулы, через которую проходят волокна, соединяющие орбитофронтальную кору, поясную кору с таламусом, гиппокампом и миндалиной [84]. Эффективность термоабляционной капсулотомии в лечении терапевтически резистентных депрессий была оценена в ряде исследований. Так, согласно результатам проспективного исследования 20 пациентов, перенесших переднюю капсулотомию, в течение 7 лет наблюдения заметное улучшение состояния отмечалось у 11 (55%) пациентов, при этом у 7 (35%) изменений не произошло, а у 2 (10%) наблюдалось ухудшение [85]. Аналогичные результаты об эффективности передней капсулотомии в лечении депрессивных расстройств были получены и в исследовании T. Hurwitz и соавт. (2012), согласно которому 4 (50%) из 8 пациентов стали респондерами [86]. Нежелательные явления включали недержание мочи, головную боль, спутанность сознания, усталость, прибавку веса, при этом так же, как и при других, ранее описанных нейрохирургических вмешательствах они носили преимущественно кратковременный характер. К более серьезным относились случаи гемиплегии, абулии, бессимптомные внутричерепные кровоизлияния [86].

Субкаудатная трактотомия. Субкаудатная трактотомия нацелена на рассечение нервных волокон, соединяющих орбитальную кору с подкорковыми и лимбическими отделами мозга, при этом очаг поражения локализуется в белом веществе безымянной субстанции, ниже головки хвостатого ядра [87]. Выполняется субкаудатная трактотомия преимущественно методом радиочастотной термоабляции, однако в последнее время изучается возможность применения гамма-ножа [88]. По данным исследований, субкаудатная трактотомия является эффективным методом лечения терапевтически резистентных депрессий. Так, результаты исследования, проведенного Kim и соавт. (2002), показали значимое уменьшение депрессивных симптомов после проведения радиочастотной субкаудатной трактотомии, в частности 5 пациентов из 7 стали респондерами, 2 из 7 — частичными респондерами. Серьезных и долгосрочных неблагоприятных явлений не наблюдалось [89]. Субкаудатная трактотомия с использованием гамма-ножа также показала свою эффективность в лечении терапевтически резистентной депрессии. Так, согласно результатам исследования 1 пациентки, перенесшей субкаудатную трактотомию гамма-ножом, в течение 4 мес после операции состояние постепенно улучшилось с 23 до 4 баллов по шкале HAMD, при этом за 2,5 года наблюдения не было ни рецидива депрессивной симптоматики, ни неврологических нарушений [89].

Лимбическая лейкотомия. Лимбическая лейкотомия, представляющая комбинацию передней цингулотомии и субкаудатной трактотомии, включает пересечение связей в области поясного пучка и в субкаудатной области. Предполагалось, что поражение в субкаудатной области разрывает фронтолимбические связи, тогда как поражение поясного пучка разрывает цепь Папеца [87, 90]. Результаты нескольких исследований, проведенных D. Kelly и соавт., показали значимое улучшение состояния 9 пациентов, перенесших лимбическую лейкотомию, что оценивалось по снижению баллов по шкале HAMD-17 и BDI по сравнению с исходными показателями [91]. Аналогичные результаты были получены и в исследовании A. Montoya и соавт. в котором из 6 пациентов с ТРД, перенесших лимбическую лейкотомию, 3 пациента (50%) были квалифицированы как респондеры [92]. Неблагоприятными явлениями, наблюдаемыми после лимбической лейкотомии, были преходящие галлюцинации, временное недержание мочи, кратковременные проблемы с памятью, единичные эпилептические приступы, преходящие возбуждение, апатия, лихорадка, сонливость [93].

Заключение

Нелекарственные методы биологической терапии демонстрируют высокую эффективность в редукции депрессивной симптоматики у пациентов с рекуррентной депрессией. Особое место эти методы занимают в терапии пациентов с проявлениями терапевтической резистентности, а также с суицидальными мыслями. Немедикаментозные методы терапии при ТРД способствуют развитию ремиссии по разным данным у 30—70% пациентов. Применение нелекарственной терапии не исключает продолжения фармакологического лечения. В большинстве случаев отказ от фармакотерапии после проведения курса процедур ЭСТ или ТМС может привести к ухудшению состояния пациента. Для выбора оптимального метода лечения необходимо учитывать психофизическое состояние пациента, тяжесть депрессивной симптоматики, ответ на медикаментозную терапию и возможность назначения лекарственной терапии, а при принятии решения руководствоваться принципами доказательной медицины.

Авторы обзора выражают надежду, что улучшение осведомленности врачей-психиатров о возможностях применения нелекарственных методов биологической терапии, их принципах действия, показаниях и противопоказаниях, совместимости с фармакотерапией будет способствовать повышению эффективности терапии пациентов с депрессиями, снижению инвалидизации и повышению качества их жизни.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflicts of interest.