Сайт издательства «Медиа Сфера»
содержит материалы, предназначенные исключительно для работников здравоохранения. Закрывая это сообщение, Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.

Горюнова А.В.

ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования» Минздрава России

Горюнов А.В.

ФГБНУ «Научный центр психического здоровья»

Классификационные метаморфозы аутизма в детской психиатрии

Авторы:

Горюнова А.В., Горюнов А.В.

Подробнее об авторах

Просмотров: 4271

Загрузок: 166


Как цитировать:

Горюнова А.В., Горюнов А.В. Классификационные метаморфозы аутизма в детской психиатрии. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. 2021;121(11‑2):5‑11.
Goryunova AV, Goryunov AV. Classification metamorphoses of autism in child psychiatry. S.S. Korsakov Journal of Neurology and Psychiatry. 2021;121(11‑2):5‑11. (In Russ.)
https://doi.org/10.17116/jnevro20211211125

Рекомендуем статьи по данной теме:
Тре­вож­ные расстройства как ко­мор­бид­ные сос­то­яния при пси­хо­нев­ро­ло­ги­чес­ких за­бо­ле­ва­ни­ях у де­тей. Жур­нал нев­ро­ло­гии и пси­хи­ат­рии им. С.С. Кор­са­ко­ва. 2024;(7):56-64

На протяжении полувека проблема аутизма в детской психиатрии является дискуссионной в концептуальном, клиническом и классификационном аспектах. Рост заболеваемости аутизмом отмечается последние 30 лет и по времени совпадает с началом активного применения новых диагностически-статистических классификаций в США и в странах Европы. По данным ВОЗ на 2018 г., 1 ребенок из 160 детей в мире страдает расстройством аутистического спектра (РАС) [1, 2]. Показатель общей распространенности РАС в США с 2002 по 2020 г. увеличился почти в 3 раза. Эти данные подтверждаются и в странах Азии, однако японские исследователи, используя строгие эпидемиологические методы для выявления РАС в целевой популяции, показали, что совокупная частота этой группы расстройств оставалась стабильной в течение 4-летнего периода исследования [3]. К сожалению, в подавляющем большинстве работ приводятся данные только по общей распространенности РАС, то есть всей гетерогенной группы расстройств [4]. Однако есть работы, которые дают раздельную частоту этих расстройств. Так, A. Latif и W. Williams [5] приводят следующие показатели распространенности на 10 000 детей, рожденных в Южном Уэльсе: для РАС — 61,2, из них 35,4 — синдром Аспергера, 12,7 — аутизм Каннера и 13,0 — другие формы аутизма. Средний результат всех исследований за 2018 г. показал распространенность аутизма 1,3:1000, а для всех форм РАС — 3—6:1000 [5, 6].

Основными причинами такого роста заболеваемости РАС, как показали последующие исследования, явились переход на новую классификацию, расширение диагностических критериев аутизма, замена диагнозов, разные методологические подходы к сбору данных [2, 7]. Подробный анализ причин высоких показателей распространенности РАС дан в статье Е.В. Макушкина и соавт. [2], в которой авторы приходят к заключению, что гипотеза о непрекращающемся увеличении числа детей с РАС нуждается в уточнении, а показатели распространенности аутизма будут варьировать в зависимости от диагностических критериев. В то же время, анализируя данные эпидемиологических исследований, можно констатировать, что устойчивые, диагностически очерченные формы аутизма встречаются с достаточно постоянной частотой, например синдром Каннера на протяжении десятилетий составляет 2—5 случаев на 10 000 детей [8]. Частота наследственных заболеваний с синдромом аутизма также остается относительно стабильной в отличие от показателей РАС [4, 7—10].

Статистика аутизма и РАС в России не велась до 2015 г. Имеются данные НЦПЗ РАМН (1999), согласно которым частота встречаемости аутизма в России составляла 1 случай на 385 детей [8]. В 2017—2019 гг. появились результаты первых выборочных исследований уже РАС, причем между аутизмом и РАС ставится знак равенства. Данные скриннинговых исследований показывают, что распространенность аутизма в РФ составляет 4—19 на 10 000 (0,04—0,19%). По данным Росстата (форма 36), в России за 2015 г. зарегистрировано 17 700 детей с аутизмом, а в 2017 г. — больше 22 тыс. случаев [7].

Специалисты Центра медицинской статистики НИИ ОЗММ ДЗМ [11] после проведенного анализа заболеваемости аутизмом детского населения Москвы в 2020 г. (код по МКБ F84.0-3 включает детский аутизм, атипичный аутизм, дезинтегративное расстройство детского возраста) пришли к заключению, что за прошедшие 5 лет среди детей в возрасте 0—14 лет (включительно) общая заболеваемость снизилась на 4%, первичная заболеваемость — на 28%. Среди подростков (15—17 лет включительно), напротив, заболеваемость выросла: общая — почти в 3 раза, первичная — в 25 раз. Вероятно, это может быть объяснено тенденцией к сохранению диагноза «РАС» на весь детский возраст, т.е. до 18 лет, вместо традиционного правила установления нозологического диагноза в предподростковом и подростковом возрасте. В свою очередь изменение диагнозов при передаче детей во взрослую психиатрическую службу, когда РАС или детский аутизм в зависимости от ведущего конечного синдрома заменяется диагнозом «умственная отсталость (УО)» или «шизофрения», приводит к снижению распространенности РАС во взрослой популяции. Поэтому трудно согласиться с мнением о «неудовлетворительном состоянии диагностики РАС в России» [12], которое авторы связывают с заменой аутизма умственной отсталостью или детской шизофренией. Скорее можно говорить о несвоевременной диагностике последних при длительном сохранении синдромального диагноза «аутизм».

Еще одной причиной роста распространенности РАС за последние годы является социальный фактор. Широкий общественный резонанс проблема аутизма и РАС во всем мире приобрела после того, как в 2001 г. Всемирная организация здравоохранения объявила аутизм важнейшей проблемой психиатрии. В 2007 г. Генеральная Ассамблея ООН объявила 2 апреля Всемирным днем распространения информации о проблеме аутизма с целью вовлечения общества в адаптацию страдающих аутизмом граждан и их семей. В 2008 г. в Государственной думе РФ состоялся круглый стол, участники которого предложили правительству разработать программу помощи детям с проблемами в развитии. В результате проблема аутизма — РАС из области психиатрической перешла в общемедицинскую, а затем в общественную, социальную. Стали создаваться общественные центры и фонды по оказанию помощи детям с «аутизмом», а в обществе сформировалось мнение, далекое от медицинских фактов, что аутисты — одаренные дети, которым нужен особый подход, чтобы адаптировать их в обществе и раскрыть имеющиеся таланты. Все это создало в обществе определенную иллюзию о высоких способностях всех детей с аутизмом с требованием поиска путей развития и коррекции интеллектуальных и поведенческих нарушений. К сожалению, клинический опыт показывает, что в значительном количестве случаев, особенно когда речь идет о процессуальных или синдромально-наследственных формах аутизма, эта задача является трудновыполнимой. Вместе с тем действительное несоответствие потенциальных возможностей определенного числа детей-аутистов реальному развитию их личности и связанные с этим трудности социальной адаптации ставят перед детскими учреждениями и семьей особые задачи по лечению, воспитанию и обучению таких детей. С развитием государственных программ помощи детям с РАС (в системе Министерства просвещения) сформировалась заинтересованность родителей в постановке этого диагноза вместо стигматизирующих диагнозов «шизофрения», «умственная отсталость», «задержка психического развития», что, в свою очередь, привело к повышению показателей распространенности РАС.

Таким образом, можно констатировать, что единого мнения относительно эпидемиологии РАС нет как в зарубежных странах, так и в России. Разноречивые показатели распространенности аутизма — РАС свидетельствуют прежде всего о существующей путанице понятий аутизма, разном смысловом наполнении самого термина «аутизм», о разных подходах к сбору информации и различиях в диагностике.

Появлению термина «аутизм» психиатрия обязана Э. Блейлеру [13], который в 1911 г. предложил аутизмом обозначать синдром шизофрении, при котором «больной, влекомый аффективным, не сообразующимся с логикой реальности мышлением, отрывается от реальности и погружается в субъективный мир своих фантазий». В то же время Э. Блейлер соглашался с мнением З. Фрейда [14] и К. Юнга [15], что аутистическое мышление существует и в норме. Таким образом, уже с самого начала употребления термина «аутизм» выявились концептуальные и клинические разночтения. В.Э. Пашковский [16] считает, что в психопатологии найдется немного терминов, которые, как термин «аутизм», с самого начала их появления интерпретировались по-разному. По мнению Б.Е. Микиртумова и П.Ю. Завитаева [17], в связи с отсутствием ясного представления о взаимосвязях между концептуальными и клиническими аспектами аутизм не получил стойкой клинической ниши, поэтому в настоящее время в учении об аутизме обозначился кризис. В частности, нет устойчивого и четко определенного положения аутизма в клинической картине шизофрении, а его описание в МКБ-10 [18] в рубрике F2 «Шизофрения, шизотипические и бредовые расстройства» отсутствует. Остался только термин «детский аутизм» в рубрике «Нарушения психологического развития», но уже с другой интерпретацией его содержания и этиологии (F80—F89) [17].

В детской психиатрии эту дефиницию впервые описала Г.Е. Сухарева — у детей с шизоидной психопатией и рано начавшейся шизофренией с разными степенями прогредиентности [19]. Следует отметить, что в работах отечественных детских психиатров Г.Е. Сухаревой [20], Т.П. Симсон [21] и др., выполненных в 1920—1930-х годах, содержатся не только клинические описания различных аутистических состояний, но и сохраняющие свое значение этиопатогенетические гипотезы, клинические группировки, материалы к дифференциальной диагностике и лечению. Аутистические состояния описывались в рамках шизофрении, шизоидных психопатий и шизоформных синдромов разного генеза. В 1943 г. L. Kanner [22] наблюдал особое стабильное психическое состояние у 11 детей, которое он обозначил как ранний детский аутизм (РДА, или синдром Каннера — СК). Он описал его как «врожденное базисное расстройство, которое заключается во врожденной неспособности к установлению нормальных контактов с людьми или ориентации в определенных ситуациях». Автор отнес аутизм к расстройству шизофренического спектра, но отделил его от детской шизофрении и шизоидии. Годом позже H. Asperger [23] описал аналогичное состояние у детей с нормальными интеллектом и речью и отнес его к расстройствам личности. Он считал, что аутистическая психопатия имеет генетическое происхождение.

Следует отметить, что L. Kanner несколько раз менял мнение о нозологической принадлежности детского аутизма. В работах 1960-х годов он рассматривал аутизм как проявления шизофрении, начавшейся в детском возрасте [24], однако в более поздних работах предполагал возникновение аутизма и вследствие других органических причин.

В Ленинграде из школы проф. С.С. Мнухина в 1940-х годах независимо от работ L. Kanner и H. Asperger вышли публикации, посвященные детскому аутизму как специальной проблеме, в том числе выделенному исследователями органическому аутизму [25].

В 1960—1980-х годах прошлого века различными исследователями аутизм рассматривался в широких пределах — от отдельного «неболезненного» врожденного расстройства до симптома шизофрении у детей, и в результате произошло смешение понятия детского аутизма. Преимущественно детский аутизм по-прежнему расценивался как вариант психотического поведения, но описывался при помощи множества диагностических категорий: ранний инфантильный аутизм, синдром Каннера, детский аутизм, атипичный психоз, атипичное развитие, шизоформные синдромы, детская шизофрения, детский психоз, симптоматический аутизм и т.д. Это привело к накоплению несравнимых и противоречивых данных. Тем не менее в этот период зарубежные и отечественные психиатры были едины во мнении, что аутизм может быть эндогенным, имеющим конституциональную или процессуальную этиологию, и органическим, развивающимся первично или вторично. Такое понимание существовало внутри психиатрического сообщества, хотя отдельного места в МКБ у аутизма не было. В МКБ-8 детский аутизм относили к умственной отсталости, а в МКБ-9 — к детским психозам, то есть к шизофреническому спектру. Феноменологическое сходство детского аутизма и детской шизофрении с типичными нарушениями способности в контактировании, диссоциацией психического развития в виде общего отставания при сохранных или негрубо нарушенных некоторых когнитивных функциях с низкой способностью к их реализации, отсутствием выраженных неврологических симптомов, наличием идентичных клинических симптомов и т.п. приводило исследователей к мысли о единой природе этих расстройств. Однако часто врожденный характер симптомов раннего детского аутизма противоречил представлениям многих исследователей о шизофрении как о приобретенном слабоумии.

В DSM-II (APA, 1968) для диагностики аутистических нарушений с началом в раннем детстве использовалась категория детской шизофренической реакции.

Во второй половине 1960-х и в 1970-х годах произошло несколько важных событий, связанных с определением и диагностикой аутизма. B. Rimland [26] создал первую шкалу оценки симптомов, указывающих на аутизм. M. Rutter [27] предложил новое определение аутизма, которое включало задержанные (отложенные) и отклоняющиеся социальные и языковые способности, выходящие за рамки общего уровня развития, а также ограниченные интересы и повторяющееся поведение с началом в раннем возрасте. В силу разных причин стало превалировать мнение, что аутизм является самостоятельной диагностической единицей, а не самым ранним проявлением шизофрении или умственной отсталости различного генеза. Это положение легло в основу определения аутизма при разработке DSM-III (APA, 1980), однако многими исследователями оно подвергалось серьезной критике, а в России длительное время считалось ошибочным.

N. Rosen и соавт. [28] обозначают следующие основные доводы, которые сыграли решающую роль в выделении аутизма как диагностической концепции в DSM-III (APA, 1980). Во-первых, возраст начала аутизма относится к самому раннему детству, а шизофрения начинается значительно позже. Во-вторых, при аутизме семейный анамнез по шизофрении достоверно меньше отягощен по сравнению с детской шизофренией. В третьих, различаются принципы терапии этих состояний. И тогда, и сейчас эти положения выглядят недостаточно убедительными, тем не менее в DSM-III аутизм был включен в совершенно новый класс состояний — распространенные расстройства развития. Определение детского аутизма в DSM-III соответствует названию расстройства, что подчеркивает особенности развития маленьких детей. Критерии включают повсеместное отсутствие социальной отзывчивости — в соответствии с первым описанием этого состояния Каннером. Помимо детского аутизма были введены дополнительные диагностические термины: «остаточный детский аутизм», «подпороговое (атипичное) первазивное расстройство развития».

Существенным концептуальным изменением в DSM-III-R стал переход от «детского аутизма» к «аутистическому расстройству» в качестве названия состояния. Это изменение отражало осознание необходимости более гибкого подхода, который был бы полезен для разных возрастов и уровней развития [29].

Последняя треть XX века ознаменовалась достижениями молекулярной генетики, нейрохимии, нейрофизиологии, внедрением новых диагностических методов (КТ, МРТ, позитронно-эмиссионная томография), которые позволили подтвердить полиэтиологичность детского аутизма. Было объективно подтверждено, что аутистический стереотип поведения наблюдается при разной патологии: эндогенных психических заболеваниях, наследственных синдромах, наследственных заболеваниях обмена и т.д. Обнаружение высоких показателей конкордантности у монозиготных пар близнецов по сравнению с однополыми дизиготными парами близнецов [30] опровергло теорию аутизма «мать-холодильник» Б. Беттельхейма [31] и поддержало биологическое происхождение аутизма. Это привело к тому, что в 1990-х годах на смену классическим критериям L. Kanner [22] пришла концепция первазивных расстройств развития, что отразилось в классификации МКБ-10, принятой в 1994 г.

В этой классификации уже прослеживается тенденция к сближению с DSM-III. Аутизм получил самостоятельное место в рубрике F8 «Общие (первазивные) расстройства развития»: F84.0-9. Для унификации диагностики аутизма были предложены определение и клинические критерии. Безусловно, эта классификация вызвала много дискуссий относительно включения в группу нозологически разнородных расстройств, например синдрома Ретта, введения новых клинических дефиниций, например «атипичный аутизм», «инфантильный психоз», просто «детский аутизм», с размытым содержанием и т.д. Предложенные критерии так называемого атипичного аутизма позволяли использовать этот диагноз для широкого спектра патологии — от дебюта детской шизофрении вплоть до алалии и идиотии [33].

Важно подчеркнуть, что ВОЗ при разработке МКБ-10 использовала всеобъемлющий подход, в результате которого было внедрено два диагностических руководства: одно — для клинической работы, а другое — для научных исследований. Важным отличием от DSM-III было сохранение в МКБ-10 помимо детского аутизма других расстройств, включая синдром Аспергера, расстройство Ретта и детское дезинтегративное расстройство [32].

В Российской Федерации в процессе адаптации МКБ-10 были внесены принципиальные дополнения, благодаря которым классификация могла сопоставляться с отечественными систематиками и использоваться как в практическом здравоохранении, так и в психиатрической науке [34]. Так, в рубрику «Шизофрения» (F20) был введен специальный раздел «Шизофрения, детский тип» (F 20.8хх3), к которому относили случаи шизофрении, манифестирующей в детском возрасте, не относящиеся к другим выделенными типами шизофрении и характеризующиеся специфическим возрастным своеобразием и полиморфизмом клинической картины, в том числе возникающие в раннем детстве с явлениями аутизма и выраженным дефектом олигофреноподобного типа. Нужно отметить, что в МКБ-10, используемой в Европе с 1994 г. по настоящее время, не содержится диагноза «детская шизофрения», поэтому европейские психиатры не только не используют, но и не понимают смыслового наполнения этой дефиниции, применяемой в российской психиатрии [35].

Имеющиеся расхождения во взглядах психиатров в США и Европе затрудняли сравнение исследований между странами и международное сотрудничество по таким вопросам, как генетика и эпидемиология, где особенно важно согласование диагностических стандартов. Это привело к необходимости разработки четвертого издания DSM — DSM-IV (APA, 1994), и этот процесс был более сложным.

Наряду с МКБ-10 во многих странах для научных, да и практических целей существовали свои классификации аутизма. Заслуживает внимания отечественная классификация, предложенная в НЦПЗ РАМН в 1995 г. [36]. В этой классификации были выделены: эндогенный аутизм (конституциональный и процессуальный); аутистикоподобные синдромы при органическом поражении ЦНС, при наследственных синдромах, аутистикоподобные синдромы экзогенного генеза; синдром Ретта; психогенный аутизм. Акцент на этиологический и нозологический принцип систематики определяет направленность лечения и психолого-педагогической реабилитации, а также дифференцирует статистические данные, что позволяет рекомендовать ее в качестве рабочей классификации для научных и практических целей.

Многие исследователи подчеркивали, что детский аутизм не идентичен аутизму в традиционном смысле [37—39], а L. Wing [40] после первых популяционных исследований детского аутизма полагала, что применительно к состояниям, именуемым детским аутизмом, следовало бы вообще отказаться от термина «аутизм». Учитывая клинический полиморфизм, различную степень тяжести и выраженность интеллектуальных нарушений, автор предложила термин «аутистический спектр расстройств», который быстро вошел в лексикон детских психиатров. Также L. Wing [41] отграничила детский аутизм от УО, подтвердив мнение L. Kanner.

Введение понятия «аутистический спектр расстройств» без учета нозологической принадлежности привело к еще большей терминологической путанице, существенному разбросу данных о его распространенности в зависимости от возраста, диагностических критериев, страны, региона. Изменившиеся запросы общества определили необходимость создания такой универсальной психиатрической систематики, которая была бы направлена как на дестигматизацию психиатрического диагноза, так и на уточнение статистических показателей психической патологии для организации служб психического здоровья. Однако при таком подходе этиологический, клинический и нозологический аспекты, особенно важные для врачей и исследователей, в значительной степени остаются в стороне. В январе 2022 г. в Европе планируется введение в клиническое использование МКБ 11-го пересмотра. Разрабатывая эту классификацию, эксперты руководствовались, во-первых, сближением дефиниций DSM-5 и МКБ-11; во-вторых, общественной тенденцией к дестигматизации психиатрии; в-третьих, социальными соображениями и задачами страховой медицины. В этой классификации старые термины, как травмирующие пациента, были заменены новыми, например термин «психоз» — термином «расстройство», термин «УО» — терминами «расстройство интеллектуального развития», «когнитивные нарушения», термин «аутизм» — термином «РАС» и т.д.

Руководствуясь МКБ-11, практически любая задержка психического развития предполагает возможность установить диагноз «РАС». Следует признать, что действительно в большинстве случаев нарушения психического развития любой этиологии сопровождаются нарушением социального контактирования. Однако далеко не каждый случай нарушения способности или потребности в социальном контактировании является аутизмом и не каждая задержка развития сопровождается нарушением контактов. Как известно, диагноз «задержка психического развития (ЗПР)» не был включен в МКБ-10 и на протяжении почти четверти века при статистическом учете ЗПР относили уже в рубрику «Общие нарушения развития» (ОНР), в подрубрику F84 — аутизм. Тогда это сопровождалось резким увеличением числа детей с диагнозом «РАС». Можно уверенно предположить, что с введением МКБ-11 статистические показатели РАС вновь изменятся [42].

В МКБ-11 вместо рубрики «ОНР» введена рубрика «Нарушения нервно-психического развития», в которую входят расстройства аутистического спектра, расстройства интеллектуального развития, нарушения развития речи, нарушения развития моторных навыков, хронические моторные тики, синдром дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ), стереотипные двигательные расстройства. Эта поправка, с точки зрения ее разработчиков, позволит сконцентрировать все РАС и в какой-то мере сократить группу аутизма. Тем не менее РАС по-прежнему представлены гетерогенной группой нарушений нейроразвития, включающей различные нозологические категории, для которых характерна аутистическая триада (синдромы Каннера, Аспергера, инфантильный психоз, атипичный детский аутизм и др., а также многие хромосомные и генетические синдромы), без учета клинических психопатологических симптомов и течения [43].

За основу критериев диагностики взято состояние функционального языка и интеллектуальных функций, по-видимому, для подбора более подходящего образовательного маршрута социальной адаптации в ущерб медикаментозной стратегии. Трудно согласиться с таким подходом, так как в клинической картине наследственных синдромов в большинстве случаев ведущим является УО и другие коморбидные психопатологические расстройства, а социально-коммуникативные нарушения являются следствием. При выставлении же диагноза, согласно МКБ-11, рекомендуется отдавать предпочтение аутистическим симптомам, тем самым увеличивая распространенность РАС.

Отрадно, что в МКБ-11 синдром Ретта исключен из рубрики «РАС» как прогрессирующее нейродегенеративное заболевание с установленным генетическим дефектом. Но встает закономерный вопрос: а почему внутри рубрики «РАС» остаются другие наследственные синдромы с установленным генетическим дефектом? Следует сказать, что в настоящее время благодаря успехам молекулярной генетики круг этих синдромов расширяется, появляются так называемые новые варианты аутизма — синдром Phelan—McDermid и др. Но при анализе клинической картины этих вариантов становится понятно, что социальные и коммуникативные нарушения не является ведущими. Скорее всего, речь идет об интеллектуальной недостаточности, поведенческих и эмоциональных расстройствах, а не об отсутствии потребности к контакту. Тем не менее в настоящее время они отнесены к группе РАС. Сложилась парадоксальная ситуация, когда уточнение этиологии привело не к уточнению нозологических форм, а, наоборот, к объединению по синдромальному признаку различных по этиологии заболеваний в одну категорию.Есть возражения и против сохранения в группе аутизма деменции Геллера. На основании современных научных знаний предполагается, что речь идет о демиелинизирующем заболевании или о лизосомных болезнях накопления с деменцией, например липидозах. По-видимому, термин «деменция Геллера» является устаревшим, требуется его научное исследование, а не включение в РАС.

За последние 10 лет, еще до принятия МКБ-11, сложилась практика широкого использования термина «РАС» вместо термина «ОНР». Диагноз по разным причинам стал модным и при этом облегчил врачу постановку социально-статистического диагноза, особенно в раннем детском возрасте. Но с точки зрения клинико-психопатологического подхода для уточнения этиологии расстройства, нозологического диагноза, разработки персонифицированного лечения, реабилитации и прогноза необходимо помнить, что аутизм может быть симптомом, синдромом, аномалией развития, болезнью. А это не учитывается в новой классификации, что предполагает разработку рабочей отечественной классификации как для научных, так и для практических целей [44].

В настоящее время в проблеме понимания РАС сохраняются серьезные разночтения не только между родителями, психологами и врачами, но и внутри психиатрического сообщества налицо серьезные разночтения. Особенно заметны эти различия между психиатрами, основывающимися на этиопатогенетическом подходе к любому расстройству, и молодыми врачами, выросшими на современных, синдромальных, классификациях. В МКБ-11 произошло отождествление терминов «аутизм» и «РАС», что концептуально неверно и для научных исследований представляет серьезную опасность. В настоящее время продолжается тенденция к размыванию границ детского аутизма, выделение новых и новых вариантов и названий аутизма. По мнению В.Е. Кагана, «аутизм стал расплывчатой диагностической биркой с крайне неопределенным содержанием» [45]. Это мешает выбору медикаментозной терапии и психолого-педагогической коррекции.

Можно согласиться с мнением Б.В. Воронкова [33], что «...в сегодняшней ситуации наиболее безболезненным представляется следование в русле старой классификации детского аутизма, включающей широко распространенные конституциональный, процессуальный и органический виды аутизма ...сохранение аббревиатуры «РДА» за традиционно ею обозначаемыми клиническими структурами и ...сохранение критичного отношения к попыткам выделения новых и новых форм и названий аутизма (атипичный аутизм, атипичный детский психоз и т.д.)», при этом «...другие варианты ОНР не должны включаться в РАС». К этому следует добавить, что и аутистикоподобные синдромы в структуре наследственной патологии, по-видимому, должны включаться в другую рубрику. Принимая во внимание путаницу понятий, касающихся терминов «аутизм», «аутистический спектр», по-видимому, целесообразна разработка рабочей классификации с предварительной договоренностью о содержании, которое мы вкладываем в понятие аутизма. Справедливости ради следует сказать, что наши зарубежные коллеги также критически воспринимают эту классификацию. Некоторые вновь предлагают рассматривать аутизм как первичный (идиопатический) и вторичный (синдромальный), поскольку такая систематика предполагает разные подходы к выбору психофармакологии и психолого-педагогической коррекции [46, 47].

Таким образом, можно проследить некие классификационные метаморфозы детского аутизма: от пустого аутизма, шизоидии (Г.Е. Сухарева [48]), органического аутизма (С.С. Мнухин [25]), ранней детской шизофрении (Г.Е. Сухарева [20], Т.П. Симпсон [21]) через РДА Л. Каннера [22], аутизм Г. Аспергера [23], умственную отсталость (МКБ-8), детский психоз (МКБ-9) и детский аутизм (в рубрике «Общие нарушения развития» МКБ-10) до РАС (МКБ-11). Надо признать, что вместе с лавированием диагнозов, явившимся следствием социально-общественных запросов, статистически-страховых нужд, особенностей интерпретации научно-исследовательских разработок, постепенно потерялось этиопатогенетическое содержание термина «аутизм».

Можно сказать, что детская психиатрия в очередной раз оказалась на распутье: как остаться на позициях клинической психиатрии, придерживаясь этиологического принципа диагностики, и в то же время перейти на МКБ-11, в основе которой лежит синдромальный подход. Это ставит вопрос о необходимости адаптации вводимой классификации или разработки дополнительной рабочей классификации для повседневной практики и научных исследований в России.

Многолетний профессиональный опыт все чаще заставляет беспокоиться о практике установления синдромального диагноза в детской психиатрии. Психиатрическое обследование пациентов нередко подменяется заполнением опросников, шкал, подчеркиванием символов и т.д. При этом все меньше времени уделяется поиску малозаметных симптомов, нюансов течения болезни, позволяющих выделять специфические симптомы в неспецифической картине болезни для выбора дифференцированной терапии. Для психиатрии детского возраста, когда клиническая картина психической патологии размыта, а самоотчет отсутствует, такая задача является особенно актуальной. Обращает на себя внимание и тот факт, что психиатры начинают выстраивать клинический диагноз на основе количественной оценки симптомов, изложенных в классификациях, при этом неизбежно встает проблема субъективизма при проведении диагностики и нивелируется нозологический подход, формирующий клиническое мышление.

Несомненно, переход на единый с западноевропейскими странами и США диагностический язык для интеграции с мировым психиатрическим сообществом будет продолжаться. Но предстоит большая комплексная работа по адаптации нового варианта классификации, в частности рубрики «РАС», которая потребует междисциплинарного подхода с участием психиатров, психологов, медико-социальных экспертных комиссий, образовательных органов.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflicts of interest.

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо со ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail

Мы используем файлы cооkies для улучшения работы сайта. Оставаясь на нашем сайте, вы соглашаетесь с условиями использования файлов cооkies. Чтобы ознакомиться с нашими Положениями о конфиденциальности и об использовании файлов cookie, нажмите здесь.