Аффективные расстройства и нарушения пищевого поведения - патологические состояния, представляющие не только большой клинический и научный интерес, но и высокую социальную значимость. Актуальность изучения этих расстройств определяется также увеличением их распространенности в последние десятилетия [10, 12, 29, 37]. Многими исследователями отмечается значительная выраженность аффективной, в первую очередь депрессивной симптоматики у больных с расстройствами пищевого поведения, причем ее глубина зачастую определяет тяжесть состояния больных, а сниженное настроение является основной причиной обращения за медицинской помощью [3, 9, 13, 40]. Устойчивый сниженный аффект включается в большинство современных диагностических моделей нервной анорексии (НА) как один из осевых симптомов [15].

Аффективные нарушения не только сопровож­дают расстройства пищевого поведения, но и являются фактором их экзацербации, нередко приводят к хронизации состояния, оказывают существенное влияние на динамику и прогноз заболевания [3, 15, 31]. По мнению ряда авторов, бо`льшая выраженность депрессивной симптоматики является предик­тором тяжести НА и дисморфофобических проявлений [15, 17]. По данным J. Carter и соавт. [19], обострение НА сопровождается выраженным снижением настроения и ростом показателей по шкале депрессии Бека. Р.А. Сулейманов и М.С. Артемьева [13] указывают на предрасположенность к развитию аффективных нарушений у больных НА и их раннее становление у 45% больных в виде достаточно очерченных сезонных моно- и биполярных фазовых состояний уже в возрасте 9-11 лет.

Последние годы в научных публикациях нередко отмечается, что аффективная симптоматика может непосредственно предшествовать манифестации расстройств пищевого поведения, когда НА развивается на фоне текущего депрессивного эпизода [3, 4, 9, 13, 16, 27, 40]. В ряде исследований отмечается, что присоединившиеся расстройства пищевого поведения утяжеляют течение и ухудшают прогноз аффективного заболевания [18, 35, 39]. В то же время детальных исследований, посвященных особенностям депрессивных состояний в доманифестном периоде НА, не проводилось. Неясным остается также коморбидное взаимовлияние этих двух форм патологии. Важность изучения указанных коморбидных состояний обусловлена и тем, что сочетанная патология требует особых терапевтических подходов [34].

Цель настоящего исследования - уточнение клинических особенностей и динамики НА, развившейся в подростковом возрасте в период текущей депрессии, изучение аффективных расстройств, непосредственно предшествующих манифестации НА, а также анализ взаимовлияния этих двух форм патологии.

Из общего числа подростков женского пола (всего 63), обращавшихся в период 2007-2011 гг. по поводу НА в отдел по изучению проблем подростковой психиатрии Научного центра психического здоровья (НЦПЗ РАМН) и консультативно-диагностическое лечебно-реабилитационное подростковое отделение психиатрической клинической больницы №15 Москвы, а также находившихся на стационарном лечении в подростковых отделениях этой больницы (где они были проконсультированы автором), отбирались больные, у которых НА манифестировала на фоне текущего депрессивного состояния, отвечавшего критериям депрессивного эпизода по МКБ-10.

Выборка включала 21 больную НА в возрасте от 15 лет 1 мес до 17 лет 10 мес (средний - 16,7±0,8 года). Манифестация расстройств пищевого поведения приходилась на возраст от 13 лет 3 мес до 17 лет (средний - 15,7±1,2 года). Длительность НА к моменту первичного осмотра варьировала от 2 до 26 мес (средняя - 9,7±7,2 мес), небольшая продолжительность заболевания до первичного осмотра позволяла провести детальный анализ его начальных этапов.

При первичной консультации индекс массы тела (ИМТ) больных колебался от 13,8 до 17,1 кг/м² (средний - 15,2±1,2 кг/м²), у всех больных значения ИМТ были ниже 5-й перцентили, т.е. соответствовали, согласно классификации ВОЗ, значимому дефициту массы тела [7, 11].

После первичной консультации или выписки из стационара больные наблюдались амбулаторно в отделе по изучению проблем подростковой психиат­рии НЦПЗ РАМН, срок катамнеза составил от полугода до 5 лет.

Аффективная патология оценивалась как клинико-психопатологически, так и по психометрическим шкалам, что позволяло провести статистическую обработку полученных данных. В исследовании применялась шкала депрессии Бека, валидность которой для верификации аффективных нарушений у больных с расстройствами пищевого поведения была показана в ряде работ [2, 9, 19].

Диагноз НА устанавливался в соответствии с критериями МКБ-10. Для оценки выраженности расстройств пищевого поведения применялась шкала-опросник «тест отношения к еде» (EAT-26) [25, 26], включающая 26 вопросов и являющаяся одним из наиболее используемых во всем мире инструментов для изучения этой патологии [15, 22, 30]. Удобство шкалы заключается в том, что она позволяет оценить тяжесть НА вне зависимости от ее формы [15]. L. Mintz и M. O'Halloran [36] установили валидность этой шкалы для изучения расстройств пищевого поведения.

Исключались больные с первичной эндокринной патологией и расстройствами шизофренического спектра как в момент исследования, так и в анамнезе.

Наследственная отягощенность психической патологией была выявлена в 18 (86%) случаях: у родственников 1-2-й степени родства 4 (19%) больных был диагностирован хронический алкоголизм, 9 (43%) - аффективные расстройства (депрессивные эпизоды, преимущественно легкие, из них в 3 случаях повторные; а у 2 родственников - гипертимный темперамент), 12 (57%) - патология личности (преобладали черты тревожно-мнительного и шизоидного круга - в 5 (29%) и 4 (22%) случаях соответственно).

В доманифестном периоде больных отличала сложная структура конституционально-личностных особенностей, которые можно расценивать как проявления явной акцентуации характера (по А.Е. Личко [5]). Преобладали черты психастенического круга, которые наблюдались у 15 (71%) больных и сочетались с выраженными в различной степени шизоидными и истерическими радикалами у 6 (29%) и 8 (38%) больных соответственно. Еще у 6 (29%) больных было выявлено сочетание шизоидных и истерических черт.

В анамнезе 2 больных в возрасте 11-12 лет отмечались депрессивные эпизоды средней тяжести с преобладанием в структуре аффекта адинамического компонента.

В период, предшествующий развитию НА, ИМТ варьировал от 17,8 до 22,7 кг/м² (средний - 20,5±1,5 кг/м²), таким образом, у всех больных этот показатель не выходил за рамки 25-75-й перцентили, т.е. в преморбидном периоде в обследованной группе больных не было лиц с избыточной массой тела или ее дефицитом [12, 38]. Таким образом, у больных отсутствовали объективные основания для недовольства своим весом.

В большинстве случаев - у 12 (57%) больных НА развивалась на фоне затяжной аутохтонной депрессии со сложной структурой аффекта и диссоциированной депрессивной триадой. У 4 (19%) больных непосредственно развитию депрессивного состояния предшествовал период гипомании, еще у 3 - за 1-2 года до начала затяжной депрессии появлялись кратковременные эпизоды повышенного и пониженного без видимых внешних причин настроения продолжительностью от нескольких часов до нескольких суток.

Устойчивая депрессивная симптоматика проявлялась за 4-11 мес до манифестации НА (в среднем за 7,9±2,5 мес). В клинической картине депрессии ведущее место, как правило, занимали адинамические проявления, сочетавшиеся с тревогой, тоской и явлениями дисфории в виде тревожно-адинамических - у 12 (57%) больных, адинамически-дисфорических - у 5 (24%), тоскливо-адинамических - у 2 (10%) и апато-адинамических - у 2 (10%). Тоска только в 1 случае достигала витального уровня. Были характерны безрадостность, ангедония; идеаторная заторможенность преобладала над моторной.

В 7 (33%) случаях депрессия характеризовалась эндогенным суточным ритмом, в 11 (52%) сопровож­далась суицидальными мыслями, а в 6 (29%) - аутоагрессивными действиями (самопорезы, самопобои). У 4 (19%) девушек задолго до начала собственно расстройств пищевого поведения и значимого изменения массы тела были выявлены нарушения менструального цикла.

Выраженные идеи малоценности, самоуничижения и самообвинения находили свое отражение в высказываниях больных: «я все испортила», «чувствую, как будто я хуже всех», «мне не хочется жить, потому что я все всем порчу», «чувствую себя, как будто меня обделили чем-то». Позднее присоединялись дисморфофобические переживания, которые включались в общее пессимистическое мировоззрение с восприятием себя как ущербной личности и страхами «неполноценности своей внешности». Больные часто говорили, что они «просто хуже других», причем не только по своим физическим параметрам, но и по душевным качествам и умственным способностям. На начальных этапах недовольство своей внешностью могло даже не затрагивать собственно тело: «я думала, что плохо одета», «что у меня не та прическа», «я покупала новую одежду, меняла прическу, макияж, но это не приносило облегчения». Постепенно на первый план выходили особые сверхценные построения дисморфофобического содержания. Появлялись мысли о похудании, причем снижение веса связывалось с улучшением психического и физического состояния: «если похудею, то все будет хорошо, буду счастливой». Формировались сверхценные идеи снижения веса и соответствия фигуры абстрактному идеалу, достижение которого сулило «счастье». Даже если дисморфофобические переживания затрагивали другие части тела, больные отказывались от идей исправления этих мнимых недостатков, утверждая: «ничего с этим делать не надо, я просто похудею, и все будет хорошо».

Уменьшение массы тела давалось больным достаточно легко, так как аппетит в большинстве случаев был снижен, однако вызывало лишь кратковременные положительные эмоции; не появлялось гордости за достигнутый результат, а худое тело также вскоре переставало нравиться, больные начинали считать его неприятным: «ноги стали тонкие», «я стала страшная», худоба маскировалась просторной одеждой; больные начинали есть, но вновь ограничивали себя, так как появлялся непреодолимый страх полноты.

По мере течения заболевания пропадало стремление к дальнейшему похудению, оставался только выраженный страх перед полнотой. Появлялось понимание необходимости прибавки в весе, но до начала терапии антидепрессантами масса тела не нарастала, а зачастую продолжала медленно снижаться даже в условиях психиатрического стационара.

В отличие от большинства лиц, страдающих НА, у которых, несмотря на значительное снижение массы тела, длительное время наблюдается высокий уровень активности и работоспособности - как умственной, так и физической [21, 23], у больных НА с коморбидной депрессией рано снижалась активность и продуктивность деятельности, что проявлялось падением успеваемости в школе. Больные, которые до того учились с большим интересом, начинали формально относиться к учебе, с неохотой выполнять домашние задания и посещать уроки, появлялись прогулы.

У всех больных на фоне значительного снижения массы тела, при падении значений ИМТ ниже 97-й перцентили, отмечалось нарастание тяжести депрессивных проявлений, нарушался сон, еще больше снижалась продуктивность деятельности, появлялось ощущение безысходности, а в структуре депрессии наряду с адинамией возрастала роль тревожного и тоскливого аффекта.

В 2 случаях при углублении депрессии дисморфофобические идеи сменялись ипохондрически-нигилистическими, что проявлялось ощущением неблагополучия во внутренних органах, в первую очередь в желудочно-кишечном тракте, с чувством нарушения (или потери) функции желудка или кишечника и страхом их деструкции и распада.

У обследованных больных не наблюдалось статистически значимых корреляций выраженности расстройств пищевого поведения, оцениваемых по шкале EAT-26, и показателей шкалы депрессии Бека. Таким образом, тяжесть депрессивной симптоматики не определяла выраженность НА.

Было выявлено несколько вариантов динамики депрессивных состояний у больных НА.

При первом, наиболее благоприятном варианте, отмечавшемся у 9 (43%) больных, на фоне терапии антидепрессантами и улучшения настроения наблюдалась частичная редукция расстройств пищевого поведения, которые после выхода из депрессивного состояния в течение многих месяцев оставались в сглаженном виде по типу резидуальной симптоматики. В клинической картине этого периода преобладали сверхценные «анорексические» идеи, сформировавшиеся во время депрессии, которые, хотя и не сопровождались значимыми ограничениями в приеме пищи или иными нарушениями пищевого поведения, продолжали влиять на социальную адаптацию больных. Настроение определялось тягостными навязчивыми опасениями прибавки в весе, зависело от ситуационных факторов, актуализирующих «анорексические» переживания. Больные нуждались в продолжительной поддерживающей терапии, в то же время повышение дозировок антидепрессантов и нейролептиков на этом этапе лишь минимально влияло на идеи снижения веса. Ослабление расстройств пищевого поведения и социальная адаптация больных этой группы зависели от продолжительности психотерапевтической работы, а также понимания и правильного отношения к больному всех членов семьи. В дальнейшем при этом варианте динамики формировалась устойчивая ремиссия с появлением новых интересов и увлечений, которые нередко носили сверхценный характер (увлечение учебой, влюбленность). Масса тела и ИМТ возвращались к доболезненным показателям, значимой негативной психологической реакции на прибавку в весе не наблюдалось. В 2 (10%) случаях через 1-2 года отмечались явления гипомании.

У 3 (14%) больных со вторым вариантом динамики имели место повторные очерченные эпизоды сниженного настроения продолжительностью от нескольких месяцев до 1 года, сопровождавшиеся расстройствами пищевого поведения и перемежающиеся свободными от психопатологической симптоматики обоих типов периодами. После выхода из депрессивного состояния больные не обращали значимого внимания на свой вес и не ограничивали себя в количестве пищи. Переживания недовольства собой и своей фигурой со сверхценной идеей снижения веса вновь актуализировались при развитии очередного депрессивного эпизода с обострением расстройств пищевого поведения. С течением времени при повторных депрессивных эпизодах можно было отметить постепенное ослабление выраженности расстройств пищевого поведения в их структуре, а через 4-5 лет аффективная симптоматика уже не сопровождалась значимой пищевой патологией. Фазы сохраняли затяжной характер, однако заметно снижалась глубина депрессивных проявлений.

При третьем варианте динамики - 9 (43%) больных - наблюдалась хронизация аффективной симптоматики в виде многолетнего течения депрессивных фаз с длительным персистированием расстройств пищевого поведения. Последние, вне зависимости от динамики аффективных нарушений, постепенно сглаживались, приобретали черты атипии, ограничиваясь идеаторными проявлениями синдрома НА, проявляясь сверхценным отношением к «худобе», неприятием себя и своей внешности, мечтами о достижении идеальной фигуры. На практике все сводилось к поддержанию массы тела на определенном уровне, реальные попытки дальнейшего ее снижения отсутствовали. Дисморфофобические идеи тесно переплетались с идеями недовольства собой, своей жизнью, суицидальными мыслями, формировалось особое депрессивное мировоззрение. Постепенно трансформировалась также депрессивная составляющая клинической картины: снижалась аффективная насыщенность переживаний, аффект терял яркость, приобретал черты монотонности, ригидности. Следует отметить резистентность аффективных расстройств к медикаментозному лечению, что требовало включения в круг терапии психосоциальных воздействий.

Ни в одном из случаев в период катамнестического наблюдения не отмечалась трансформация клинической картины заболевания в сторону шизофреноподобных состояний.

Проведенное исследование подтвердило высокую распространенность случаев манифестации НА на фоне текущего депрессивного эпизода. Нельзя исключить, что выявленные особенности коморбидности аффективной патологии и расстройств пищевого поведения являются отражением современного патоморфоза как депрессивных расстройств, так и НА.

Развитие НА, ассоциированное с депрессивными расстройствами, по-видимому, представляет собой один из механизмов формирования нарушений пищевого поведения, который можно условно обозначить как аффективный. Полученные нами данные можно соотнести с описаниями юношеских депрессий с преобладанием в клинической картине дисморфофобического симптомокомплекса, а также указаниями на присущую депрессивным состояниям этого возраста высокую частоту специфических сверхценных идеаторных построений, отражающих проявления, свойственные пубертатным кризам, легкость перерастания их в сверхценное пессимистическое мировоззрение с возникновением аутодеструктивных тенденций [1, 4, 8, 14]. Ряд авторов отмечают возможность формирования расстройств пищевого поведения на фоне текущего депрессивного эпизода [3, 4, 13, 16], причем J. Angst и соавт. [16] характеризуют депрессию как затяжную и атипичную.

D. Collier и J. Treasure [20], рассматривая в своей статье этиологию расстройств пищевого поведения, останавливаются на депрессии как существенном факторе развития НА.

Полученные в настоящем исследовании данные позволяют выделить особый вариант подростковой/юношеской депрессии - депрессия с расстройствами пищевого поведения, представляющий собой затяжное депрессивное состояние, в клинической картине которого сверхценные идеи необходимости улучшения фигуры и строгое ограничение количества принимаемой пищи сочетаются с адинамическим аффектом, находящимся в динамической связи с тревогой, тоской и дисфорией, которые имеют различную степень выраженности на определенных этапах течения.

Нами не выявлено наличия статистически значимых корреляций между выраженностью депрессивного аффекта и пищевым статусом (ИМТ, показатели шкал оценки пищевого поведения) больных НА, что согласуется с данными других исследователей [32, 33, 41] и, по-видимому, отражает тот факт, что тяжесть депрессивной симптоматики не является единственным фактором, определяющим выраженность расстройств пищевого поведения. Клинические наблюдения показывают, что при значительном углублении депрессивной симптоматики не происходит утяжеления проявлений НА, а типичные для этого заболевания идеи недовольства своим телом и стремление к его улучшению сменяются более характерными для депрессивных состояний уничижительными, ипохондрическими и нигилистическими построениями.

НА относится к числу труднокурабельных психических нарушений, требующих дифференцированного подхода, учитывающего этиологию и патогенез заболевания. В случае преобладания аффективных механизмов в развитии НА обоснованным представляется активное применение антидепрессантов и нормотимических препаратов [6, 13, 24, 34]. Работы, посвященные применению нормотимиков у больных НА, малочисленны [24, 34]. Можно отметить лишь одно двойное слепое исследование применения карбоната лития у больных НА, показавшее лучшую динамику состояния у больных, получавших препарат, в сравнении с контрольной группой [28]. Поэтому вопросы терапии рассматриваемых состояний требуют дальнейшей разработки.