Артериальный ишемический инсульт (АИИ) у детей, несмотря на редкость, является одной из социально значимых проблем детской неврологии. В структуре заболевания особое место занимает инсульт у детей с кардиологической патологией, ведущим механизмом которого является кардиоэмболия. Частота встречаемости АИИ у пациентов с болезнями сердца составляет 132 случая на 100 000 больных в год [1], что существенно выше общепопуляционного показателя (2—8 случаев на 100 000 детей в год [2—4]). Среди больных АИИ доля кардиоэмболического инсульта (КЭИ) составляет 10—31% [5—10].

Несмотря на давно известную и кажущуюся понятной связь церебральной сосудистой патологии и тяжелых болезней сердца, КЭИ у детей до сих пор является диагностической проблемой. В детском возрасте, как известно, существует очень много факторов риска АИИ, которые могут выявляться у одного пациента и выступать в качестве причины заболевания. Далеко не во всех случаях удается определить ведущий фактор, в том числе возможную кардиоэмболию.

Абсолютных критериев КЭИ не существует. Признаки, обозначенные в классификации CASCADE в качестве критериев детского КЭИ [11, 12], отражают лишь «кардиологический» анамнез и некоторые нейровизуализационные симптомы, экстраполированные от взрослых больных. Клинические особенности заболевания в них не учитываются. Таким образом, формальные критерии КЭИ у детей нельзя считать исчерпывающими. Этот факт в ряде случаев обусловливает задержку диагноза и позднее начало антитромботической терапии [13—16]. Между тем КЭИ является, пожалуй, одним из тяжелых типов АИИ: частота рецидивов достигает 27% случаев [17], смертельные исходы встречаются в 5—28% случаев, а остаточный неврологический дефицит регистрируется у 75—87% больных [18]. Соответственно, своевременная диагностика детского КЭИ имеет особую актуальность.

Цель настоящего исследования — изучение клинических и нейровизуализационных признаков КЭИ у детей.

Исследование выполнено на кафедре неврологии детского возраста Российской медицинской академии непрерывного профессионального образования на базе неврологических отделений Детской городской клинической больницы им. З.А. Башляевой и Детской городской клинической больницы им. Г.Н. Сперанского.

Из 100 больных в возрасте от 1 мес до 15 лет, перенесших АИИ, были отобраны 10 пациентов (в том числе 5 мальчиков) с кардиоэмболией, составивших основную группу.

Для включения 8 из 10 больных были использованы критерии CASCADE для КЭИ [11, 12] (табл. 1).

Таким образом, доля КЭИ в структуре АИИ в нашем исследовании составила 10%.

Остальные 90 пациентов вошли в группу сравнения.

У всех больных мы анализировали следующие данные: демографические показатели (возраст, пол), факторы риска АИИ, клинические симптомы и результаты нейровизуализации в дебюте и при катамнестическом наблюдении.

Тяжесть клинических симптомов в дебюте оценивали при помощи педиатрической модификации шкалы инсульта института Национального здоровья США (PedNIHSS) [19]. Интерпретацию результатов PedNIHSS осуществляли по следующим критериям: 1—4 балла — легкий инсульт, 5—15 баллов — инсульт средней тяжести, 16—20 баллов — умеренно-тяжелый инсульт, 21—42 балла — тяжелый инсульт [20].

Нейровизуализационные признаки получали при помощи рентгеновской компьютерной томографии (КТ), МРТ головного мозга и магнитно-резонансной ангиографии (МРА) церебральных артерий. Верификация АИИ при помощи только КТ в основной группе выполнена у 3 больных, только МРТ — у 2 больных, КТ и МРТ — у 5 больных; в группе сравнения только КТ выполнена у 7 больных, только МРТ — у 34 больных, КТ и МРТ — у 49 больных. Нейровизуализация в пределах 1 мес после дебюта инсульта была выполнена в 5 случаях КЭИ и у 38 больных группы сравнения. МРА в течение 1-го месяца проведена у 2 пациентов основной группы и у 34 пациентов группы сравнения. МРА в катамнезе проведена у 5 пациентов основной группы и у 60 пациентов группы сравнения. Мы анализировали топографию инфарктов мозга, наличие геморрагической трансформации, признаки и локализацию церебральной артериопатии (ЦА). Под Ц.А. мы понимали выявляющиеся на МРА стеноз/окклюзию церебральных артерий.

Отдельно у всех пациентов мы изучали данные ультразвукового исследования (УЗИ) сердца в постинсультном периоде на предмет выявления тромба.

Катамнестическое исследование длительностью от 2 мес до 14 лет было проведено у всех больных основной группы и у 60 больных группы сравнения. Конечными точками в нашем исследовании были: смертельные исходы, повторные инсульты и тяжесть остаточной неврологической симптоматики, измеряемой по шкале Paediatric Stroke Outcome Measure (PSOM) [18, 21]. При общей оценке PSOM 0 баллов исход интерпретировали как благоприятный; менее 2 баллов — как относительно благоприятный; более 2 баллов — как неблагоприятный. Если имели место повторные инсульты или смерть, исход расценивали как крайне неблагоприятный. Под повторным инсультом мы понимали выявляемый нейровизуализационно в катамнезе инфаркт мозга независимо от наличия или отсутствия его клинических проявлений.

Статистический анализ данных проводили при помощи программы Statistica for Windows. Для получения описательных характеристик изучаемых переменных применяли процедуру Descriptive statistics. Статистическую значимость (р) различий между сравниваемыми категоризованными данными вычисляли при помощи точного теста Фишера, между некатегоризованными данными — методом Вилкоксона (Манна — Уитни). Для определения связи между изучаемыми признаками использовали регрессионный анализ.

При анализе демографических показателей, факторов риска и клинической картины в основной группе были получены следующие данные. Средний возраст больных — 3,5±3,5 года. В качестве источника кардиальной эмболии у 1 пациентки выступала рестриктивная кардиомиопатия, сопровождавшаяся тромбообразованием в левом предсердии. У остальных 9 пациентов АИИ развился после кардиохирургического вмешательства. При этом в 7 случаях срок между операцией на сердце и инсультом не превышал 1 мес; в 2 случаях инсульт случился через несколько лет после операции. В одном из двух последних случаев через 4 года после вмешательства развился эндокардит, в другом — порок сердца не был скорректирован полностью и сохранялись условия для кардиоэмболии (дефект межжелудочковой перегородки). Коморбидные состояния были выявлены у 3 больных: у 1 пациентки после радиочастотной катетерной абляции эктопических очагов желудочковой тахикардии отмечены железодефицитная анемия и тяжелая инфекция в виде абсцедирования мягких тканей в месте пункции бедренной артерии; в 1 случае — синдром Дауна, в 1 случае — делеция длинного плеча 22-й хромосомы. У 5 пациентов проведено обследование на предмет гиперкоагуляционного состояния, патологии у них не выявлено.

Клинический дебют инсульта был представлен двигательными нарушениями в виде гемипареза у 6 (60%) больных, тетрапареза у 2 (20%) больных, пареза лицевой мускулатуры у 7 (70%) больных; чувствительными нарушениями в виде гемигипестезии у 8 (80%) больных, пространственного игнорирования у 8 (80%) больных и нарушения полей зрения у 3 (30%) больных; речевыми расстройствами в виде афазии у 9 (90%) больных и дизартрии у 8 (80%) больных. Общемозговая симптоматика в дебюте КЭИ была представлена снижением уровня сознания у всех больных, в том числе комой у 3 (30%) пациентов, судорогами у 7 (70%), рвотой у 4 (40%), диффузной головной болью у 2 (20%) больных. Данные о скорости развития патологической симптоматики известны в отношении 7 пациентов. У всех этих больных нарастание неврологического дефицита до максимального уровня происходило в пределах 5 мин. Тяжесть симптоматики в остром периоде при оценке по шкале PedNIHSS варьировала от 3 до 35 баллов и в среднем составила 18,4±9,34 балла. У 8 (80%) пациентов оценка по данной шкале была выше 15 баллов, что соответствовало умеренно тяжелому и тяжелому инсульту. Начало восстановления неврологического дефицита в течение первого часа после инсульта отмечено у 2 (20%) больных.

При сравнении демографических данных в основной группе и группе сравнения мы отметили, что возраст дебюта заболевания у больных КЭИ был в 1,46 раза меньше, чем у больных другими типами АИИ: 3,5±3,5 года против 5,11±4,2 года, p=0,25. Спектр клинических проявлений острого периода инсульта у пациентов обеих групп достоверно не различался. Однако тяжесть неврологического дефицита была значимо более выраженной при КЭИ (18,4±9,34 балла против 12,26±6,28 балла, p=0,0065). В основной группе по сравнению с группой сравнения достоверно чаще отмечено сверхострое нарастание неврологического дефицита (100% случаев против 6,76% случаев, p=0,0002) и обнаруживалась тенденция к более частой встречаемости феномена быстрого восстановления (20% против 3,7%, p=0,1). Различия в клинической картине дебюта инсульта между больными КЭИ и при других подтипах АИИ представлены на рис. 1.

Результаты изучения данных нейровизуализации были следующими. В основной группе у 6 (60%) больных имели место обширные инфаркты мозга с вовлечением базальных ядер, внутренней капсулы, белого вещества и церебральной коры, у 2 (20%) больных инфаркт затрагивал церебральную кору и подлежащее белое вещество, у 1 (10%) больного — кору с одной стороны и базальные ядра с другой стороны и у 1 (1,1%) больного отмечено только повреждение коры. В 9 (90%) случаях страдал только передний бассейн кровоснабжения. У 1 пациентки имело место сочетанное поражение переднего и заднего бассейнов кровоснабжения. Многоочаговое поражение мозга выявлено у 3 (30%) пациентов. У 9 (90%) больных инсульт изначально был унилатеральным, чаще отмечено поражение левого полушария — 7 (70%) случаев. Для оценки геморрагической трансформации (ГТ) мы анализировали данные нейровизуализации в тех случаях, когда исследование было выполнено в пределах 1 мес после дебюта заболевания (5 больных). Признаки Г.Т. были зафиксированы у 3 пациентов. МРА в дебюте КЭИ была выполнена у 2 больных. В 1 случае исследование проведено на 8-е сутки инсульта, выявлены неравномерность просвета и сужение внутренней сонной артерии (ВСА), окклюзия М1 сегмента средней мозговой артерии (СМА). В другом случае исследование проведено на 27-е сутки инсульта, никакой патологии не отмечено.

МРА в катамнезе была выполнена у 5 больных КЭИ. Из них в 3 случаях, у пациентов с исходно обширными инфарктами мозгового вещества, отмечено обеднение сосудистого рисунка без признаков церебральной артериопатии. У остальных 2 больных сосудистая архитектоника соответствовала норме. При сравнении данных нейровизуализации мы не выявили статистически значимых различий между пациентами с кардиоэмболией и без кардиоэмболии, что, вероятно, связано с низкой статистической мощностью нашего исследования. Вместе с тем мы обнаружили, что при КЭИ совсем не встречались исключительно подкорковые очаги и, напротив, преобладали большие инфаркты с вовлечением коры, подлежащего белого вещества и подкорковых ядер. При катамнестическом наблюдении ЦА отсутствовала у всех больных КЭИ, в то время как в группе сравнения ЦА не выявлена только у 48,98% пациентов. Различия в локализации инфарктов мозга и частоте обнаружения ЦА в катамнезе у пациентов основной группы и группы сравнения представлены на рис. 2.

УЗИ сердца было выполнено у 9 больных основной группы и 73 больных группы сравнения. В группе сравнения при УЗИ признаков кардиальных источников эмболии выявлено не было. При КЭИ в 2 случаях обнаруживались эхо-признаки тромба в левых полостях сердца: у 1 пациента на 15-й день, у другого на 18-й день после инсульта. В обоих случаях впоследствии имел место смертельный исход.

При катамнестическом наблюдении в основной группе патологическая симптоматика сохранялась у 9 (90%) пациентов. Чаще всего выявляли нарушение экспрессивной речи и гемипарез — у 8 (80%) больных. У 6 (60%) больных сохранялось нарушение понимания речи, у 4 (40%) больных отмечены поведенческие/когнитивные расстройства. Оценка исхода инсульта по шкале PSOM варьировала от 0 до 5 баллов и в среднем по группе составила 2,4±1,5 балла. Благоприятный исход без какого-либо неврологического дефицита отмечен у 1 пациента, относительно благоприятный исход с частичным ограничением функций — у 2 пациентов. Неблагоприятный исход наблюдали у 3 (30%) и крайне неблагоприятный — у 4 (40%) больных. Из 4 пациентов с крайне неблагоприятным исходом в одном случае отмечен рецидив и смертельный исход, связанный с течением эндокардита. Во втором случае наблюдали развитие двух повторных инсультов. В третьем случае имел место повторный «клинически немой» инсульт. В четвертом случае рецидивов инсульта не было, а смерть наступила в результате прогрессирования кардиомиопатии. Таким образом, частота повторных инсультов при КЭИ составила 30% случаев, частота фатальных случаев — 20%. При сравнении исходов в основной группе и в группе сравнения был обнаружен ряд различий. Так, общая оценка PSOM в группе кардиоэмболии была в 2,61 раза выше, чем у остальных пациентов (2,4±1,5 балла против 0,92±1,1 балла, p=0,0004). При КЭИ по сравнению с инсультом другого происхождения достоверно более часто выявлялись нарушения экспрессивной речи (80% против 16,13%, p=0,0074) и была тенденция к более частым расстройствам импрессивной речи (60% против 17,7%, p=0,07). Смертельные случаи наблюдали только у больных с кардиоэмболией. При КЭИ рецидивы инсульта отмечены в 2 раза чаще, чем в группе сравнения (30% против 14,5%, р=0,39), а любые события, обеспечивающие трактовку исхода как крайне неблагоприятного, — в 4,14 раза чаще, чем в группе сравнения (60% против 14,5%, p=0,023%). Различия в исходе инсульта между больными КЭИ и другими подтипами АИИ представлены на рис. 3.

Резюмируя результаты нашего исследования, можно отметить следующее. У подавляющего большинства больных КЭИ условием развития инсульта явилось кардиохирургическое вмешательство, а не просто наличие врожденной патологии сердца. Наиболее уязвимым в отношении кардиоэмболии периодом оказался 1-й месяц после операции. Клиническая симптоматика в целом отражала внезапность окклюзии церебрального сосуда, характерную для эмболического генеза заболевания, и обширность повреждения мозга. Выраженность неврологического дефицита в дебюте КЭИ, как правило, соответствовала средне-тяжелой и тяжелой степени. При нейровизуализации у больных КЭИ выявлялись, в основном, большие инфаркты преимущественно в переднем бассейне кровоснабжения. Результаты МРА варьировали от выявления признаков стеноза и окклюзии церебральной артерии тромбоэмболом в первые дни после инсульта до констатации нормы по прошествии 3 нед и более. Прогноз КЭИ чаще всего неблагоприятный либо крайне неблагоприятный, поскольку характерен выраженный остаточный неврологический дефицит, ожидаемы повторные инсульты и смертельный исход.

Для определения критериев КЭИ мы провели регрессионный анализ. Для этого в многофакторную регрессионную модель были включены все изученные нами показатели. Значимыми оказались: 1) возраст до 2 лет; 2) углубление неврологического дефицита до максимума в пределах 5 мин; 3) PedNIHSS >15 баллов в дебюте; 4) феномен быстрого восстановления; 5) сохранение речевых нарушений в отдаленном периоде; 6) PSOM >2 баллов; 7) смертельный исход. Ввиду того, что в процессе процедуры Forward stepwise имела место утрата статистической значимости критериев CASCADE, для их оценки мы отдельно сформировали модель без учета всех других признаков, оставив только упоминаемые в классификации «поражение более одной артериальной территории», «большой инфаркт» и «геморрагическую трансформацию». Значимость для КЭИ сохранили два последних признака. Несмотря на то что каждый из них слабо коррелировал с фактом кардиоэмболии, наличие обоих признаков обеспечивает достоверную взаимосвязь с КЭИ. Данные многофакторного регрессионного анализа представлены в табл. 2.

Предваряя обсуждение полученных данных, необходимо отметить, что наше исследование имеет серьезные ограничения, а именно низкую статистическую мощность и далеко не полный спектр кардиологической патологии в качестве причины кардиоэмболии. Вероятно, это связано с тем, что клинические базы, на которых проводился набор пациентов, имеют неврологический профиль, в то время как большинство больных с тяжелой патологией сердца и КЭИ наблюдаются в специализированных кардиологических центрах. Частота КЭИ в структуре АИИ, по нашим данным, оказалась относительно невелика и составила 10% случаев. Несмотря на относительную редкость, этот тип инсульта вызывает, пожалуй, не менее значимое, чем «артериопатические типы» АИИ, нарушение неврологических функций как в дебюте, так и в отдаленном периоде. Оценка более 15 баллов по шкале PedNIHSS, отражающая высокую тяжесть острого периода, оказалась патогномоничным для КЭИ признаком. К настоящему времени опубликована единственная работа, M. Ziesmann и соавт. [18], в которой использована шкала PedNIHSS при КЭИ и с которой, соответственно, мы могли сравнить наши результаты. Авторы также указывают на высокую тяжесть симптомов заболевания в дебюте.

Одна из особенностей — тенденция к дебюту в раннем возрасте. Похожий результат был получен в исследованиях M. Dowling и соавт. [5] и M. Ziesmann и соавт. [18]. Данный факт, очевидно, можно связать с тем, что в большинстве случаев детский КЭИ ассоциирован с кардиохирургическим вмешательством, которое в свою очередь проводится в течение первых лет жизни.

Как для детского, так и для взрослого КЭИ характерно внезапное развитие неврологического дефицита и углубление его до максимального уровня за короткое время, что связано с внезапным закрытием церебрального сосуда тромбоэмболом. У взрослых данный признак встречается в 47—74% случаев [21, 22], у больных в нашей когорте — в 100% случаев. По данным многофакторного регрессионного анализа, взаимосвязь экстремально быстрого нарастания неврологического дефицита и факта кардиоэмболии оказалась сильной и достоверной, что дает основание рассматривать данный признак как критерий детского КЭИ. Еще одним характерным признаком КЭИ считается снижение уровня сознания в дебюте, регистрирующееся у 19—31% взрослых больных [21, 22]. По нашим данным, нарушение сознания выявлялось у всех пациентов основной группы. Однако частота этого признака недостоверно преобладала у больных КЭИ по сравнению с больными группы сравнения, что позволяет расценивать его скорее как симптом, характерный вообще для ишемического инсульта в детском возрасте. Следующей характерной чертой КЭИ у взрослых признается потенциальная возможность быстрой редукции симптомов. В течение первого часа может начинаться восстановление, что получило в англоязычной литературе специальное обозначение spectacular shrinking syndrome (SSS). Данный синдром связывают с миграцией тромбоэмбола в дистальном направлении и спонтанной реканализацией окклюзированного сосуда [23, 24]. SSS обнаруживается у 4,7 — 12% взрослых больных. По нашим результатам, более часто — в 20% случаев. В процедуре многофакторного регрессионного анализа взаимосвязь SSS с фактом кардиоэмболии была подтверждена, что позволяет расценивать его в качестве патогномоничного признака детского КЭИ. Для дебюта КЭИ у взрослых характерны такие клинические симптомы, как дефект полей зрения, пространственное игнорирование и афазия [25—27]. Замечено, что данные признаки при КЭИ выявляются значительно чаще, чем при атеротромботическом инсульте. Наши результаты этому не противоречат, однако статистически достоверной разницы в частоте встречаемости их между больными КЭИ и больными с другими патогенетическими вариантами детского АИИ, равно как и достоверной взаимосвязи признаков и факта кардиоэмболии, мы не выявили. В целом спектр клинических проявлений КЭИ был сопоставим с таковым при других подтипах инсульта. Этого нельзя, однако, сказать в отношении тяжести неврологического дефицита.

Важная информация, касающаяся клинических критериев детского КЭИ, была получена при катамнестическом наблюдении. Мы выяснили, что в отдаленном периоде заболевания ожидаемы выраженные речевые нарушения и в целом тяжелый неврологическим дефицит со значимыми функциональными ограничениями (оценка по шкале PSOM >2 баллов у 30% больных). Наши данные сопоставимы с результатами исследования M. Ziesman и соавт. [18]. В указанном исследовании оценка более 2 баллов по шкале PSOM регистрировалась у 35,3% пациентов. Что же касается сохраняющихся речевых расстройств, то этот признак отражает высокую частоту левополушарных КЭИ в нашей когорте. В работе указанных выше авторов преобладания левополушарного повреждения над правополушарным не отмечено, что, возможно, свидетельствует о невысокой статистической мощности обоих исследований, делает упомянутый признак относительным и обусловливает необходимость получения дополнительных данных.

У взрослых пациентов кардиоэмболический подтип АИИ признается самым тяжелым в виду очень высокой частоты смертельных исходов в остром периоде [26]. На госпитальном этапе смертность при КЭИ составляет 27,3%, в то время как при лакунарном — 0,8%, а при атеротромботическом — 21,7%. Около 40% фатальных случаев взрослого КЭИ связаны с неврологическими причинами [26]. Данные, касающиеся исходов детского КЭИ, ограничены. В исследовании M. Ziesmann и соавт. [18] сообщается о 12% смертельных исходов, связанных именно с инсультом (не болезнью сердца) и случившихся по прошествии острого периода, в исследовании M. Dowling и соавт. [5] — о 6,3% смертей, наблюдавшихся в остром периоде. По нашим данным, смерть, зарегистрированная не в остром периоде, отмечена у 20% больных с КЭИ. Фатальные случаи были обусловлены не неврологическими причинами, а текущим кардиологическим заболеванием. Очевидно, что наши результаты, так же как и данные зарубежных коллег, нуждаются в уточнении, что связано с малой выборкой пациентов.

Отдельного обсуждения заслуживают данные УЗИ сердца. Роль эхокардиографического исследования (ЭхоКГ), проводимого в постинсультном периоде при болезнях сердца с целью выявления тромбообразования в полостях сердца, в настоящее время остается не вполне ясной даже у взрослых. В руководстве Европейской организации инсульта (2008) рекомендуется проводить данное исследование у отдельных пациентов, Американская ассоциация инсульта (2007) не дает никаких рекомендаций по этому вопросу [28, 29]. Известно, что более эффективна трансэзофагеальная ЭхоКГ, позволяющая идентифицировать источник кардиоэмболии в 50% случаев, в то время как успешность трансторакальной ЭхоКГ без контрастирования составляет всего 10% [30, 31]. У детей эффективность УЗИ не установлена, однако известно, что обнаружение тромба в полостях сердца после инсульта является крайне редкой находкой [9]. Между тем в нашей малочисленной когорте больных КЭИ мы наблюдали внутрисердечное тромбообразование в постинсультном периоде у четверти пациентов. Интересно, что обнаружение тромба имело место не сразу после инсульта, а по прошествии некоторого времени. Соответственно, отсутствие УЗИ-признаков внутрисердечного тромбообразования в первые постинсультные дни не позволяет утверждать, что источник кардиоэмболии отсутствует. Вероятно, при подозрении на КЭИ УЗИ сердца следует проводить несколько раз в течение первого месяца.

У взрослых при установлении диагноза КЭИ существенная роль отводится нейровизуализации. Так, признаками, свидетельствующими в пользу КЭИ, считаются: инфаркты на различных артериальных территориях, геморрагическая трансформация инфаркта и гиперденсивный сигнал от церебральной артерии на КТ при отсутствии артериопатии [32]. Последний признак мы не наблюдали у наших пациентов. В классификации CASCADE он также не упоминается, зато первые два заявлены в качестве критериев КЭИ; указывается также, что инфаркт может быть большим [11]. Действительно, в силу значительного размера кардиальный тромбоэмбол может вызывать окклюзию крупной церебральной артерии, что приводит к обширному инфаркту, а при фрагментации тромбоэмбола отмечаются множественные окклюзии, приводящие к инфарктам в различных артериальных территориях преимущественно переднего бассейна [33—35]. В исследовании M. Ziesmann и соавт. [18] множественные инфаркты выявлялись в 52,9% случаев, в нашей работе — в 30% случаев КЭИ. Однако большие инфаркты и вовлечение разных артериальных территорий встречались и при других подтипах АИИ; достоверного преобладания данных признаков именно у больных основной группы мы не обнаружили. Другой важный нейровизуализационный признак КЭИ — ГТ инфаркта — у взрослых встречается с частотой до 71%. В целом же 95% ишемических инсультов с ГТ вызваны именно кардиоэмболией [26]. Механизм Г.Т. связывают с гиперперфузионным синдромом, который возникает вследствие фрагментации тромба и разрешения исходного вазоспазма в месте ишемии, в результате чего становится возможным кровенаполнение ранее окклюзированного сосуда и проникновение крови в зону пенумбры через ставшую порозной сосудистую стенку [26]. У детей с КЭИ ГТ встречается значительно реже, чем у взрослых, — в 15,2—29% случаев [5, 18]. В нашем исследовании частота ГТ составила 60%, однако малое число больных не позволяет однозначно трактовать данный результат. ГТ встречалась, хоть и реже, и при других подтипах АИИ, что, очевидно, и обусловило отсутствие взаимосвязи ее и КЭИ в многофакторной модели регрессионного анализа.

Проведенное исследование показало, что критерии CASCADE для КЭИ не могут быть признаны оптимальными. Возможно, одной из причин их уязвимости является ориентированность только на нейровизуализационные признаки. Мощность нашего исследования не позволяет опровергать авторитетное мнение экспертов. Тем не менее диагностическая ценность нашей модели оказалась как минимум не хуже, чем таковая у модели CASCADE. Поэтому с практической точки зрения обнаруженные нами патогномоничные для КЭИ признаки целесообразно принимать во внимание как дополнение к критериям CASCADE.

Таким образом, в настоящем исследовании установлены клинические признаки, позволяющие даже при отсутствии адекватной нейровизуализации заподозрить КЭИ при наличии заболевания сердца, который потенциально является фактором высокого риска кардиоэмболии. Такими признаками являются: дебют заболевания в раннем возрасте, острое развитие и углубление неврологического дефицита до максимального уровня в течение первых 5 мин, выряженная тяжесть острого периода (PedNIHSS >15 баллов), раннее начало восстановления неврологических функций, значимый остаточный неврологический дефицит (PSOM >2 баллов). Данные признаки целесообразно использовать в дополнение к критериям CASCADE при диагностике кардиоэмболического типа АИИ у детей.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.