Частота нетравматического субарахноидального кровоизлияния (САК) составляет 6—25 случаев на 100 000 человек. У 80% больных развитие САК связано с разрывом аневризмы внутричерепных артерий. В структуре церебральных инсультов на долю САК приходится 5—10%. В отличие от других форм острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК) САК чаще всего развивается в относительно молодом возрасте (40—60 лет), на пике трудовой карьеры, что обусловливает особую социальную значимость этого заболевания. Смертность при САК высока и достигает 40—50% [1]. У многих выживших пациентов не остается очаговой неврологической симптоматики, и формально исход считается хорошим, однако невидимые на первый взгляд психические расстройства могут оказывать значительное негативное влияние на повседневную жизнь перенесших САК [2—4].

Депрессия — одно из самых распространенных психических расстройств, развивающихся после церебрального инсульта [5, 6]. Она удлиняет продолжительность госпитализации, замедляет процесс реабилитации, снижает качество жизни и ухудшает исходы ОНМК [5]. Наряду с депрессией выделяют парадепрессивные расстройства; этим термином обозначают расстройства, «имеющие те или иные точки соприкосновения с клиническим пространством депрессивных симптомов, но не являющихся таковыми» [цит. по 5]. К парадепрессивным расстройствам относят тревожные расстройства (в том числе и посттравматическое стрессовое расстройство — ПТСР), апатию, патологическую усталость (астению), катастрофическую реакцию, эмоциональные нарушения и др. [5, 7, 8].

Патогенез. САК принципиально отличается от других форм церебральных инсультов. В связи с этим можно предположить, что природа развития психических нарушений после САК может иметь уникальные особенности. Условно механизмы развития психических расстройств после САК можно подразделить на психологические и биологические. Наиболее характерным симптомом САК является острая и высокоинтенсивная («громоподобная») головная боль, поэтому с психологической точки зрения развитие САК представляет собой значительный дистресс, который может привести к развитию острых и хронических психических расстройств [1, 2]. Психологическая травма, связанная с САК, персистирует в течение длительного времени [9].

Биологические изменения, которые происходят в головном мозге пациентов, перенесших САК, вероятно, также могут приводить к развитию депрессивных и парадепрессивных расстройств. В частности, непосредственное воздействие излившейся крови на кору головного мозга может приводить к дисфункции стратегических зон (префронтальная кора, медиальные отделы коры височной доли, островок и т. д.), участвующих в регуляции поведения. Нарушение синтеза нейротрансмиттеров, например орексина, который участвует в регуляции сна и бодрствования, пищевого поведения, также связывают с развитием психических нарушений после САК [10]. A. Germano и соавт. [11] в небольшом исследовании, включавшем 20 больных, не обнаружили каких-либо психических изменений у пациентов через 1 год после САК неизвестной этиологии. Они пришли к выводу, что развитие долгосрочных последствий САК связано не с прямым действием крови на головной мозг, а с вторичными изменениями вследствие излития крови под оболочки мозга. Однако это исследование имело целый ряд методологических недостатков, поэтому его результаты сомнительны.

Аневризмы определенных локализаций могут также стать причиной психических расстройств за счет компрессии прилежащих структур головного мозга. Например, аневризмы передней соединительной артерии (ПСоА) могут приводить к развитию нарушений памяти (по типу корсаковского синдрома), конфабуляций и изменений личности (так называемый синдром ПСоА) [12]. В литературе [13] имеется описание развития депрессии de novo у пациентки 69 лет с неразорвавшейся аневризмой ПСоА, без психических нарушений в анамнезе. Депрессия полностью разрешилась после клипирования аневризмы.

Асептическое системное воспаление, которое часто развивается после инсульта, — другая потенциальная причина развития поведенческих нарушений после САК. Теория «болезненного поведения» объясняет развитие депрессии и подобных расстройств воздействием избыточного количества цитокинов на головной мозг. Они активируют ферменты индоламин 2,3-деоксигеназы, которые переключают метаболизм триптофана с синтеза серотонина на нейротоксичный кинуренин [14, 15].

По некоторым данным [16, 17], до 1/3 пациентов, перенесших САК, могут страдать от гипопитуитаризма (в частности, вторичного гипокортицизма) различной степени выраженности, который в свою очередь может стать причиной различных психических расстройств. Однако другие авторы [18] подвергают сомнению роль нейроэндокринных нарушений в развитии таких психических расстройств после САК, как, например, патологическая усталость.

Осложнения САК (вазоспазм с вторичной ишемией и гидроцефалия) могут вносить свой вклад в развитие психических расстройств как в остром, так и в восстановительном периодах. К другим потенциальным причинам развития депрессии и парадепрессивных нарушений после САК можно отнести последствия оперативного лечения аневризм (клипирование и эмболизацию), применение некоторых лекарственных средств (в частности, патологическая усталость может развиться вследствие приема β-блокаторов для контроля артериального давления), а также снижение физической выносливости вследствие вынужденной гиподинамии в течение острого периода заболевания [7]. В одном исследовании [19] была показана связь между степенью снижения мышечной силы после САК и выраженностью патологической усталости.

Депрессия. Частота депрессии у пациентов, перенесших САК, колеблется от 5 до 50% и стабильно высока как при аневризматических [2], так и не-аневризматических (например, перимезэнцефалических) кровоизлияниях [20, 21]. Депрессия может наблюдаться в течение длительного времени после САК: частота депрессии через 3 мес после кровоизлияния составляет 39%, через 1 год — 41%, а через 2—5 лет — 54%. При этом 71% тех, у кого депрессия была выявлена через 3 мес после инсульта, страдали ею и через 2—5 лет [22].

Выраженность депрессии сохраняется на стабильном уровне (в среднем 5±3,4 и 5,1±3,6 балла по госпитальной шкале тревоги и депрессии) как через 9, так и через 18 мес после САК [23]. До 29% пациентов через год после аневризматического САК нуждаются в назначении антидепрессантов, что в 2 раза выше среднепопуляционных значений [24].

Некоторые исследователи [9] объясняют развитие депрессии сильнейшим психологическим дистрессом, связанным с САК, и страхом повторного кровоизлияния. Специфические биологические механизмы развития депрессии после САК изучены мало. I. Kreitschmann-Andermahr и соавт. [25] провели обследование 40 пациентов через 1 год и более после САК и выявили статистически значимую обратную корреляцию между уровнем базального кортизола крови (r=–0,56; р<0,01), выраженностью неврологического дефицита (показатель шкалы исходов Глазго: r=–0,44; р<0,01) и тяжестью депрессии по шкале Бека.

Как упоминалось выше, развитие депрессии после САК, в отличие от депрессии после других форм ОНМК, может быть связано с локализацией аневризмы. В небольшом исследовании [26], включавшем 24 пациентов с САК, было показано, что такие больные вследствие разрыва аневризмы ПСоА менее подвержены депрессии, чем пациенты с аневризмами других локализаций. Однако относительно маленькое число участников в перечисленных исследованиях не позволяет сделать однозначные выводы о взаимосвязи между эндокринными нарушениями, локализацией аневризмы и риском развития депрессии после САК.

Риск развития депрессии после САК выше у женщин, у пациентов после более тяжелых кровоизлияний, больных с психическими (в частности, аффективными) расстройствами в анамнезе, а также страдавших от социальной изоляции до САК, у тех, кто выбирает пассивные стратегии преодоления стресса, у социально не защищенных лиц [27—30]. Хроническая гидроцефалия, требующая шунтирующей операции, также является независимым фактором риска по развитию депрессии после САК [4]. Сведения о связи между развитием депрессии и когнитивными нарушениями противоречивы. По одним данным [31, 32], депрессия и когнитивные нарушения после САК не взаимосвязаны между собой, в то время как результаты других исследований [33] показывают, что пациенты с депрессией хуже справляются с тестами на оценку речи и пространственной рабочей памяти.

Сравнительные исследования выраженности депрессии у пациентов, прошедших клипирование и эмболизацию аневризм после САК, дали противоречивые результаты [34—36]. В двух работах [34, 35] (23 и 32 участника соответственно) было показано, что у пациентов после клипирования отмечались более выраженные симптомы депрессии, чем у тех, кто прошел эмболизацию. В то же время результаты исследования M. Preiss и соавт., включившего 75 пациентов, выявили, что уровни тревоги и депрессии у таких больных не отличались в двух группах [36]. S. Latimer и соавт. [35] объясняют высокую частоту депрессии среди пациентов, перенесших клипирование, бóльшей травматичностью этого метода по сравнению с эмболизацией.

Депрессия снижает качество жизни пациентов, перенесших САК [29]. В исследовании J. Visser-Meily. и соавт. [37] (113 пациентов) выраженность депрессии по шкале госпитальной тревоги и депрессии прямо коррелировала с показателем качества жизни в целом (r=–0,38; p<0,001), а также с его когнитивным (r=–0,3; p<0,01), социальным (r=–0,42; p<0,001) и эмоциональным (r=–0,028; p<0,01) аспектами у пациентов через 2—4 года после САК. Для пациентов с депрессией характерно пессимистичное восприятие перспектив выздоровления и чувство безнадежности [38]. Депрессия наряду с физическим дефицитом является одной из основных причин нетрудоспособности [39] и неспособности пациентов вернуться к нормальной жизни [40] после САК.

Лечение депрессии после САК в первую очередь подразумевает назначение антидепрессантов, в частности селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС). Для них характерна хорошая переносимость и относительно низкое число побочных эффектов. Однако они малоэффективны в отношении таких парадепрессивных расстройств, как патологическая усталость и апатия [8, 41, 42]. Антидепрессанты из группы СИОЗС обладают потенциалом улучшать исходы ОНМК [42], c другой стороны, они повышают риск развития внутримозгового (но не суб-арахноидального) кровоизлияния [43]. Эти данные требуют уточнения в крупных рандомизированных контролируемых исследованиях, идущих в настоящее время [42]. Антидепрессанты других групп (трициклические антидепрессанты, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина и др.) отличаются худшей переносимостью и применяются относительно редко, например при фармакорезистентности к СИОЗС или при наличии определенных коморбидных состояний (в частности, при нейропатической боли).

Психотерапия также играет важную роль в лечении депрессии после САК. H. Joo и соавт. [44] провели открытое исследование эффективности техники снижения уровня стресса с помощью осознанности (Mindfulness based stress reduction) на 11 пациентах с повышенной тревогой и депрессией после САК. Занятия проводились 1 раз в неделю по 2,5 ч в течение 8 нед. К концу цикла у пациентов наблюдались достоверное снижение уровня депрессии и тенденция к снижению тревоги.

Тревожные расстройства отмечаются у 27—54% пациентов после САК, что примерно в 3 раза выше, чем в среднем по популяции [2]. По данным P. Morris и соавт. [45], повышенная тревожность после САК встречается в 2 раза чаще, чем депрессия. Высокий уровень тревоги после САК сохраняется в течение длительного времени [46, 47]. В одном лонгитюдном исследовании [22] было показано, что частота случаев повышенной тревожности сохранялась на уровне около 50% до 2—5 лет после САК. С психологической точки зрения, в основе тревожных расстройств после САК часто лежит вера пациента в то, что САК — хроническое состояние, не поддающееся контролю [48—50]. Повышенная тревожность, наряду с субъективными когнитивными нарушениями, — одна из основных причин неудовлетворенности пациентов своей жизнью через 6 мес после САК [51].

Наиболее частые симптомы тревожного расстройства после САК — навязчивые мысли и избегание напоминаний о произошедшем кровоизлиянии. По данным J. Powell и соавт. [49], которые обследовали 52 пациента через 3 мес после САК, у 60% отмечались либо навязчивые мысли, либо избегание мыслей о кровоизлиянии, у 30% — оба симптома. Значительная выраженность этих симптомов указывает на наличие у пациента посттравматического стрессового расстройства (ПТСР).

ПТСР наблюдается у 18—37% пациентов, перенесших САК [46], в то время как частота ПТСР после ишемического инсульта колеблется от 3 до 31% [52]. Данные по течению ПТСР после САК противоречивы. A. Noble и соавт. [46] продемонстрировали, что частота ПТСР сохраняется на одном уровне и на 3-м, и на 13-м месяцах после САК. Кроме того, J. Visser-Meily и соавт. [37] показали, что даже через 3 года ПТСР наблюдается у ¾ пациентов. Однако, по данным R. Sheldrick и соавт. [53], отмечается значительное снижение частоты данного состояния при сравнении пациентов на 5-й и 14-й неделях после САК.

Один из основных психологических факторов риска по развитию ПТСР после САК — подсознательный выбор пациентом неадекватной стратегии преодоления стресса (копинг-стратегии) [46]. Страх повторения САК, испытываемый пациентом, приводит к развитию не только депрессии, как упоминалось выше, но и ПТСР [54]. S. Baish и соавт. [55], обследовав 60 пациентов через 1,5 года после САК, выявили, что события, происходящие после (но не во время) развития кровоизлияния, играют ведущую роль в появлении симптомов ПТСР. К таким событиям относятся осознание того, что жизнь пациента изменилась, что возможны долгосрочные последствия, что пациент мог умереть, плохое запоминание того, что происходило в момент развития САК, а также воспоминания о возвращении сознания (если оно было временно утрачено). По мнению авторов, именно уменьшение травматичности постиктальных (после развития кровоизлияния) событий может сократить частоту ПТСР после САК [55]. Пациенты с психическими расстройствами в анамнезе находятся в группе риска по развитию ПТСР после САК [56].

ПТСР снижает качество жизни и функциональные исходы после САК [46]. Течение ПТСР может осложняться развитием других когнитивно-поведенческих нарушений. По данным A. Noble и соавт. [46], 59% пациентов с ПТСР после САК страдали от патологической усталости, 45% — от нарушений сна и 33% — от когнитивных нарушений.

ПТСР нередко развивается у близких и родственников («значимых других») пациентов, перенесших САК, его частота составляет 26%, что в 3 раза выше, чем в среднем по популяции [48]. Столь высокая частота, наиболее вероятно, была связана с выбором неправильной стратегии преодоления стресса данными людьми.

Лечение тревожных расстройств, в том числе ПТСР, после САК включает в себя как немедикаментозные методы (когнитивно-поведенческая психотерапия), так и фармакологические (назначение анксиолитиков и антидепрессантов) [57]. Коррекция нерациональных стратегий преодоления стресса после САК должна занимать важное место в работе психолога с пациентами после САК, которые страдают тревожными расстройствами.

Патологическая усталость (усталость) — одно из распространенных долгосрочных последствий церебральных инсультов [7]. По данным различных исследований [3, 58, 59], частота патологической усталости высока как после аневризматических, так и перимезэнцефалических САК, и колеблется от 31 до 90%. Большой разброс показателей частоты патологической усталости связан с различным дизайном исследований (использовались различные критерии диагностики усталости, набирались пациенты в различные периоды после САК). По данным систематического обзора [58], средневзвешенная частота патологической усталости в первый год после САК составляет 73,6%; после года (от 1 до 7 лет) — 50,7%.

P. Passier и соавт. [60] обследовали 108 пациентов через год после САК и выяснили, что патологическая усталость не связана с социально-демографическими факторами (пол, возраст, уровень образования), локализацией аневризмы и видом проведенного лечения. В то же время депрессия (относительный риск (ОР) 1,36; 95% доверительный интервал (ДИ) 1,08—1,72), повышенная тревожность (ОР 1,53; 95% ДИ 1,17—2,02), пассивная стратегия преодоления стресса (ОР 1,46; 95% ДИ 1,13—1,87), физический (ОР 1,61; 95% ДИ 1,29—2,02) и когнитивный дефициты после САК предрасполагали к развитию патологической усталости [60]. Развитие усталости/дневной сонливости после САК также связано с нарушением ночного сна, памяти и расстройствами личности [61]. Патологическая усталость после САК снижает такие показатели, как качество жизни и удовлетворенность жизнью [62].

В диагностике причин патологической усталости важно исключить факторы, которые независимо от САК могут приводить к развитию подобных состояний. Это хронические болевые синдромы, неконтролируемое артериальное давление, гипотиреоз, анемии различного генеза, прием некоторых лекарственных препаратов (например, β-адреноблокаторы, антиконвульсанты) и др. [7].

Лечение патологической усталости после САК во многом остается недостаточно разработанным [41]. Имеются данные о возможной эффективности когнитивной терапии, дозированных физических нагрузок, а также обучения пациентов в лечении постинсультной усталости [41]. Нейропротектор тирилизада мезилат не показал эффективности в лечении последствий САК в одном небольшом исследовании [63], задействовавшем 18 пациентов. В то время как в другом исследовании [64] 2-месячный курс мелатонина, обладающего адаптогенным действием, значимо снижал выраженность патологической усталости после САК: средний показатель по шкале выраженности усталости составил 3,8±0,9 балла у 10 больных, включенных в основную группу, и 4,7±1,0 балла — у такого же числа пациентов в группе контроля (p=0,03). При этом показатели тяжести депрессии и апатии в двух группах достоверно не отличались

Апатия, катастрофическая реакция и реакция отрицания после САК исследовались в работе L. Caeiro и соавт [65]. Ученые обследовали 106 пациентов в остром периоде САК. Апатия отмечалась у 42% пациентов. Она чаще встречалась у пациентов с аневризмой ПСоА. Выраженность апатии коррелировала с количеством крови в правом или левом желудочках (p<0,03) и тяжестью САК по шкале Hunt&Hess (p=0,04) [65].

Катастрофическая реакция, которая проявляется эпизодами ажитации и агрессии в сочетании с депрессивными симптомами (плач, суицидальные идеи), наблюдалась у 17% пациентов. Она чаще отмечалась у молодых пациентов и у тех, кто страдал аффективными расстройствами до САК [65].

У 21% больных в остром периоде САК отмечалась реакция отрицания. Ее развитие было связано со злоупотреблением алкоголем в анамнезе, а также с гидроцефалией, большим количеством крови в базальных отделах сильвиевых щелей и IV желудочке. Мания была диагностирована лишь у 2 из 106 пациентов в остром периоде САК [65].

Швейцарские исследователи указывают на отсутствие в мировой клинической практике стандартизированных методов оценки когнитивно-поведенческой сферы у пациентов после САК [66]. Swiss SOS study group предлагает проводить нейропсихологическое исследование пациентов после САК трижды: в первый раз через 14—28 дней после САК с использованием Монреальской шкалы когнитивной оценки, с возможностью включения дополнительных тестов на усмотрение специалиста; затем — через 3 и 12 мес, с использованием госпитальной шкалы тревоги и депрессии, многомерной оценки усталости (Multidimensional assessment of fatigue), поведенческой шкалы лобных систем (Frontal systems behavioral scale), шкал оценки качества жизни SF-12 и Euro-QoL [67].

За рубежом важную роль в организации помощи пациентам, перенесшим САК, играют общественные организации (группы поддержки). До 75% пациентов, обратившихся в группы поддержки, отмечают явления психологического дистресса после САК [68].

Интересен опыт работы британских коллег из королевской больницы Сэлфорда (Великобритания) по диагностике и лечению когнитивно-поведенческих расстройств после САК. Пациенты наблюдаются медицинской сестрой в течение как минимум 6 нед после выписки из стационара, а при выявлении симптомов психологического неблагополучия — дольше. Через 2 мес после САК пациенты получали письмо из отдела нейропсихологии больницы, в котором объяснялась природа заболевания, а также упоминались проблемы, с которыми пациент может столкнуться во время восстановительного периода, при необходимости предлагалось обратиться за помощью к психологу. Через 6 и 12 мес сотрудники отдела нейропсихологии больницы связывались с пациентами по телефону, чтобы выяснить, нужна ли им помощь. При обращении пациентов в отдел нейропсихологии они проходили обучение о природе САК и его осложнениях. Для коррекции депрессии и ПТСР использовались методы когнитивно-поведенческой психотерапии, а при наличии когнитивных нарушений пациенты проходили курс когнитивной реабилитации. За 2008 г. через больницу Сэлфорда прошли 120 пациентов с САК, из которых 40 были направлены к психологу. Пациенты предъявляли жалобы на тревогу и панические атаки (75%), сниженный фон настроения (57,5%), снижение памяти (30%), внимания (15%), эмоциональную лабильность/раздражительность (20%), усталость (20%), другие когнитивные нарушения (12,5%), другие жалобы (25%). Комплексное нейропсихологическое вмешательство позволило улучшить как социально-психологическое благополучие пациентов, так и когнитивные функции [69, 70].

Таким образом, депрессия и парадепрессивные расстройства развиваются у многих пациентов, перенесших САК. Они значительно снижают качество жизни пациентов. Своевременное выявление и коррекция депрессивных и парадепрессивных расстройств являются важным аспектом в реабилитации пациентов, перенесших САК. В связи с этим лечащим врачам (нейрохирургам, неврологам) при беседе с пациентами необходимо уделять особое внимание их психологическому состоянию на всех этапах лечения и реабилитации, начиная с острейшего периода. Ознакомление с этиологией заболевания и возможными осложнениями должно проводиться со всеми пациентами, перенесшими САК. При выявлении признаков депрессии или парадепрессивных расстройств в работу с пациентом необходимо активно привлекать психологов и психотерапевтов, использовать доступные методы фармакотерапии и немедикаментозной когнитивно-поведенческой реабилитации.

В будущих исследованиях необходимо выяснить течение депрессии и парадепрессивных расстройств после САК, а также их биологические механизмы. Эффективность методов лечения и профилактики названных расстройств должна быть исследована в соответствии с канонами доказательной медицины.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.